Частная физиология желез внутренней секреции I Физиология надпочечников

Частная физиология желез внутренней секреции I. Физиология надпочечников II. Гормоны поджелудочной железы III. Гормоны щитовидной железы IV. Кальцийрегулирующие гормоны V. Гормоны половых желез.

I. ФИЗИОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Основные гормоны надпочечников. Синтез, механизм действия, основные эффекты и регуляция выработки этих гормонов

Основные гормоны коры надпочечников • КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА: АЛЬДОСТЕРОН МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ: • ПУЧКОВАЯ ЗОНА: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ: КОРТИЗОЛ/КОРТИКОСТЕРОН = 5: 1 • СЕТЧАТАЯ ЗОНА: АНДРОГЕНЫ: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН (ДГЭА), ДГЭА-СУЛЬФАТ, АНДРОСТЕНДИОН Гормоны мозгового вещества надпочечников • катехоламины: адреналин, норадреналин

Синтез стероидных гормонов надпочечников

Минералкортикоиды. Альдостерон. Физиологические эффекты • В почках - активация канальцевой реабсорбции ионов Na и секреции K (за счет активации синтеза белка К-Nа-активируемой АТФазы) • Пассивная реабсорбция воды • Поддержание ОЦК (объема циркулирующей крови), осмотического давления, артериального давления • В потовых и слюнных железах увеличение реабсорбции Na и выделение К.

Регуляция продукции минералокортикоидов Стимулируют: § Ангиотензин II § Адренокортикотропный гормон § Низкий уровень Nа и высокий уровень К в крови Тормозят: • Высокое содержание Nа • Дофамин • Натрийуретический гормон

Ренин-ангиотензиновый механизм продукции альдостерона Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин I Конвертирующий фактор (карбоксидипептидилпептидаза) Ангиотензин II Альдостерон

Эффекты минералокортикоидов ПРИ ИЗБЫТКЕ: § ГИПЕРВОЛЕМИЯ § ГИПЕРТЕНЗИЯ § ОТЕКИ § ГИПОКАЛИЕМИЯ § АЛКАЛОЗ § НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА § ПОВЫШЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ МАГНИЯ И КАЛЬЦИЯ ПРИ НЕДОСТАТКЕ: • ГИПОВОЛЕМИЯ • ГИПОТЕНЗИЯ • ГИПЕРКАЛИЕМИЯ • АЦИДОЗ • НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА • МОЗГОВЫЕ НАРУШЕНИЯ • ИЗБЫТОК ВАЗОПРЕССИНА • НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Глюкокортикоиды. Кортизол. • Основной гормон – кортизол • Продукция кортизола – 20 -25 мг/сут • 95 % гормона транспортируется кровью в связи с транскортином • Суточный ритм секреции: минимум – перед сном, максимум - в 6 -8 часов утра

Физиологические эффекты. • МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН: • КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ (ДИАБЕТОГЕННЫЕ) ЭФФЕКТЫ: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ, ПОДАВЛЕНИЕ ТРАНСПОРТА ГЛЮКОЗЫ В МЫШЕЧНОЙ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ • СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН: • КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ МЫШЕЧНОЙ, ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНЕЙ • ПОСТУПЛЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ В КРОВЬ И ПЕЧЕНЬ • ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС • ПРЕОБЛАДАНИЕ КАТАБОЛИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА НАД АНАБОЛИЧЕСКИМ

Физиологические эффекты. ЖИРОВОЙ ОБМЕН: • ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В КРОВИ КАК РЕЗУЛЬТАТ АКТИВАЦИИ ЛИПОЛИЗА • УСИЛЕНИЕ ОТЛОЖЕНИЯ ЖИРА В НЕКОТОРЫХ ЧАСТЯХ ТЕЛА (ЛИЦО, ТУЛОВИЩЕ) § Участие в стабилизации АД (увеличивают силу сокращений сердца, сосудистый тонус, ОЦК) § Влияние на ЦНС и ВНД (увеличение возбудимости нервной системы, изменение эмоционального состояния) § Участие в организации стресс-синдрома (повышают резистентность к стрессорам)

Физиологические эффекты. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ: • стабилизация мембраны лизосом, подавление выхода протеолитических ферментов • снижение проницаемости капилляров и выхода лейкоцитов • снижение продукции антител • антигистаминовый эффект ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ: • уменьшение содержания лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в крови из-за их перехода в ткани (костный мозг, лимфоузлы) при разрушении лимфоидной ткани • увеличение числа нейтрофилов из-за выхода их из костного мозга • увеличение числа эритроцитов из-за стимуляции эритропоэза

Регуляция продукции глюкокортикоидов Стимулируют: • Кортиколиберин • Адренокортикотропный гормон Роль отрицательных обратных связей Короткая: снижение уровня АКТГ стимулирует продукцию кортиколиберина, повышение - тормозит Длинная: повышение уровня глюкокортикоидов в крови тормозит синтез и секрецию кортиколиберина и АКТГ, снижение уровня глюкокортикоидов увеличивает их секрецию

ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНОНАДПОЧЕЧНИКОВАЯ ОСЬ Гипоталамус Аденогипофиз Надпочечники кортиколиберин адренокортикотропный гормон кортизол

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ • Основные андрогены надпочечников: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН (ДГЭА), ДГЭА-СУЛЬФАТ, АНДРОСТЕНДИОН • Из андрогенов в надпочечниках синтезируется небольшое количество эстрогенов • Половые различия: - у мужчин в надпочечниках синтезируется только 5 % всех андрогенов - у женщин около 50% от общего количества андрогенов

Физиологические эффекты андрогенов надпочечников § В раннем антенатальном периоде (12 -20 недель) обеспечивают вместе с семенниками развитие наружных гениталий по мужскому типу § Являются основным источником андрогенов в препубертатном периоде (участвуют в запуске полового созревания)

Мозговой слой надпочечников. Катехоламины • Мозговой слой надпочечников – «специализированный симпатический ганглий» • Хромафинные клетки выделяют катехоламины: Адреналин - 80 % Норадреналин - 18 % Дофамин – 2 %

СИНТЕЗ КАТЕХОЛАМИНОВ Тирозин тирозингидроксилаза ДОФА-декарбоксилаза Дофамин дофамин-b-гидроксилаза Норадреналин фенилэтаноламин-Nметилтрансфераза Адреналин

РЕЦЕПЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ • к альфа-адренорецепторам высокое сродство имеют как адреналин, так и норадреналин – в миоцитах – стимулирующий эффект, в секреторных клетках преимущественно тормозные эффекты • к бета-адренорецепторам высокое сродство имеет адреналин и невысокое – норадреналин - в миоцитах – тормозной эффект (кроме сердца), в секреторных клетках преимущественно стимулирующие эффекты

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КАТЕХОЛАМИНОВ • Мобилизация энергетических резервов организма (через бета-адренорецепторы) • Повышение активности ССС (рост минутного объема, ЧСС, АД, ОЦК) • Торможение тонуса и перистальтики кишечника, сокращение сфинктеров ЖКТ • Рост вентиляции легких, снижение сопротивления в бронхах • Увеличение возбудимости нервной и мышечной систем, чувствительности анализаторов • Адаптационно-трофические влияния на ткани • Совместно с симпатической нервной системой обеспечивает быстрое реагирование при стрессе

ГИПОТАЛАМО-СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ ОСЬ Головной мозг Спинной мозг ГИПОТАЛАМУС Т 5 -Т 9 сегменты Спланхнический нерв Мозговое в-во надпочечника (холинорецепторы клеток) АДРЕНАЛИН

НАРУШЕНИЯ АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИИ Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона) - Дефицит минералкортикоидов - снижение канальцевой реабсорбции Nа, Cl и воды (гипонатриемия, ацидоз, гиперкалиемия), снижение ОЦК, сердечного выброса. - Дефицит глюкокортикоидов – невозможность глюконеогенеза (снижение уровня глюкозы в крови), мышечная слабость, снижение устойчивости к стрессам. - Меланиновая пигментация слизистых и кожи Гиперфункция коры надпочечников - синдром Кушинга - Повышение уровня АКТГ и кортизола – отложение жира на груди и в верхней области живота (бычий торс), отечность на лице, усиление глюконеогенеза приводит к снижению синтеза белков (подавление иммунной системы, стрии на коже, остеопороз), гипертензия, избыточный рост волос на лице

НАРУШЕНИЯ АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИИ - синдром Конна - Гиперсекреция альдостерона – гипокалиемия (мышечные параличи), увеличение ОЦК, гипертензия, снижение концентрации ренина в плазме - Адреногенитальный синдром - Избыточное количество андрогенов надпочечников сопровождается маскулинизирующим действием: - У женщин - рост бороды, низкий голос, облысение, оволосение по мужскому типу, рост клитора, увеличение белков в коже и мышцах - У мальчиков предпубертатного возраста вызывает аналогичные изменения и быстрое развитие мужских половых органов

II. ГОРМОНЫ ПОЖДЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ • Клетки, продуцирующие гормоны были открыты в 1869 г. П. Лангергансом и сконцентрированы в виде островков • Клеточный состав островков Лангерганса поджелудочной железы: 25% альфа-клетки: ГЛЮКАГОН 70% бета-клетки: ИНСУЛИН 2, 5% дельта-клетки: соматостатин 2, 5% РР-клетки: панкреатический полипептид

ИНСУЛИН. ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ В 1889 г. Меринг и Минковски после удаления у собаки поджелудочной железы обнаружили сахар в моче. В 1921 г. Бантинг и Бест выделили инсулин и использовали для введения больным, и были удостоены Нобелевской премии. В 1953 г. расшифрована химическая структура • Полипептид, состоит из 51 аминокислотного остатка • Имеет мембранные рецепторы, внутриклеточный домен которых обладает ферментативной активностью • Основные клетки-мишени: гепатоциты, миокардиоциты, миофибриллы и адипоциты • Повышает проницаемость клеток-мишеней для глюкозы и аминокислот, снижая их уровень в крови • В норме содержание глюкозы в крови 3, 9 - 6, 7 ммоль/л

ИНСУЛИН. ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА Стимулируют: • • Парасимпатическая НС Глюкоза Аминокислоты Кетоновые тела Жирные кислоты Ацетилхолин b-адреномиметики Гастрин, секретин, холецистокининпанкреозимин Тормозят: • Симпатическая НС • Адреналин, норадреналин • Соматостатин • Ингибиторы метаболизма глюкозы

ГЛЮКАГОН. ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ • Полипептид, состоит из 29 аминокислотных остатка • Имеет мембранные рецепторы сопряженные с Gбелками, вторичным мессенджером является ц. АМФ • В клетках-мишенях активирует гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез • Повышает уровень глюкозы и жирых кислот в крови (энергетических субстратов)

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГЛЮКАГОНА Стимулируют: • Стресс-реакции • Гипогликемичес кое состояние (снижение уровня глюкозы в крови) • Нейротензин • Вещество Р • Бомбезин • Соматотропный гормон Тормозят: • Секретин • Гипергликемическое состояние

СОМАТОСТАТИН. ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ • Олигопептид, состоит из 14 аминокислотных остатка • Подавляет секрецию инсулина • Подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике – снижая уровень глюкозы в крови • Снижает выделение гастрина, панкреозимина • Тормозит активность желчного пузыря

Эндокринные нарушения при гипер- и гипосекреции инсулина • Гиперсекреция инсулина (гиперинсулинизм): - Инсулиновый шок – чрезвычайно возбудима ЦНС, галлюцинации, сильная потливость, клонические судороги на фоне потери сознания; - Гипогликемическая кома – нарушение сознания, речи, расширение зрачков, падение АД, ослабление деятельности сердца. • Гипосекреция инсулина - Сахарный диабет I типа – отсутствие продукции инсулина (10 -30%) - Диабет II типа – снижение чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина - на энергетические нужды используются жиры и белки, что ведет к накоплению кетоновых тел, возникновению ацидоза и диабетической комы (запах ацетона, частое глубокое дыхание)

III. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ § Йодсодержащие гормоны – тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3) § Синтез Т 4=80 -100 мкг/сут, Т 3=20 -30 мкг/сут 1. Захват тироцитами йодида из плазмы крови 2. Окисление йодида пероксидазой тироцитов 3. Йодирование тироглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов 4. Конденсация йодотирозинов с образованием три - и тетрайодтиронинов 5. Накопление тиронинов в коллоиде

ТИРОКСИН (Т 4) И ТРИЙОДТИРОНИН (Т 3) • Выброс в кровь гормонов щитовидной железы активируется тиреотропным гормоном (ТТГ) и тиролиберином § Транспорт гормонов в крови: - свободная фракция - 0, 03 -0, 3 %, - связанная с тироксинсвязывающим глобулином - 80 -90 % - с тироксинсвязывающим преальбумином 5 -15 %

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов Гормоны имеют внутриклеточные рецепторы – активируют синтез эффекторных белков в клетке-мишени Метаболические эффекты: • Повышение энергетического обмена в тканях и основного обмена организма • Повышение размеров и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетках • Необходимы для нормального и интеллектуального развития ребенка • Повышение термогенеза в тканях и температуры тела • Влияние на все виды обмена

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ • УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ - АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ - АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ • ЖИРОВОЙ ОБМЕН - МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ МАССЫ - АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА - АКТИВАЦИЯ РАЗРУШЕНИЯ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПЕЧЕНИ • БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН - АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ - АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Влияние на нервную систему: § Повышение возбудимости ЦНС § Стимуляция психического развития Влияние на ССС: § Увеличение сердечного выброса, ЧСС, АД, кровотока в тканях (регулируют чувствительность тканей к катехоламинам за счет изменения концентрации α- и βадренорецепторов)

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ • • СТИМУЛИРУЮТ: ТИРОЛИБЕРИН ТТГ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ Т 3 и Т 4 ОХЛАЖДЕНИЕ § § • • ПОДАВЛЯЮТ: СОМАТОСТАТИН ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ДОФАМИН ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ Т 3 и Т 4

Регуляция выработки Т 3 и Т 4 ГИПОТАЛАМОАДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬ ТИРЕОЛИБЕРИН ГИПОТАЛАМУС ТИРЕОТРОПИН АДЕНОГИПОФИЗ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ОРГАНЫ МИШЕНИ Т 3 и Т 4

Дисфункции щитовидной железы • Эутиреоидия — отсутствие отклонений • Гипотиреоз - недостаточность эндокринной функции • Гипертиреоз - избыточный эффект тиреоидных гормонов • Зоб - очаговое или диффузное увеличении щитовидной железы. Эндемический зоб – в тех регионах , где снижено содержание йода в почве и с пищей он поступает в малых количествах эутиреоидный зоб токсический зоб гипотиреоидный зоб (продукция Т 3 и Т 4 (на фоне гипер- (при недостаточной в норме) продукции Т 3 и Т 4)

Основные проявления гипер- и гипотиреоза Органы, системы Основной обмен ССС гипертиреоз гипотиреоз повышен снижен активация βадренореактивности, рост ПД, тахикардия, вазодилатация активация αадренореактивности, рост АД, брадикардия, вазоконстрикция Кожа, потовые горячая, влажная, повышена сухая, отечная, холодная железы потливость ЦНС Масса тела Мышцы ЖКТ Дыхание раздражительность, дрожь, чувство голода, страха вялость, отсутствие аппетита снижается повышается мышечная слабость (катаболизм) мышечная слабость (синтез белков снижен) активация моторики, поносы слабость моторики, запоры Увеличение вентиляции легких Снижение вентиляции легких, накопление жидкости в плевре

Врожденная недостаточность щитовидной железы: Проявляется в слабоумии (кретинизме) и низкорослости (карликовость) – задержке физического и умственного развития 18 -летняя девушка

ГИПОТИРЕОЗ У ВЗРОСЛЫХ: Нарушение функции ЦНС, эндокринной функции, ЖКТ, слизистый отек тканей, слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение работы сердца, фертильности МИКСЕДЕМА

ГИПЕРТИРЕОЗ У ВЗРОСЛЫХ: Повышенная температура тела, тахикардия, исхудание, повышение уровня основного обмена, пучеглазие (экзофтальм) БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ

Эндемический зоб при врожденном гипотиреозе

IV. КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ Уровень Са 2+ в крови - 1, 75 – 2, 75 ммоль/л поддерживают гормоны: • КАЛЬЦИТОНИН - К-клетки щитовидной железы • ПАРАТГОРМОН (ПАРАТИРИН) околощитовидные железы • КАЛЬЦИТРИОЛ (1, 25 -дигидроксихолекальциферол) - почка

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТОНИНА И ПАРАТГОРМОНА в § § § Эффекты кальцитонина: Снижение уровня Са 2+ крови за счет механизмов: Усиление функции остеобластовобразование костной ткани Торможение всасывания Са 2+ и фосфатов в тонком кишечнике Увеличение выделения Са 2+ и фосфатов с мочой Эффекты паратгормона: Повышение уровня Са 2+ в крови: § Усиление активности остеокластов-усиление резорбции костной ткани § Усиление всасывания Са 2+ и фосфатов в тонком кишечнике (совместно с витамином Д 3) § Увеличение реабсорбции Са 2+ и фосфатов в почечных канальцах

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПАРАТГОРМОНА (84 -АК), вторичный мессенджер - ц. АМФ

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТОНИНА (32 -АК) – антагонист паратгормона КРОВЬ КАЛЬЦИТОНИН Р, Са КОСТЬ Р, Са Кишечник Ca Почка Mg

ОБРАЗОВАНИЕ КАЛЬЦИТРИОЛА •

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА (синергист паратгормона)

Регуляция продукции КАЛЬЦИТОНИНА: • Стимуляция гиперкальциемия, глюкагон, гастрин • Торможение гипокальциемия ПАРАТГОРМОНА: • Стимуляциягипокальциемия • Торможение снижение уровня магния в крови

Проявления дисфункции околощитовидных желез Гиперфункция (гиперпаратиреоз): • Гиперкальциемия (депрессия ЦНС и ПНС, мышечная слабость, запоры, уменьшениестепени расслабления сердца во время диастолы) • Гипофосфатемия • Деминерализация костей (болезнь Реклингхаузена) • Гиперкальциурия и образование в почках камней, содержащих кальций Гипофункция (гипопаратиреоз): • гипокальциемия • тетания, судороги

V. ГОРМОНЫ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ • Андрогены (тестостерон, дигидротестостерон) • Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) • Гестагены (прогестерон)

МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ. ИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КЛЕТКИ СЕРТОЛИ ТЕСТОСТЕРОН • Половая дифференцировка в онтогенезе • Развитие половых признаков • Регуляция полового поведения (либидо и потенцию) • Регуляция сперматогенеза • Анаболический эффект на скелет и мускулатуру тела • Задержка в организме азота, К, Р и кальция • Активация синтеза РНК • Стимуляция эритропоэза КЛЕТКИ ЛЕЙДИГА • ИНГИБИН Обратная связь с гипофизом, тормозящая секрецию фоллитропина • эстрогены

ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ. ИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНЫ Синтез – надпочечники, яичники, фетоплацентарная система • Половая дифференцировка в эмбриогенезе, половое созревание, развитие женских половых признаков • Угнетают секрецию ФСГ и ЛГ, снижая чувствительность аденогипофиза к гонадолиберину, регуляция менструального цикла • Рост мышц и эпителия матки, стимуляция пролиферативной фазы цикла • Регуляция полового поведения • Увеличение сократимости матки и чувствительности ее к окситоцину • Развитие молочных желез • Анаболический эффект • Повышение активности остеобластов

ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ. ИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРОГЕСТЕРОН Синтез – надпочечники, яичники (желтое тело), плацента (во время беременности после 12 -16 недель) • • • Сохранение беременности Ослабление готовности матки к сокращению Активация секреторных структур эндометрия Активация роста молочных желез Подавление секреции гонадотропинов гипофизом • Выраженный пирогенный эффект • Антиальдостероновый эффект - натриурез

Регуляция выработки гормонов половых желез ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ГОНАДНАЯ ОСЬ ГИПОТАЛАМУС АДЕНОГИПОФИЗ ГОНАДЫ ГОНАДОЛИБЕРИН ГОНАДОТРОПИНЫ ФОЛЛИТРОПИН ЛЮТРОПИН ЭСТРОГЕНЫ ПРОГЕСТЕРОН АНДРОГЕНЫ ОРГАНЫ МИШЕНИ ИНГИБИН

УРОВЕНЬ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ В ПОЛОВОМ ЦИКЛЕ