CURSO ACTUALIZACION TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO 26 – 27 MAYO 2011 NEURINOMA ACUSTICO Asist. Dra. A. Devita Cátedra de Neurocirugía Prof. Dr. Wajskopf
DEFINICION 1777 - Eduard Sandifort (Holanda) “Tumor adherido al nervio auditivo, insinuándose en el conducto auditivo interno” ORIGEN Deriva de las células de Schwann (vaina de mielina) del VIII par craneano, en su porción vestibular.
EPIDEMIOLOGIA 6 % de los tumores cerebrales 25% de los tumores de la fosa posterior 80 - 90% de los tumores del ángulo pontocerebeloso
FORMAS DE PRESENTACION El neurinoma esporádico: Unilateral. Es la forma más frecuente: 95% Incidencia: 1 caso por cada 100. 000 hab/año Presentación: entre la 4ª y 6ª déc. de la vida. Predomina en mujeres El neurinoma hereditario: Suele ser bilateral. Aparece en pacientes con neurofibromatosis tipo II, diagnosticándose desde edades más tempranas, entre 20 y 40 años.
ETIOLOGIA Fallo en el gen supresor de tumor en el brazo largo del cromosoma 22, que normalmente evita que los tumores se presenten. Se desconoce la causa de este defecto genético, existiendo a menudo una asociación entre el neuroma acústico y el trastorno genético neurofibromatosis tipo 2 (NF 2).
CARACTERISTICAS WHO: son tumores benignos, grado I. Crecimiento lento * Tasa de crecimiento: - 1 a 10 mm/año. Firmes, encapsulado, a/v lobulados Compresión de estructuras VN vecinas
PATOGENIA Origen: la modificación de la célula Schwann esta predeterminada por la transición de la matriz de celular al pasar por el poro acústico, cerca del ganglio de Scarpa En su crecimiento, existe compresión de la rama vestibular y por expansión comprime elementos vasculares y nerviosos vecinos.
PATOGENIA En su crecimiento orada el poro acústico y sigue el camino de menor resistencia hacia el APC, en este adquiere una envoltura aracnoidal la cual le otorga un aspecto encapsulado proporcionando un plano de disección en la microcirugía Estos planos aracnoidales pueden determinar formaciones quísticas
CLINICA Síntomas iniciales: FASE OTOLOGICA – – – Hipoacusia 75 % Acufeno 9 % Vértigos 9 % Cefalea 2 % Parestesia 1 % facial
CLINICA En la evolución: FASE OTONEUROLOGICA – Hipoacusia 90 % – Acufeno 86 % – Vértigos 57 % – Cefalea 40 % – Lesión V y pares bajos – Paresia facial – Síndr cerebeloso
CLINICA En la evolución: FASE TERMINAL – Síntomas previos – PFP – Hidrocefalia: Ø Cefalea intensa Ø Alteración conciencia Ø Edema de papila
COMPLEJO NEUROVASCULAR MEDIO Conforme el crecimiento tumoral: comprime y engloba nervios craneanos, las arterias cerebelosas y desplaza el T. E. Nervio Trigémino: se desplaza hacia arriba Nervio Facial y coclear: se desplaza hacia adelante Nervio Glosofaringeo y Vago: se desplazan hacia abajo Medial: comprimen puente, bulbo y cerebelo
ESTADIOS Y CLASIFICACION Synopsis according to Tos, Koos and Samii - Tos Size - Koos Grade II < 1 cm 1 – 1, 8 cm - Samii Class T 1 T 2 IIA T 2 IIB T 2 Grade III T 3 a T 3 b Grade IV T 4 a T 4 b Definition of tumor size Purely intracanalicular lesion VS protruding into de CPA without Brain stem contact Tumor diameter < 1 cm Tumor diameter 1 – 1, 8 cm Filling CPA cistern Reaching the brain stem ( 3 cm) Brain stem compression Severi dislocating the brain stem and compressing the fourth ventricle (> 3 cm)
TRATAMIENTO En 1830 Ballance realizó la primera resección quirúrgica (índice de morbi-mortalidad 70%) 1917 Cushing redujo drásticamente la mort al 15 % Dandy la disminuyo a un 8% `70: House y Doyle introdujo el uso del microscopio y el abordaje temporal Rund y Kurse propusoieron el abordaje retrosigmoideo
El tratamiento estándar de oro : resección quirúrgica CIRUGIA DEL TUMOR INTRACAPSULAR EXERESIS COMPLETA TUMORAL AVANCES EN LA MICROCIRUGIA MONITOREO NERVIOS CR PRESERVACION DE LOS NERVIOS FACIAL Y ACUSTICO
Muchas gracias
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