Цереброваскулярная болезнь ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Кафедры неврологии и общей хирургии
Содержание: 1. ЦВБ: этиопатогенез, анатомия и регуляция мозгового кровотока 2. Классификация ЦВБ 3. Проявления атеротромбоза артерий, диагностика и лечение экстракраниальных 4. Показания к оперативным вмешательствам и виды хирургического лечения ЦВБ 5. Сравнительные результаты КЭАЭ и КАС в проводимых исследованиях 2
Цереброваскулярная болезнь (МКБ 10: I 65 – I 67. 8) Васкулиты, болезни крови, инфекции Артериальная гипертензия, СД Стеноз (70 % значим) Субокклюзия Атеросклероз 93% Окклюзия Острая ишемия Хронический дефицит кислорода Общемозговые (боль, головокружение…) Очаговые (атаксия…) Изменения церебральных сосудов Нарушение проходимости Недостаток мозгового кровообращения Симптомы ЦВБ 3
Артериальный круг головного мозга 4
Регуляция мозгового кровотока Симпатическая НС Синокаротидная зона E потребляемой организмом = 20 % Биохимический и газовый состав крови Внутричерепное давление ( ЦС + венозное) Анастомозы, состояние сосудов Нуждается в постоянном поступлении Е через мозговой кровоток Нет запасов E субстрата Общая гемодинамика Стеноз/окклюзия - БЕССИМПТОМНО 5
Сосудистые заболевание головного мозга Острые нарушения мозгового кровотока (ОНМК) Хронические нарушения мозгового кровообращения Постоянные: Инсульты, ОГЭП Начальные проявления недостаточности кровоснабжения Преходящие нарушения мозгового кровообращения Дисциркуляторная энцефалопатия Сосудистая деменция 6
ОНМК Преходящие нарушения мозгового кровообращения (~15%) Транзиторная ишемическая атака (ТИА) Гипертонический криз Инсульты (~85%) Геморрагический инсульт (30%) Ишемический инсульт (70%) Синкопальные состояния Субарахноидальное кровоизлияние Внутримозговое кровоизлияние Вентрикулярное кровоизлияние Смешанные кровоизлияния 7
Ишемические инсульты Атеротромботический 34% Кардиоэмболический 22% Гемодинамический 15% Реологический 7% Лакунарный 22% 8
Ишемический каскад 9
Верхний ишемический порог - <20 мл/100 г/мин: утрата электр. активности нейронов с сохранением мембранного потенциала – ПОЛУТЕНЬ ИШЕМИИ (ЗОНА ПЕНУМБРЫ) Нижний ИП - < 10 мл/100 г/мин, некроз нейронов, ЭЭГ – активности нет – ЯДРО ИШЕМИИ 10
Ишемический и геморрагический инсульты КТ ИИ: обл. гиподенсивности (↓ρ)=затемнение ГИ: гиперденсный участок (↑ρ)= светлый Ночь/утро На пике активности Постепенно Быстрое развитие АД ↓ ИЛИ N АД ↑ Очаговые > общемозговые Общемозговые > очаговые Атеросклероз, ХСН Гипертон. изменения сосудов сетчатки Нарушения ритма Глубокое угнетение сознания Ранние оболочечные симптомы Нет оболочечных симптомов Ствол: сознание сохр. Локализаций в стволе: смерть 11
Клиника: общемозговые и очаговые симптомы СМА: ПМА: • Гемиплегия контр. • Гемигипестезия • Гемианопсия гомонимн. • СМ афазия • Алексия • Гемипарез к. (ноги ↑) • Гипестезия • Недержание мочи • Хватательный, сосательный р. • Астазия, абазия, апраксия NIHSS –оценка тяжести неврологических нарушений острого периода ЗМА: • Гемианопсия с макулярным зрением • Метаморфопсия • Агнозия зрит. • Cuneus: гемианопсия квадрантная Затяжная прерывистая клиника Часто дебют во время сна/утром Шкала Рэнкина – m. RS – эффективность реабилитации Возможные ТИА в анамнезе, ИБС и АТ Индекс Бартел (IB)- оценка результатов лечения после инсульта Вариации размера очага (крупные и средние артерии) 12
Консервативное лечение ИИ Базисная и патогенетическая терапия Регуляция ССС, контроль АД и ВЭ состава крови ↓ отека ГМ: салуретики, осм. диуретики, кортикостероиды Нормализация функции внешнего дыхания (санация ВДП, ИВЛ, ↓отека легких) Купирование болевого синдрома, улучшение мозгового кровотока, профилактика осложнений Реабилитация Реперфузия - медикаментозный тромболизис (системный, селективный: rt-PA , 3 – 6 h, но не при ↑ АД) Антикоагулянты (прямые и непрямые), антиагреганты Нейропротекция (1 чная, 2 чная): антигипоксанты, антиоксиданты, блок. Са каналов 13
Проявления атеросклероза экстракраниальных сосудов Малосимптомное течение Симптомное течение • Клиника ДЭП • «-» пирамидной недостаточности/чувствительных нарушений, ТИА • В анамнезе : ПНМК/НРК • ИИ в каротидном/базиллярном бассейне Вертебрально –базиллярная недостаточность Головокружени е Потемнение в глазах Дизартрия, дисфагия Drop - атаки Синдром подключичного обкрадывания АТ сонных артерий Гемипарестезия, головокружения, когнитивные ↓ Гемианопсия, афазия моторная и сенсорная Дизартрия, дисфагия 14
I степень – асимптомное течение ( «-» признаков ишемии мозга) + значимый Классификация сосудистой мозговой недостаточности А. В. Покровского стеноз II степень – ПНМК/ТИА → очаговый дефицит с полным регрессом до 24 ч III степень – ДЭП без общемозговой симптоматики IV степень – перенесенный завершенный/полный инсульт →очаговая симптоматика в теч. 24 ч и > 1. Оценка состояния ГМ 1. Сосудистая система Морфологические изменения: КТ с в/в усилением, МРТ Морфологические изменения: Транскр. допплерография, КТ/МРТ, церебр. ангиография, дуплексн. скан. а. шеи Функциональное с-ние: ЭЭГ (соматосенсорные и зрит. потенциалы) Функциональное с-ние: Транскр. допплер, ОЭ/ПЭКТ
Показания к оперативному вмешательству: 1. Неврологическая симптоматика 2. Степень стеноза СА 3. % осложнений и и/о летальность 4. Особенности сосудистой и местной анатомии 5. Морфология бляшки СА Окклюзия (100%) Критический (70 -99%) Выраженный (50 -69%) Умеренный (30 -50%) Малый стеноз (0 -29%) Определение степени стеноза по NASCET (уровень до-ва B) 16
Операции на сонных артериях 1. Каротидная эндартерэктомия классическая с пластикой артерии заплатой 2. КЭАЭ эверсионная 3. Протезирование внутренней сонной артерии 4. Сонно-подключичное шунтирование Минимально инвазивные методы: 1. Каротидная ангиопластика со стентированием 2. Стентирование подключичной/позвоночной а 3. Экстра-интракраниальные микроанастомозы 17
Международные исследования: КЭАЭ vs КАС • The Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial сравнение результатов у пациентов как с симптомными, так и с бессимптомными стенозами • The Transatlantic Asymptomatic Carotid Intervention результаты оптимальной медикаментозной терапии + КАС vs КЭА с изолированной ОМ терапией у пациентов с бессимптомными каротидными стенозами • The International Carotid Stenting Study сравнение результатов первичного КАС и КЭА при симптомных стенозах CREST 2010 ICSS 2010 TACIT ACT I • The Asymptomatic Carotid • stenosis, stenting versus endarterectomy Tria у пациентов с грубыми каротидными стенозам без симптоматики в течение 180 дней 18
Клинический случай • • • Пациент У. , 54 года, поступил планово 2015. 12. 01 Жалобы: головокружение, шум в ушах, гол. боли, пошатывания при ходьбе, эпизоды снижения зрения. АД 140∕ 90 УЗИ: справа в прокс. ВСА цирк. бляшка 65% кальцинированная, гетерогенная, гиперэхогенная Клинический диагноз: ГА, ЦВБ, субокклюзия ПВСА 60 -80% , ОАСНК, окклюзия БПС, хрон. ишемия нижн. Конечностей IIБ ст. , ИБС, ГБ II, стен. напряжения I-II кл Операция: 2015. 12. 11 КЭАЭ справа, удаление одной из ветвей n. hypoglossus 2 сутки п. о. : жалобы на онемение языка, нарушение глотания (невозможность есть тв. пищу), нарушение речи, боли в горле, онемение пальцев рук с обеих сторон, верхней губы справа 2015. 12. 13 консультация невролога: ДЭП 2 ст. , ОНМК от 2015. 12. 11 по ишемическому типу. Sol. Ceraxoni, цитофлавин, дексаметазон Консультаци ЛОРа: парез правой 1∕ 2 гортани МРТ: ОНМК не выявлено, постишемические изменения ГМ, наружная и внутренняя гидроцефалия. 19
Спасибо за внимание Per aspera ad astra
КЭАЭ или стентирование? • http: //www. mif-ua. com/archive/article/12851 • sravnitelnaya-otsenka-rezultatov-karotidnoi-endarterektomii-ikarotidnogo-stentirovaniya-u-b • http: //www. medmir. com/content/view/2757/59/ • http: //www. medmir. com/content/view/2076/65/ • являются EVA-3 S, SPACE, ICSS, CREST. Результаты, полученные в этих исследованиях, показывают, что суммарный операционный риск (риск возникновения инсульта, инфаркта, летального исхода) для каротидной эндартерэктомии и для стентирования существенно не различаются. • http: //www. celt. ru/articles/art_243. phtml • http: //www. myshared. ru/slide/28171/http: //www. myshared. ru/sli de/28171/ 21
Экстра-интрокраниальный микроанастомозы (ЭИКМ) Микроанастомоза между теменной ветью ПВА и М 4 сегментом СМА слева. Окклюзия ВСА слева и гипоперфузией ЛП, подтвержденной ЦАГ и КТперфузией с дикаркам. • https: //www. youtube. com/watch? v=Vl. Dq. CJw. FQd. Y • http: //www. nsi. ru/scientificactivity/publications/id/ 10536/ • http: //www. mks. ru/library/books/dpl/kniga 01/gl 62 b. html 22
антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном» , что и тромболизис (3 -6 часов Статины 3 Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, ин-стенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования [7, 9, 15]. Лечение с внутривенным введением t. PA должно начаться в течение 3 часов Интраартериальный тромболизис (ИАТ) может быть выбором лечения у пациентов с «большим» инсультом, симптомы которого появились менее 6 часов назад из-за закупорки средней мозговой или базилярной артерии, которым не показано лечение t. PA 23
Скачать презентацию Цереброваскулярная болезнь ГБОУ ВПО СЗГМУ им И И
TsVB_upd_-_4.pptx