ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
ВОЗБУДИТЕЛЬ РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F, и относящийся к семейству Paramyxoviridae имеет близкое родство с вирусом кори человека , и вирусом чумы КРС и МРС. Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке.
PARAMYXOVIRIDAE Cемейство полиморфных вирусов включает три рода: parainfluensa, morbilli, pneumavirida
PARAMYXOVIRIDAE Вирионы разнообразной формы - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри содержится нуклеокапсид со спиральной структурой. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 к. Д, Р - с молекулярной массой 66 к. Д и L-200 к. Д, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10 -15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М- (мембранный) белок (мол. м. 34 к. Д) гликозилирован. Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
БЕЛОК Н (HEMAGGLUTININ) Молекулярная масса 76 к. Д, имеет в своём составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.
БЕЛОК F (FUSIONСЛИЯНИЕ) Молекулярная масса 62 к. Д, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (Fj - молекулярная масса 40 к. Д и F 2 молекулярная масса 22 к. Д). Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение. Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьёзно относиться к заявлениям о появлении местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА Антигенные типа и варианты вируса чумки не установлены. Антигенный состав представлен: Преципитирующими Гемаглютинирующими Комплементсвязывающими АГ, на которые в организме образуются соответствующие АТ.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Хорошо культивируется с развитием выраженного ЦПД на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в организме щенят, хорьков, кроликов и собак, а также в культуре клеток из легочной ткани хорьков и собак. Причём в клетках возникают два типа ЦПД: 1) образование округлых, дефектных клеток; 2) образование многоядерных гигантских клетоксимпластов, которые содержат от 2 до 60 ядер, расположенных кучками или разбросанных в цитоплазме.
ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ ЧУМКА , СОБАК, БОЛЕЗНЬ КАРЕ (PESTISCARNIVORUM) Это острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжёлым поражением нервной системы. Чума известна со времён одомашивания собак. Распространена повсеместно. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название "крымской болезни". Вирусную природу чумки собак в 1905 г. Впервые доказал учёный Карре.
УСТОЙЧИВОСТЬ Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10 -14 ч, при температуре -20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3, в высушенном состоянии (до 3 -4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7 -11 дней, при 100° С погибает мгновенно. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор Na. OH убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии.
ЭПИЗООЛОГИЯ К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет иммунных матерей предохраняет от щенков от заболевания до 2 -3 -месячного возраста. Отмечена относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Наиболее часто чума регистрируется весной и осенью. Летальность может составлять 80 -90%.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ Вирус передаётся респираторно и орально, а также алиментарно и половым путём. Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними). Установлен вертикальный путь передачи вируса - через плаценту от больной самки потомству. Инкубационный период болезни составляет 3 -7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2 -3 месяцев. Это зависит от породы и возраста собак, условий их содержания и кормления, а также степени вирулентности вируса.
ПАТОГЕНЕЗ Вирус в организм животных проникает через слизистые оболочки, где отмечают гиперемию, набухание и изъязвление слизистой оболочки, затем при попадании в кровь наблюдают интоксикацию организма, повышение температуры тела, ринит, конъюнктивит. У больных животных - поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собакреконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты). Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др. ).
СИМПТОМЫ Клинические признаки обусловлены: • вирулентностью возбудителя, • наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, • • физиологическими особенностями заражённых животных. В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку. На ранних стадиях (3 -5 дней) наблюдается билатеральный серозный, серозно-гнойный конъюнктивит. Параллельно или несколько позже развивается ринофея (обильные носовые истечения), сухой кашель, который через 5 -6 дней становится влажным, особенно при своевременном лечение. Истечения из носа чаще зеленоватого цвета.
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Чума может протекать: сверхостро (молниеносно) – внезапная гибель без клинических признаков, подостро, хронически, а также типично и атипично.
СВЕРХОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ Подъём температуры тела до 40 -41°С, Значительное угнетение животного, Отказ от корма, Острый ринит и конъюктивит. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2 -3 -й день.
ОСТРОЕ И ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ 2 -4 недели. Животное угнетено, снижается аппетит, возможна рвота, лихорадка с температурой 39, 5 -41 С, которая удерживается 10 -15 дней. Возможна ремитирующая лихорадка. Конъюнктивит, ринит, трахеит, поносы, иногда с кровью, или запоры. Острое течение может перейти в хроническое, которое длится 3 -4 месяца, периодически обостряясь. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3 -5 дней и заканчивается выздоровлением.
ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ Высокая температура (1 день – 2 недели). Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. Депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита. На 2 -3 дни при развитии легочной формы появляются прозрачные серозные или мутноватые, серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и мешают свободному дыханию. Возникает ринит, кашель. В начале легочной формы воспаление носит катаральный характер. При затяжном течении или неэффективном лечении катаральная пневмония (бронхопневмония) переходит в гнойную. Прогрессирует светобоязнь. Иногда развивается кератит или появляются язвочки на поверхности глаз. Общее состояние резко ухудшается, появляется смешанная одышка. Нарастают признаки дыхательной сердечно-сосудистой недостаточности.
ЛИХОРАДОЧНАЯ СТАДИЯ Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких. После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации Поражая блуждающие альвеолярные макрофаги, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. На следующий день его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. Где вирус поражает лимфоциты и моноциты. И разносится во все паренхиматозные органы. Возникают воспалительные очаги (3 -6 сутки). Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования. Эта стадия исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПЕРИОД Резкий подъем температуры тела на 1 -3°С, Острое катаральное воспаление слизистых оболочек. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2 -3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3 -5 дней; затем температура несколько понижается, но остаётся выше нормы на 0, 5°С. Больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.
ЛЕГОЧНАЯ (РЕСПИРАТОРНАЯ) ФОРМА БОЛЕЗНИ Тяжелые поражения дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. Развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии. Пораженное лёгкое
КИШЕЧНАЯ (ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ) Серьёзные поражения пищеварительной системы (гастроэнтерит), Отказ от корма, рвота, а также запоры и поносы, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови.
НЕРВНАЯ Тяжёлые поражения нервной системы, особенно в конце болезни. В начальной стадии наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей "сознания", т. е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.
КОЖНАЯ (ЭКЗАНТЕМАТОЗНАЯ) Появляются мелкие красные пятна на внутренней и наружной поверхности бёдер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают. Это наиболее лёгкая форма чумы, которая предваряет развитие кишечной и легочной и часто остаётся незамеченной.
ДИАГНОЗ Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни. При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении. Для исследования отбирают прижизненно: кровь, слизь из носа и конъюктивы; посмертно: кусочки легких, головного мозга, мочевого пузыря, почки и селезенки.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Для обнаружения возбудителя и определения его видовой принадлежности применяют следующие методы: • иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза; • реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток; • реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3 -4 -й день болезни; • реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток; • реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) - для выявления специфических антител к возбудителю; • • реакция пассивной гемагглютинации (РПГА); биопроба на восприимчивость животных. При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: аденовирусные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, отравление и др.
ЛЕЧЕНИЕ Терапия наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Виды терапии: • этиотропная - терапия, направленная на устранение причины болезни (воздействие непосредственно на возбудителей инфекций); • патогенетическая - терапия, направленная на различные звенья патогенеза болезни, т. е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или ослабления; • симптоматическая - терапия, направленная на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеутоляющих, сердечных и других средств); • заместительная - терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение в организм необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др. ).
ИММУНИТЕТ У собак, переболевших чумой, формируется длительный прочный иммунитет. Животных прививают. Из специфических средств профилактики в ранней стадии заболевания используют гипериммунную сыворотку. В лечебных дозах также показаны инъекции противокоревого гамма- глобулина. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симптоматическое (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилазу, алоэ и др. ). Улучшают диету.
Переболевший чумкой пес
ПРОФИЛАКТИКА Для борьбы с чумой надо предохранять собак от заноса вируса. Содержать собак в закрытых помещениях, исключающих общение с посторонними собаками, кошками и другими восприимчивыми к чуме животными. Ежегодно в сроки, устанавливаемые ветеринарно-лечебными учреждениями, прививать собак от чумы. Щенки прививаются против чумы с трёхмесячного возраста. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др. ), отечественные ассоциированные вакцины ( Биовак, Владивак, Гексаканивак, Дипентавак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидогкомби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак DHPPi и др. ).
Скачать презентацию ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЬ РНК-содержащий вирус имеющий на
Вирусология. Чума плотоядных.ppt