Частина 1 і 2 (2013)
ПОЛІСОМА
Інгібітори білкового синтезу Інгібітор Специфічний ефект Тетрациклін Інгібують на рівні сайт-специфічної взаємодії на рибосомі, а саме блокують процеси кодон -антикодонзалежного зв’язування аміноацил-т. РНК з А-сайтом бактеріальної 30 S субодиниці, тим самим порушуючи елонгацію поліпептидного ланцюга. Сіоміцин Інгібує зв’язування аміноацил-т. РНК з рибосомою шляхом блокування факторзв’язуючого сайту на 50 S і 60 S субодиницях. Фусідова кислота Є специфічним інгібітором транслокації, не діє безпосередньо на рибосому, а зв’язується з білковим фактором ЕF-G і підвищує спорід-неність останнього до фактор - зв'язую чого сайту 50 S субодиниці і залишається там після транслокації і гідролізу ГТФ. Таким чином, інгібує подальше зв'язування аміноацил-т. РНК. Хлорамфенікол Блокує петидилтрансферазну реакцію на рибосомі. Стрептоміцин Інгібує ініціацію за високих концентрацій, заважаючи переходу від утворення ініціаторного комплексу до функціонування активної транслюючої прокаріотної рибосоми, при низьких концентраціях викликає помилкове зчитування інформації, закодованої в м. РНК. Пуроміцин Приєднуючись до С-кінця пептиду за рахунок того, що за своєю структурою нагадує аміноациладенілат, стимулює обрив синтезу ланцюга і передчасну термінацію синтезу білка, оскільки пептидилпуроміцин не містить триплету антикодону. Циклогексимід Блокує реакцію транслокації на рибосомах
Інгібітори білкового синтезу
Інгібітори білкового синтезу пуроміцин
ПРОЦЕСИНГ а) фолдинг – згортання пептидного ланцюга з утворенням унікальної третинної чи четвертинної структури; б) модифікації білкових молекул; в) доставка білка за місцем його майбутнього функціонування
Ковалентні модифікації N-кінець молекули білка
Ковалентні модифікації С-кінець молекули білка
Заякорювання білків
Модифікації за бічними радикалами Фосфорилювання
Фосфорилювання
Дисульфідні зв’язки
Глікозилювання b) N-Acetylgalactosamine
Глікозилювання (N-ацетилглюкозамін, маноза, глюкоза)
Синтез глікопротеїнів
Метилювання
Метилювання лізину нейтралізує позитивний заряд білкам
Протеолітичне розщеплення забезпечує відщеплення N-сигнальної послідовності
Протеолітичне відщеплення частини білка може “відкрити” активний центр ферменту
Нековалентні модифікації Цинкові “пальці”
Модель транслокації поліпептидів за участі ендоплазматичного ретикулума
Перенесення білка через мембрану ЕПР
Спрямування білків –один з варіантів- (Protein targeting)
Убіквітинзалежний шлях протеасомної деградації білків
Дискримінація м. РНК рибосомними субодиницями
Незалежна і спряжена ініціація трансляції а-незалежна ініціація трансляції: початок синтезу на новому цистроні незалежно від першого; б- спряжена: ініціаторна ділянка другого цистрону відкрита для рибосомних субодиниць за умови трансляції першого цистрону; в- реініціація: ініціаторна ділянка м. РНК є недоступною для субодиниць, а ініціація йде за участі повних рибосом, які працювали в першому цистроні і не встигли дисоціювати від м. РНК
Трансляційна репресія а- бар’єр для посадки ініціаторного комплексу, б- бар’єр для руху рибосоми за елонгації
Маскування м. РНК у еукаріотів
Тотальна регуляція трансляції протеїнкіназа
