ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ В структуре травматизма

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У ДЕТЕЙ

В структуре травматизма ЧМТ составляет 25 -30% ЧМТ 30% Травмы 70%

Данные статистики В США общее число травм головы ежегодно - 7 млн. человек В России общее число травм головы ежегодно – около 1 млн. 200 тыс. человек В том числе травматизм у детей 160 тыс. детей 140 -

При ДТП 0 0 0 0 При ДТП Погибоют 250000 Получают увечья 7000000

Производствен ная Спортивная Бытовая Криминальная Причины травм

Патофизиология черепно-мозговой травмы 1. Аксональное повреждение 2. Цереброваскулярные нарушения 3. Ишемия 4. Ишемические реперфузионные поражения 5. Отек мозга (вазогенный, цитотоксический) 6. Внутричерепная гипертензия 7. Дислокационные поражения 8. Нейрохимические изменения 9. Вторичные повреждающие факторы

Механизм патологических процессов Развитие в коре запредельного торможения Дисциркуляция Повышение внутричерепного давления

Патоморфологически для ЧМТ характерны многочисленные мелкие геморрагии. Они обычно располагаются в: Белом веществе семиовльного центра Варолиевом мосту Сером веществе стенок III и IV желудочков

Контузионные очаги

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958). В момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды. При этом в месте удара возникает повышение давления, а в противоположным полюсе отрицательное (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы, с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Контузионные очаги имеют вид ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани. Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 сантиметров. Микроскопически они состоят из повреждённых нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отёка. Исходом контузионного очага при ЗЧМТ является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Согласно современным представлениям при любом ЧМТ в ее патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению интегративной системы. Химические исследования повреждения тканей мозга показали, что уже через несколько минут после травмы наблюдается увеличение содержания молочной кислоты и кислой фосфатазы, что предшествует образованию отека

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ (современная классификация) 1. ЧМТ легкой степени тяжести 2. ЧМТ средней степени тяжести • Сотрясение головного мозга • Ушиб мозга (легкая и средняя степени) • Эпидуральноподнадкостничн ая гематома (без сдавления мозга) • Поднадкостничн ая гигрома 3. ЧМТ тяжелой степени • Ушиб мозга тяжелой степени (очаговые размножения) • Внутричерепные гематомы со сдавлением мозга: а) эпидуральная; б) субдуральная; в) внутримозговая • Внутричерепные гигромы со сдавлением мозга • Диффузное аксональное повреждение мозга

Изолированная ЧМТ Комбинированная Сочетанная

В течении ЧМТ выделяют периоды: Острый (2 -10 недель) Промежуточный (2 -6 мес. ) Отдаленный (до 2 -х лет)

Шкала ком Глазго Балльная оценка Открывание глаз Словесный ответ 4 Спонтанное Развернутый Локализация боли Фразы Отдергивание 3 На звук Слова 2 На боль Бормотание 1 Нет 6 5 Двигательный ответ По команде Патологическое сгибание Патологическое разгибание Нет

Соотношение глубины комы (по ШКГ) и тяжести ЧМТ Легкая ЧМТ Средняя ЧМТ Тяжелая ЧМТ Сознание ясное Глубокое оглушение Кома 1, 2, 3 Умеренное оглушение Сопор ШКГ = 4 -7 ШКГ =15 -13 ШКГ = 8 -13

Легкая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени) Является следствием тупого удара с внезапным ускорением, торможением или ротацией головы, обуславливающим кратковременную потерю сознания и амнезию, а к моменту поступления в стационар уровень сознания 13 -15 баллов ШКГ.

Сотрясение головного мозга Это состояние, возникающее вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 6070% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение г/м характеризуется: кратковременной утратой сознания (от 1 -2 до 10 -15 мин) головная боль тошнота, реже рвота головокружение слабость болезненность при движении глазных яблок ретроградная амнезия кратковременна

Сотрясение головного мозга В момент травмы (у детей грудного и раннего возраста) Резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица) Тахикардия Вялость, сонливость

Ушиб мозга легкой степени Классификация: травма средней тяжести. У детей грудного и раннего возраста встречаются чаще вследствие тонкости черепа Толщина костей от 1, 75 до 2 мм.

Кратковрем енная потеря сознания Сим пто мы Бледность кожных покровов Частые срыгивания, рвота

Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов спонтанных нистагм Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны Примерно в 1/10 случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов

Категории больных с легкой ЧМТ 0) ШКГ=15, не было потери сознания, нет амнезии, нет риск-факторов - травма головы без повреждения ГМ. 1) ШКГ =15, выключение сознания < 30 мин. , амнезия < 1 часа, нет риск-факторов. КТ рекоменду-ется, лечение амбулаторное. 2) ШКГ =15, риск-факторы присутствуют, КТ обязательно, госпитализация 3) ШКГ =13 -14, выключение сознания < 30 мин, амнезия < 1 часа с отсутствием или присутствием рискфакторов, КТ обязательно, госпитализация.

Риск- факторы для развития интракраниальной патологии после легкой ЧМТ неясный анамнез травма головы и шеи переломы черепа сильная головная боль рвота фокальный неврологический дефицит судороги возраст менее 2 и более 60 Интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами

Легкая ЧМТ может сопровождаться оболочечными гематомами, САК, переломами черепа у 3 - 13% больных с 15 баллами ШКГ и до 25 - 37% - с 13 баллами ШКГ КТ – «золотой стандарт»

Диффдиагностика сотрясения головного мозга и ушиба легкой степени Симптомы сотрясения головного мозга имеют тенденцию к быстрому исчезновению Симптомы ушиба ГМ остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2— 3 -го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2 -й недель после травмы.

Наличие перелома свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга

Ушиб головного мозга Повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, встречается у 30 -40% пострадавших По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани ушибы могут быть лёгкой, средней и тяжёлой степени. При ушибах лёгкой степени в ходе гистологических исследований обнаруживается отёчная мозговая ткань, возможны разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. При более тяжелых ушибах выявляются субпиальные кровоизлияния, очаги некроза коры и подлежащего белого вещества мозга на ограниченном участке.

Тяжелой черепно-мозговой травмой принято считать травматическое повреждение мозга , обуславливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 – 8 баллов по ШКГ при оценке его не менее чем через 6 часов с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой – либо интоксикации и гипотермии

Преобладают множественные крупноочаговые, чаще двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества

Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного и школьного возраста 7 -14 лет 4 -6 лет

Ушиб головного мозга тяжелой степени ØУтрата сознания от нескольких часов, суток, месяцев с переходом в вегетативное состояние Ø Психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией Ø Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, фиксация взора, анизокория, реакция зрачков на свет угнетена Ø Бульбарный синдром Ø Горметония Ø патологические стопные рефлексы Ø гемипарез Ø судорожные припадки Ø нарушение витальных функций.

Характерна кома (от нескольких часов до нескольких дней) Состояние жизненно важных функций у детей чаще не страдают, не является угрожающим, однако наблюдается: тахикардия, реже брадикардия, колебания АД

Наиболее постоянными стволовыми симптомами в остром периоде ЧМР являются: Снижение корнеальных рефлексов Диссоциация по оси тела сухожильных рефлексов Спонтанный горизонтальный нистагм Двусторонние патологические рефлексы

У пострадавших в коме, резвившейся в момент травмы или позднее, при углублении тяжести состояния выявляются дислокационные стволовые симптомы, преимущественно тенториального уровня Плавающее движение глазных яблок Преобладание разгибательных пароксизм Парез взора вверх Повышение тонуса Дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси

Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженностью к 2 -5 суткам, далее постепенно регрессируют Постепенный Максимальная регресс Получение травмы выраженность (2 -5 сутки)

Ушибы головного мозга в 2/3 наблюдений сопровождаются повреждением костей черепа Переломы свода и основания черепа Вдавленные переломы Вдавленный перелом основания черепа

При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора обычно повышено

Сдавление мозга Ведущей причиной сдавления мозга у детей является оболочные, главным образом эпидуральные, реже субдуральные гематомы; далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы

Эпидуральные гематомы Пострадавшие школьног Субдуральные гематомы На 1 -2 году жизни

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных вен, средней оболочечной артерии. Субдуральные гематомы развиваются вследствие травмы пиальных вен, впадающих в сагиттальный синус, повреждения вен, дренирующих кровь с конвекситальных поверхностей полушарий и впадающих в сфено-париетальный и поперечный синусы

Классическая последовательность развития компрессионного синдрома ются Светлый ыдвига в промежуток» нания асто в ч с п ния соз план ч е й н а первы ающего наруш , стволовые Н п нараст гипертензии расте – знаки н при Гомолатераль репной раннем воз е ный мидриаз нутрич и в а в омы, адки пт сим ие прип тическ Контрлатерал эпилеп ьный « гемипарез

Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы ЗЧЯ

Лоб Внутримозговые гематомы у пострадавших школьного возраста Висок Темя

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного повышения плотности

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы

89 мозга.

Особенной выраженности и частоты достигают стволовые симптомы, а именно признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория; снижение или оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменение мышечного тонуса наблюдается нарушение вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз. Одновременно оживляются подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные хореоформные движения рук, движения типа гемибаллизма, всевозможные оральные автоматизмы и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы

Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние. Ведущий КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся уменьшением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, оральностволовых образованиях

Исходы ЧМТ Взрослые Хорошее восстановление + умеренная инвалидизация Глубокая инвалидизация + вегетативное состояние 72% Смерть 9% 18%

Исходы ЧМТ у пострадавших с угнетением сознания до комы Исходы ЧМТ Взрослые Хорошее восстановление 33% Умеренная инвалидизация 21% Глубокая инвалидизация 26% Вегетативное состояние 4% Смерть 16%

Диагностика ЧМТ üАнамнез ü Неврологический осмотр ü ЭХО-ЭГ ü Краниография üКТ головного мозга üМРТ при процессах в ЗЧЯ

ЭХО-ЭГ

Краниография

КТ головного мозга Эпидуральная гематома

КТ головного мозга

КТ головного мозга Внутримозговая гематома

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ Лечение сотрясения головного мозга Все пострадавшие с ЧМТ подлежат транспортировке в стационар. Пациенты с сотрясением головного мозга могут лечиться необязательно в нейрохирургическом отделении, а также в неврологическом и травматологическом отделениях

После спустя 24 -48 часов можно проводить лечение в домашних условиях

Медикаментозное лечение должно быть направленно на снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Лечение таблетированное: анальгетики – аналгин, сосудистые препараты – бетасерк, кавинтон; седативные средства: феназепам, сибазон. Курс нейротропной терапии: пирацетам (400 мг), ноотропил (800 мг), сермион, очень эффективен глиатилин (400 мг). Для лечения астенических проявлений: пантогам 0, 5× 3 раза в день; когитум 20 мл 1 раз в день, поливитамины и др.

Лечение тяжелой ЧМТ Находящиеся в коме пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии. Интенсивная терапия включает: поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания; коррекцию нарушений кислотно-щелочного и вводноэлектролитного баланса; нормализацию системы гомеостаза.

I. Повышение ВЧД Главная причина смерти у детей с ЧМТ 1. При умеренной внутричерепной гипертензии (в пределах 150200 мм водного столба) в течение 2 -3 дней показан лазикс (0, 51, 0 мг/кг/сутки) с коррекцией гипокалиемии. 2. При выраженном повышении ВЧД применяется маннитол 0, 25 -0, 5 г/кг 1 раз в сутки, увеличивается доза лазикса до 1 -2 мг/кг. 3. В случаях резко выраженной гипертензии целесообразно чередование маннитола с лазиксом 1, 5 -3, 0 мг/кг и альбумином 5 -10 мг/кг каждые 6 -8 часов в сутки. 4. глицерол энтерально в дозе 0, 5 -2, 0 г/кг

Дегидратация мозга 1. Маннитол, снижает ВЧД в течение 15 -30 мин. , действует в течение 4 -6 часов. 2. Глицерол применяется в/венно в виде 10 -20% р-ра из расчёта 0, 8 -1 г/кг в течение 2 часов 2 раза в сутки, или вводится через назогастральный зонд из расчёта 1 г/кг массы тела. Действует до 10 часов, обладает минимальной токсичностью в отношении печени и почек, улучшает мозговой метаболизм, метаболизируется до воды и углекислоты, не вызывает феномена отдачи. 3. Белковые препараты (альбумин 1 г/кг/сут) способствует перемещению жидкости из мозговой ткани за счёт разности онкотических давлений в крови и ткани мозга при целостном гематоэнцефалическом барьере. 4. Фуросемид в дозе 1 мг/кг снижает ВЧД у больных, которым ранее вводили маннитол и кортикостероиды, за счёт пролонгирования эффекта последних и снижения продукции спинномозговой жидкости.

II. Важное значение имеет профилактика и коррекция нарушений системной гемодинамики - введения коллоидных растворов: полиглюкин, реополиглюкин 8 -10 мл/кг. III. Для профилактики тошноты, рвоты показан церукал в дозе 0, 25 -0, 5 мг/кг каждые 8 часов. IV. С целью профилактики и купирования судорожного синдрома используется клоназепам 0, 25 мг внутривенно. Используется так же 20% раствор натрия оксибутирата.

V. Для снижения потребности мозга в кислороде используется антигипоксанты: ГОМК (20% раствор 100 -150 мг/кг/с с коррекцией гипокалиемии; эффективно введение внутривенно пирацетама (однократная доза 200 -240 мг/кг до 2 -6 гр. в сутки) VI. Сосудистые препараты: трентал (2% р-р 0, 1 мг/кг) или эуфиллин (2, 4% - 10, 0). После разрешения отека головного мозга назначают сермион, кавинтон (на 8 -9 сутки травмы). VII. Обезболивание проводится внутримышечным введением 50% р-ра анальгина

VIII. Профилактика осложнений воспалительного характера – антибиотики. IX. Парентеральное питание: внутривенное введение мелкодисперсных жировых эмульсий, белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма), витамины группы «В» . X. По мере восстановления сознания таблетированный прием ноотропов: пантогам, пиридитол, глютаминовая кислота. При выраженных астенических состояниях: ацефен 0, 05 -0, 1 3 -4 раза в день; женьшень; элеутерококк, витамины группы «В» .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Проводится при открытой черепномозговой травме

Благодарю за внимание

Легкая ЧМТ (ШКГ = 13 -15) Категория 0 Категория 1 Категория 2 Травма головы ШКГ=15+факторы ШКГ=15 Риска Утрата сознания < 30 мин Нет эпизода утраты сознания Категория 3 Посттравматическая амнезия < 60 мин Нет посттравматической амнезии ШКГ=13+14±факторы Нет факторов риска Выписка из стационара КТ рекомендации Патология на КТ Выписка из стационара КТ обязательно Перелом костей черепа Эпидуральная гематома нет Субдуральная гематома нет Зоны ушиба Отек мозга САК Пневмоцефалия Госпитализация да Наблюдение в течение 24 часов Возможна консультация Госпитализация в нейро. Травматологический центр Нейротравматолога И повторные КТ/МРТ