Челябинская государственная медицинская академия Кафедра Патологической физиологии «Патологические изменения в тканях пародонта при различных заболеваниях» Выполнил: Федосов Прохор Сергеевич, студент 370 группы Челябинск, 2012 год
Сахарный диабет Изменения в пародонте носят воспалительно дистрофический характер и являются ранним симптомом заболевания. В патогенезе заболеваний пародонта при сахарном диабете ведущее место принадлежит ангиопатии сосудов, главным образом микроциркуляторного русла. Изменения сосудов заключаются в утолщении стенки и базальной мембраны, что сопровождается снижением сосудистой проницаемости.
Рентгенологически при сахарном диабете выявляется диффузный остеопороз и атрофия альвеолярной кости различной степени выраженности. Повышена вирулентность микрофлоры в полости рта с преобладанием гингивопатогенных видов. Воспалительные процессы в пародонте сочетаются с активным отложением зубного камня. Вертикальная резорбция альвеолярной части с образованием лакун в области 64116 при сахар ном диабете. Ортопантомограмма.
Атеросклероз А. И. Евдокимов (1939) считал пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфологические исследования выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза).
Эта теория подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза. Распространенность заболеваний пародонта
Заболевания печени Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах. Клинические исследования показали, что при целенаправленном обследовании синдром Шегрена выявляется в среднем у 50% больных хроническими гепатитами, среди которых поражение печени вирусной этиологии составляет в среднем 68%. Хронический гепатит Ксеростомия
В патогенезе синдрома Шегрена ведущее значение придают иммуноклеточным и иммунокомплексным нарушениям. Ксеростомия приводит к снижению защитной и трофической функции слюны, сопровождается дисбиозом, что приводит к развитию и прогрессированию заболеваний органов ротовой полости Сиалограмма при синдроме Шегрена. Нарушение архитектоники протоков околоушных слюнных желез
В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического вирусного гепатита и цирроза печени имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности CD 4 лимфоцитов. Рецидивирующее течение воспаления в тканях пародонта у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени ассоциировано со срывом гомеостатической функции соединительной ткани, низкой функциональной активностью тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов и нарушением регенераторных процессов.
Заболевания почек Обширный остеопороз. Костная ткань с очагами и зонами повышенной прозрачности. Костные балки разрежены и истончены. При нарушении функциональной способности почек нарушаются все виды обмена, особенно страдает – минеральный. Нарушения минерального обмена, в конечном счете, приводят к остеопорозу и остеосклерозу. Хроническая патология почек может привести к развитию остеомаляции, отеку или атрофии слизистой оболочки полости рта, сглаживанию сосочков языка, увеличению его размера, патологии пародонта.
Авитаминозы Гипо и авитаминоз С сопровождается воспалительно деструктивными изменениями в тканях пародонта. При дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые оллагеновые труктуры. к с Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции
Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя, тем самым, ее воспалению. Недостаток витамина Е усиливает свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, вследствие чего образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.
Стресс • В начале 50 х годов 20 века Ratcliff показал, что при стрессе происходит расщепление эпителия десневых сосочков, дегенеративные изменения соединительной ткани периодонта и уменьшение количества остеобластов и цементобластов. • Стресс вызывает остеопороз альвеолярного отростка, дегенерацию лигаментарной связки, стимулирует погружной рост грануляционной ткани пародонтального кармана, тормозит процессы заживления в тканях пародонта при повреждении. • Стресс снижает уровень интерлейкина 1 на 2/3. Таким образом, снижается устойчивость пародонта к «обусловливающим пародонтит факторам» — бактериям зубной бляшки.
Кроме того, стресс является фактором риска для развития бруксизма, характерным признаком котторого является неравномерное стирание окклюзионной поверхности зубов. Это приводит к появлению преждевременных контактов и, как следствие; к возникновению травматической окклюзии — важнейшего деструктивного кофактора для тканей пародонта.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию Челябинская государственная медицинская академия Кафедра Патологической физиологии Патологические
Пат.изм.пародонта.Федосов370.pptx