Циститы у детей Нефротический синдром Острая и хроническая

Циститы у детей. Нефротический синдром. Острая и хроническая почечная недостаточность. Выполнила: студентка 6 курса 636 группы педиатрического факультета Тюфтина Ю. Н.

Цистит. Воспаление мочевого пузыря. В урологической практике термин «цистит» часто используют для обозначения симптоматической мочевой инфекции, с воспалениями слизистой оболочки мочевого пузыря, нарушением его функции, а также изменениями осадка мочи. Инфекция может проникать в мочевой пузырь следующими путями: v Нисходящим из почек v Восходящим через мочеиспускательный канал v Гематогенным v Контактным (наиболее редко).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей у детей. Точной статистики распространенности острого и хронического цистита в нашей стране нет, так как нередко заболевание остается нераспознанным, а больные наблюдаются по поводу ИМВП. Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в 5 6 раз чаще. Распространенность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, тогда как в старшем возрасте девочки болеют циститом значительно чаще.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена: vанатомо физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек; vналичием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма; vэндокринными дисфункциями.

Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно воспалительного процесса: v"регулярное" и полное опорожнение мочевого пузыря; vанатомическая и функциональная сохранность детрузора; vцелостность эпителиального покрова мочевого пузыря; vдостаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др. ).

ЭТИОЛОГИЯ. Предрасполагающими факторами для развития цистита являются: травма слизистой оболочки мочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения, авитаминозы, переохлаждение и др. Большое значение имеет нарушение уродинамики, в том числе затрудненное или неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к нарушению тонуса детрузора, застою или разложению мочи. Самый распространенный возбудитель цистита — кишечные бактерии, в частности, кишечная палочка.

КЛАССИФИКАЦИЯ. 1. По течению: v Острый v Хронический 2. По этиологии: v Инфекционный(специфический и неспецифический) v Химический v Термический v Лекарственный v Аллергический v Радиационный v Послеоперационный v Паразитарный

КЛАССИФИКАЦИЯ. 3. По распространенности: v Диффузный v Очаговый(шеечный, тригонит) 4. По характеру морфологических цистоскопии: v Катаральный v Геморрагический v Язвенный v Грануляционный v Фибринозный v Некротический v Флегмонозный v Полипозный v Кистозный v Интерстициальный изменений при

КЛИНИКА. При остром цистите: v Беспокойное поведение ребенка v Боль в надлобковой области v Дизурические симптомы (императивные позывы на мочеиспускание, частое, малыми порциями, болезненное) v Иногда недержание мочи v Моча мутная, характерно большое количество слизи в моче, следы белка и много лейкоцитов и микробов.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЦИСТИТА. Возникает на фоне неадекватно леченного острого цистита при наличии врожденных и приобретенных заболеваний мочевыделительной системы. Чаще вторичные, поэтому в клинике доминируют признаки основного заболевания. Может быть малосимптомным и рецидивирующим. v Чаще императивные позывы к мочеиспусканию v Поллакиурия v Неудержание мочи.

ДИАГНОСТИКА ЦИСТИТА. Установить диагноз острого цистита можно при наличии нескольких факторов: vбыстрое улучшение состояния больного под воздействием антибактериального лечения vтипичная клиническая картина. Если воспалительный процесс в мочевом пузыре не отвечает на лечение и заболевание переходит в затяжной (хронический) характер, крайне важно выяснить причину этой ситуации или дифференцировать хронический цистит с другими заболеваниями (туберкулёз, шистосомоз, опухоль мочевого пузыря, вульвит, вульвовагинит у девочек, баланит и фимоз у мальчиков). Это необходимо для назначения правильного лечения и недопущения ухудшения состояния больного из за неверно выбранного лечения. Диагностика хронического цистита основывается на анамнестических данных, характерных симптомах заболевания, результатах макро и микроскопии мочи, данных бактериологических исследований, цистоскопии (после стихания острого воспаления), функциональных исследований состояния нижних мочевых путей.

В плановое обследование больных с выявленным циститом должны входить: vобщий анализ мочи vанализ мочи по Нечипоренко vбактериологический посев мочи для выявления условно патогенных возбудителей v. ДНК (ПЦР) диагностика основных инфекций vисследование микрофлоры влагалища на дисбактериоз v. УЗИ мочеполовых органов, позволяющее исключить сопутствующие заболевания vцистоскопия vбиопсия (по показаниям)

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ЦИСТИТА. Полупостельный режим. 2. Обильное питье и диета с исключением острых и соленых блюд. (7 стол по Певзнеру). Показаны молочно растительные продукты, фрукты, богатые витаминами. Полезно применение отвара трав (почечный чай, толокнянка), оказывающих мочегонное действие. Показаны общее согревание больного и местные тепловые процедуры. На область мочевого пузыря можно применять сухое тепло. Эффективны «сидячие» ванны при температуре +37, 5°С с раствором трав, обладающих антисептическим действием (ромашка, зверобой, шалфей, дубовая кора). Ни в коем случае не следует принимать горячие ванны, так как тепло высоких температур может вызвать дополнительную гиперемию с нарушением микроциркуляции в мочевом пузыре. 1.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ЦИСТИТА. 3. Антибиотики 7 10 дней (аугментин, амоксиклав, монурал, цефуроксим). 4. Уросептики (ко тримоксазол, нитрофурантоин, фуразидин, нитроксолин). 5. При резко выраженной болезненности можно применять средства, снимающие спазм мускулатуры мочевого пузыря (но шпу 80 160 мг в 2 приема, папаверин 5 20 мг 2 раза в сут. ).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЦИСТИТА. В периоды обострения назначаются антибактериальные и уросептические средства на протяжении 5 6 нед и более с учетом патогенной флоры и санаций мочи и ее нормализации. Большое значение имеет терапия, направленная на повышение иммунологической реактивности организма.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Диспансерное наблюдение за больными, перенёсшими цистит и не страдающими пороками развития верхних мочевых путей, осуществляют педиатры или нефрологи. Оно включает обязательный контроль анализов мочи и оценку состояния уродинамики нижних мочевых путей. При стабилизации указанных показателей в течение 3 лет ребёнка снимают с диспансерного учёта.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Симптомокомплекс, включающий выраженную протеинурию (более 3 г/л), гипопротеинемию, гипоальбуминемию и диспротеинемию, выраженные и распространенные отеки (периферические, полостные, анасарка), гиперлипидемию и липидурию. Нефротический синдром - одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и хронических заболеваний почек у детей. Наличие нефротического синдрома всегда свидетельствует о поражении именно почек - первичном или в рамках других заболеваний. Появление нефротического синдрома при болезнях почек свидетельствует о возросшей активности почечного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ. По происхождению различают: vпервичный (является следствием первичных заболеваний почек гломерулонефрит) v вторичный нефротический синдром: (является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз); такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит), ревматоидный артрит, затяжной септический эндокардит, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D пеницилламин и др. ) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

ПАТОГЕНЕЗ. Ведущее звено патогенеза нефротического синдрома — сниженная способность фильтрационных барьеров клубочков не пропускать в состав ультрафильтрата белки плазмы крови с молекулами промежуточной массы. В результате организм теряет с мочой альбумины, иммуноглобулины, некоторые из факторов свертывания крови, эритропоэтин и белки переносчики гормонов с кровью, а также протеины ингибиторы свертывания (антитромбин Ш, белки С и S). Потери данных протеинов с мочой обуславливают нормохромную, нормоцитарную анемию, гиперкоагулемию (патологически высокую свертываемость крови), эндокринопатии. Потеря с мочой переносчика кальцитриола обуславливает соответствующий гиповитаминоз. Гиперкоагулемия у больных нефротическим синдромом может быть следствие компенсаторного (в ответ на гипоальбуминемию) роста содержания в плазме крови белков, связывающих ингибиторы свертывания крови и не попадающих в состав ультрафильтрата при нефротическом синдроме. Основная масса белков, теряемых с мочой при нефротической синдроме, синтезируется в печени. Гипоальбуминемия и падение коллоидно осмотического давления плазмы крови служат стимулами для роста образования в печени альбумина и др. протеинов, которые организм теряет вместе с мочой. Кроме того, в печени растет синтез тех протеинов, которые при нефротическом синдроме не попадают в состав ультрафильтрата (аполипопротеины В, Е, фибриноген и др. ). Это обуславливает гепатомегалию, которую клинически определяют уже через несколько дней после возникновения нефротического синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Н. Д. Савенкова и А. В. Папаян (1997) : I. Клинические формы НС 1. Первичный НС: следствие гломерулонефрита врожденный младенческий генуинный липоидный нефроз (с минимальными изменениями).

КЛАССИФИКАЦИЯ. 2. Вторичный: при общих заболеваниях вследствие нарушения циркуляции при интоксикациях вследствие инфекции при укусах змей, пчел, ос, а также при введении вакцин и лекарственном поражении почек

КЛАССИФИКАЦИЯ. II. Стадии активности НС: активная, неактивная — клинико лабораторная ремиссия (полная или частичная, на или без поддерживающей терапии). III. Тяжесть НС: — средней тяжести — гипоальбуминемия до 20 г/л; — тяжелая — гипоальбуминемия ниже 20 г/л; — крайне тяжелая — гипоальбуминемия ниже 10 г/л; IV. Вариант ответа на глюкокортикоидную терапию: — гормоночувствительный НС; — гормонозависимый НС; — гормонорезистентный НС. V. Течение НС: — острое с исходом в ремиссию без последующих рецидивов; — хроническое рецидивирующее, персистирующее, прогрессирующее; — быстро прогрессирующее — подострое, злокачественное.

КЛАССИФИКАЦИЯ. VI. Функция почек: — сохранена — ПН 0; — нарушение функции почек в остром периоде; — ОПН, ХПН. VII. Осложнения НС: — нефротический гиповолемический криз (шок, абдоминальный болевой синдром, рожеподобные эритемы), почечная эклампсия, тромбозы артериальные и венозные, ОПН, ХПН, вирусная, бактериальная, микотическая инфекции; — осложнения, обусловленные проводимой терапией глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами, антиагрегантами; нестероидными противовоспалительными и 4 аминохинолинового ряда препаратами.

КЛИНИКА. • • • Характерны отеки - сначала лица, век, затем - в поясничной области, ног. Бледность кожных покровов. Олигурия, связанная с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Вторичный гиперальдостеронизм типичен для нефротического синдрома, в результате в организме задерживается натрий, а следовательно и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия. У детей гиповолемия часто развивается спонтанно, в начальной стадии нефротического синдрома, когда скорость потери белка превышает скорость мобилизации белка из внесосудистых депо, его синтеза печенью.

ЛЕЧЕНИЕ. • • Режим в период отеков постельный, может привести к возрастанию диуреза, так как в горизонтальном положении снижается гидростатическое давление на нижних конечностях, что способствует возврату жидкости из интерстициального пространства в плазму. Доступ свежего воздуха. Диета - бессолевая 2 -3 нед с последующим постепенным введением от 0, 5 -1 г до 3 г в сутки. . Белки высокой биологической ценности 1 г/кг массы тела с учетом суточной потери белка. Содержание жиров, дающее менее 30% общей калорийности пищи с высоким соотношением полиненасыщенные/насыщенные жирные кислоты, содержанием линолевой кислоты в количестве, обеспечивающем не менее 10% общей калорийности пищи и низким содержанием холестерина.

ЛЕЧЕНИЕ. Глюкокортикоиды: первоначальная доза преднизолона 1 мг/кг/сут (не более 60 -80 мг) в течение 4 нед ежедневно. Снижение максимальной дозы производится при условии отсутствия протеинурии в 3 последовательных анализах мочи. Дозу уменьшают на 2, 5 -5 мг каждую неделю. Далее проводится прерывистая терапия - 3 дня подряд, перерыв 4 дня или через день. Длительность первого курса от 2 мес до 2 лет (поддерживающая доза чаще 10 -15 мг/сут). При успешном лечении остается монотерапия преднизолоном.

ЛЕЧЕНИЕ. При часто рецидивирующем НС к гормональной терапии присоединяют цитостатики циклофосфан или метилпреднизолон (3 дня пульс-терапия 20 мг/кг в сутки внутривенно с последующим приемом преднизолона через день в течение 6 мес. )

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ • • • Осуществляют врач-педиатр и нефролог до перевода ребенка во взрослую поликлинику. После выписки из стационара исследование мочи в первые 3 мес проводится 1 раз в 2 нед, далее в течение первого года наблюдения - 1 раз в месяц, на втором году и последующие годы 1 раз в квартал. При каждом посещении врача измеряется артериальное давление, проводится коррекция лечения и наблюдение. При интеркуррентных заболеваниях обязательно исследование мочи во время болезни и через 10 -14 дней после ее окончания, проводится консультация ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Необходима санация хронических очагов инфекции.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза, вследствие неадекватной почечной перфузии, артериальной венозной обструкции, повреждением почечных клеток или обструкции оттока мочи.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частые причины ОПН: У новорожденных кортикальный некроз и тромбоз почечных вен У детей раннего возраста гемолитико уремический синдром У детей старшего возраста быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

КЛИНИКА. В клиническом течении ОПН выделяют следующие стадии: 1. Начальная стадия. 2. Олигоанурическая стадия. 3. Стадия восстановления диуреза: начального диуреза полиурии 4. Стадия выздоровления.

КЛИНИКА. Начинающуюся ОПН можно заподозрить при снижении диуреза по данным его динамического контроля. Лабораторные исследования покажут нарастание гиперазотемии (увеличение мочевины, креатинина), гиперкалиемии и снижение удельного веса мочи, появление в осадке белка, цилиндров, эритроцитов. Начальная стадия длится от начала воздействия этиологического фактора до появления первых признаков ОПН и характеризуется проявлением основного заболевания. Продолжительность её колеблется от нескольких часов до 1 2 суток. 1.

КЛИНИКА. 2. Олигоанурическая стадия характеризуется снижением диуреза менее 500 мл/сут (олигурия) или менее 50 мл/сут (анурия). Развивается клиническая картина уремического синдрома: нарастание слабости, головной боли, жажды, сухости кожи и слизистых, анорексии, тошноты и рвоты. Пораженгие ЦНС проявляется нарушением сознания (беспокойство, возбуждение сменяется заторможенностью вплоть до комы). Появляются икота, судороги, тахикардия, аритмия. Нарастает одышка. В результате пораженгия метаболитами слизистой ЖКТ могут появиться желудочно кишечные кровотечения.

Нарастающая гипергидратация приводит к отеку легких, отеку головного мозга. Гиперкалиемия может привести к остановке сердца. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, аммиака, калия, нарушается КЩС (ацидоз). Моча мутная, содержит большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. При малом количестве мочи отмечается её низкий удельный вес (1003 1008). Олигоанурическая стадия может продолжатся от нескольких дней до 3 4 недель.

КЛИНИКА. 3. Стадия восстановления диуреза (полиурическая) характеризуется появлением выделения мочи и развитием полиурии. В ней выделяют 2 фазы: Начального диуреза (1 3 дня), когда количество выделяемой мочи становится более 500 мл/сут. Однако состояние больных остается тяжелым, сохраняется клиника уремии. Это связано с тем, что клубочковая фильтрация почек не восстановилась. Лабораторно может ещё нарастать азотемия, сохраняется мочевой осадок. фаза полиурии когда больной выделяет в сутки 2 3 л мочи и более. выделительная функция почек восстанавливается, но в связи с неполной реабсорбцией больной теряет большое количество воды, калия, сто способствует дисэликтролитемии и дегидратации. Фаза полиурии продолжается до восстановления диуреза.

КЛИНИКА. 4. Стадия выздоровления после ОПН обычно длительная 6 12 месяцев и характеризуется остаточными нарушениями функционального состояния почек.

ЛЕЧЕНИЕ. Определяется стадией ОПН. Начальная стадия. Лечение прежде всего направлено на компенсацию состояния, послужившего причиной нарушения функции почек. При гиповолемии и шоке — восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглюкина), 10% глюкозой, 0, 9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза. • Для стимуляции диуреза: при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0, 2 0, 4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения половины дозы дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сердечной недостаточности и при гиперволемии; • на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет — через 2 часа введение повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титрованного допамина в дозе 1 4, 5 мкг/кг в мин. 1.

ЛЕЧЕНИЕ. 2. Лечение олигоанурической стадии ОПН направлено на уменьшение белкового катаболизма при обеспечении энергетических потребностей, строгом поддержании водного баланса, контроле электролитных, метаболических изменений, дезинтоксикацию организма от азотистых шлаков. В этот период ограничивается поступление белка с пищей ( не более 20 г/сут), сохраняется энергетический потенциал 1500 2000 ккал за счет увеличения углеводов, жиров. Из диеты исключаются продукты богатые калием. Объем вводимой жидкости ограничивают он не должен превышать более, чем на 500 700 мл. При наличии ответного диуреза введение диуретиков.

В инфузионную терапию включают гипертонические растворы глюкозы 20 40% 200 400 мл с добавлением инсулина. Коррекция КЩР и ВЫБ. При развившемся ацидозе вводят раствор соды. Для улучшения почечного кровотока: 2, 4% раствор эуфиллина 1, 0 мл/год жизни в сутки в/в; 2% раствор трентала в дозе 1 2 мг/кг в/в или 0, 5% раствор курантила в дозе 3 5 мг/кг в/в. При неэффективности консервативной терапии проводится гемодиализ.

Показания к экстренному гемодиализу: мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин сыворотки крови выше 0, 5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0, 18 ммоль/л в сут; гиперкалиемия выше 6, 0 6, 5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л; ацидоз с р. Н крови менее 7, 2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л; суточное увеличение массы тела более чем на 5 7% ; отек легких или мозга; отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

ЛЕЧЕНИЕ. 3. Лечение в стадию восстановления диуреза. 3. 1. начального диуреза. В связи с продолжающейся гиперазотемией продолжается дезинтоксикационная терапия. 3. 2. в стадию полиурии расширяетя диета полноценное поступление белков, витаминов, жидкости. Инфузионная терапия назначается в объеме потерь и должна коррегироваться в соответствии с данными лабораторного контроля за концентрацией электролитов и КЩС. С целью профилактики бактериальных осложнений назначается антибактериальная терапия. 4. В периоде восстановления дополнительных лечебных назначений не требуется.

ПРОГНОЗ. Зависит от причины ОПН, своевременности и адекватности терапии. Как правило, прогноз для жизни благоприятный.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек, в частности, снижению СКФ более чем на 50%. Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия. Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т. д.

ПАТОГЕНЕЗ В основе хронической почечной недостаточности лежит прогрессирующее поражение всех или большей части нефронов, постепенно замещающихся соединительной тканью. Пока количество относительно сохранных нефронов еще достаточно для поддержания гомеостаза или он поддерживается гиперфункцией малого количества интактных нефронов, почечная недостаточность имеет латентный характер и проявляется лишь при значительных нагрузках белком и осмотически активными веществами. Однако в связи с прогрессированием основного заболевания или дистрофией гиперфункционирующих нефронов недостаточность функции мочеобразования неуклонно и необратимо прогрессирует, обусловливая постепенное развитие уремии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В периодизации ХПН выделяют 4 стадии: I стадия – компенсированная – уменьшение резервных возможностей почек ( при проведении нагрузочных проб)без нарушения гомеостатических констант II cтадия – субкомпенсированная стадия неустойчивой гиперазотемии и анемии в сочетании с нарушением парциальных ренальных функций Ш стадия – декомпенсированная – стадия отчетливых признаков ХПН IV стадия – уремия, терминальная стадия с олигурией, поражением других органов и систем

I стадия –компенсированная – объем почечных функций составляет 80 50% от нормы, число нефронов –от 50 до 25% от нормы. Значительного изменения в состоянии пациентов не отмечается. Клинические симптомы ХПН отсутствуют до тех пор, пока количество функционирующих нефронов не уменьшится до 30%, после чего из субъективных признаков могут отмечаться недомогание, усталость, снижение аппетита, уменьшение массы тела. II стадия – субкомпенсированная – объем почечных функций составляет 50 25% от нормы, остаточное число нефронов менее 30%. У пациентов нарушается толерантность к различным пищевым прдуктам, они значительно хуже переносят интеркуррентные заболевания, у них может появлятся состояние дегидратации, гиперкалиемии, ацидоза, значительно увеличивается риск развития ОПН(острая почечная недостаточность). У детей отмечается задержка роста.

III cтадия – декомпенсированная – объем почечных функций составляет менее 30% от нормы, число нефронов менее 15% от нормы. В этот период отмечается остеодистрофия, анемия, артериальная гипертензия, выражены метаболические нарушения. На фоне остаточной функции почек при строгом соблюдении режима консервативной терапии пациенты могут вести обычный образ жизни. В этот период ведется подготовка к терапии диализом. IV стадия – уремия (терминальная) – это симптомокомплекс, ассоциированный с анорексией, тошнотой, выраженной слабостью. При отсутствии лечения появляются рвота, судороги, коматозное состояние, желудочно кишечные кровотечения, сердечная недостаточность. Остаточная функция почек в этот период составляет менее 5%. Консервативная терапия должна дополняться в этот период диализом, почечной трансплантацией.

ЛЕЧЕНИЕ ХПН. При ХПН I стадии лечение должно быть направлено на основное заболе вание и в связи с недостаточностью функции почек является симптоматическим. При высоких цифрах азотемии назначают строгую диету с суточным количеством белка 0, 6 0, 7 г/кг, но достаточной энергетической ценностью, то есть рацион должен быть обогащен углеводами и жирами. По мере уменьшения азотемии количество белка в ди ете увеличивают до 1 1, 5 г/кг в сутки. Количество соли в рационе зависит от наличия гипертензии, отеков, суточного диуреза и экскреции натрия (баланс должен быть нулевым), так как ограничение соли в момент полиурии может привести к гипонатриемии. При гипокалиемии в диету вводят продукты, бо гатые калием (бананы, урюк, изюм, чернослив). Учитывая особенности дие ты болезни, всем больным с ХПН назначают и витамины Вс, В(, В 2, Е, В 6 в дозах, превышающих физиологические потребности в 4 раза.

ЛЕЧЕНИЕ ХПН. Симптоматическую терапию проводят следующим образом. При ацидозе — ежедневное введение гидрокарбоната натрия (0, 5 2 ммоль/кг в сутки). При гипертензии — бессолевая диета, каптоприл (энап), диазоксид, препараты раувольфии, гемитон и другие гипотензивные препараты в сочетании с мочегонными (фуросемид). При остеопатии и гипокальциемии — препараты кальция внутрь в возрастающих дозах (под контролем уровня кальция в сыворотке крови), витамин D (4000 40 000 МЕ/сут) под контролем реакции Сулковича. При анемии — трансфузии эритроцитной массы при уровне гемоглобина ниже 50 г/л, но эффект от них нестойкий. В последние годы доказана эффективность лечения больных анемией при ХПН препаратами эритропоэтина.

ЛЕЧЕНИЕ ХПН. Регулярный гемодиализ при ХПН у детей необходимо начинать в стадиях III—IV при уровне креатинина в сыворотке крови более 0, 528 ммоль/л и кли ренсе ндогенного кретинина менее э 10 мл/мин на 1, 73 м 2. Гемодиализ прово дят 3 раза в неделю 2 по 3, 5 4 ч. На фоне регулярных гемодиализов строгих ограничений белка в диете не требуется, но необходимо снижение количества жидкости и менее строгое ограничение натрия. При интеркуррентных заболеваниях, сопровождающих ХПН, возможно резкое ухудшение состояния — почечная недостаточность острого периода (нарастание отеков, анемии, азотемии, резкое ухудшение общего состояния). У таких больных гемодиализ — единственная рациональная тактика. Иногда 1 2 сеансов достаточно для стабилизации клинико лабораторных данных. Трансплантация почки должна предусматриваться для больных с ХПН, находящихся на регулярном гемодиализе.

ПРОГНОЗ. Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития. Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Спасибо за внимание.