це постійно підвищений систолічний та або діастолічний

це постійно підвищений систолічний та / або діастолічний артеріальний тиск е підвищення систолічного АТ понад 139 мм рт. ст. і діастолічного над 89 мм рт. ст. , яке підтверджується при повторних вимірюванн АТ не менш ніж 2 -3 рази у різні дні протягом 4 тижнів. (первинна гіпертензія, гіпертензивна хвороба) це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення (вторинна) це гіпертензія, причина якої встановлена

А. Есенціальна (первинна) гіпертензія Б. Симптоматична (вторинна) гіпертензія Причини: 1. ліки або екзогенні речовини: - гормональні протизаплідні засоби - кортикостероїди - симпатоміметики - нестероїдні протизапальні засоби - циклоспорин - еритропоетин - кокаїн - лакриця, карбенокселон - харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори МАО

2. Захворювання нирок: - гострі гломерулонефрити - хронічні пієлонефрити - обструктивні нефропатії - полікістоз нирок - захворювання сполучної тканини нирок - діабетична нефропатія - гідронефроз - вроджена гіпоплазія нирок - травми нирок - реноваскулярна гіпертонія - ренінсекретуючі пухлини - ренопривні гіпертонії - первинна затримка солі

3. Ендокринні захворювання: - акромегалія - гіпотіреоз - гіперкальціємія - гіпертіреоз - хвороби наднирників: а) ураження коркового шару: - синдром Кушінга - первинний альдостеронізм - вроджена гіперплазія наднирників б) ураження мозкового шару: - феохромоцитома - хромафінні пухлини розташовані поза наднирниками - ракова пухлина

4. Коарктація аорти та аортити 5. Ускладнення вагітності 6. Неврологічні захворювання: - підвищення внутрічерепного тиску - пухлини мозку - енцефаліти - респіраторний ацидоз - апное під час сну - тотальний параліч кінцівок - гостра порфірія - отруєння свинцем - синдром Гієна-Барре 7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: - постопераційна гіпертензія

1. Детальний анамнез: наявність артеріальної гіпертензії у членів сім’ї, тривалість захворювання, супутні захворювання сечовидільної системи 2. Об’єктивний огляд: дослідження судин очного дна, вимірювання АТ на обох руках і ногах, наявність систолічного шуму при аускультації черевної аорти, детальне обстеження серця 3. Рентгенографія органів грудної клітки у передньо-задній і боковій проекції 4. Електрокардіографія 5. Загальний аналіз крові 6. Дослідження сечі: загальний аналіз, кількість добової сечі, а також вміст у ній білка, креатиніну, сечовини, сечової кислоти, натрію, кальцію і хлоридів, посів сечі 7. Оцінка функціональної здатності нирок: креатинін і сечовина крові 8. Електроліти крові: натрій, кальцій, хлор, карбо-нати 9. Глюкоза крові натще і через 2 год. після прийому їжі 10. Загальний білок крові, співвідношення альбуміни/глобуліни, білірубін, лужна фосфатаза, печінкові ферменти 11. Холестерин крові, тригліцериди, фракції ліпідів 12. Кальцій і фосфати крові 13. Сечова кислота крові

1. Вік початку захворювання: до 20 років і після 50 років 2. Рівень АТ перевищує 180/100 мм рт. ст. 3. Наявність органних уражень: а) виражена ангіопатія судин очного дна; б) гіперкреатинемія в) ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або ознаки кардіомегалії рентгенологічному обстеженні 4. Симптоми та дані обстеження, які збільшують імовірність симптоматичної АГ а) безпричинна гіпокаліємія б) систолічний шум при аускультації черевної аорти в) кризові підвищення АТ з тахікардією, пітливістю і тремором г) ниркові захворювання в членів сім’ї 5. Відсутність ефекту адекватних доз медикаментів

- ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВОЇ ПАРЕНХІМИ – ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ, ПІЄЛОНЕФРИТИ, КІСТОЗНА НИРКА - ЗАГИБЕЛЬ НИРКОВОЇ ТКАНИНИ В РЕЗУЛЬТАТІ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК АБО ТРАВМИ - ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВИХ АРТЕРІЙ – АТЕРОСКЛЕРОЗ, АОРТОАРТЕРІЇТ, ФІБРОМУСКУЛЯРНА ГІПЕРПЛАЗІЯ - ЗАХВОРЮВАННЯ ВНУТРІНИРКОВИХ СУДИН (ВАСКУЛІТИ, НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗ)

СПРИЯЄ ЗНИЖЕННЮ ФУНКЦІЇ НИРОК СУТТЄВО ПОГІРШУЄ ПЕРЕБІГ І ПРОГНОЗ НИРКОВОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ПРИВОДИТЬ ДО СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ ПРИСКОРЮЄ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ УТРУДНЮЄ ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ

ЗАТРИМКОЮ НАТРІЮ І ВОДИ АКТИВАЦІЄЮ ПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ ЗНИЖЕННЯМ ФУНКЦІЇ ДЕПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ

(розвивається при порушенні функцій нирок та при зниженні швидкості клубочеової фільтрації) - Підвищення вмісту натрію в судинній стінці - Набухання судинної стінки - Збільшення чутливості судинної стінки до пресорного впливу ангіотензину і катехоламінів

-- Накопичення кальцію в судинній стінці - Підвищення контрактильності і судинного тонусу - Підвищення загального периферичного опору

- СИСТЕМНИЙ СПАЗМ АРТЕРІОЛ - ПІДВИЩЕННЯ ЗПО - ПІДСИЛЮЄ РЕАБСОРБЦІЮ НАТРІЮ - ПІДСИЛЮЄ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ

- падінням тиску в артеріальній системі нирок - гіповолемією - дефіцитом натрію в їжі - прийомом сечогінних засобів

- затримує в організмі натрій - підвищує реабсорбцію натрію - підвищує виведення калію - підвищує приникність клітинної мембрани для натрію - накопичення натрію у судинній стінці веде до вазоконстрикції

- хронічний гломерулонефрит - термінальна ниркова недостатність - реноваскулярна гіпертензія

- при порушенні видільної функції нирок - затримка натрію - підвищення рецепторів судинної стінки до пресорних впливів - вазоконстрикція - підвищення загального периферичного опору - збільшення серцевого викиду

- ЗНИЖУЮТЬ ТОНУС АРТЕРІЙ - ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ ВАЗОДИЛАТАЦІЮ - ЗНИЖУЮТЬ ЇХ РЕАКЦІЮ НА ВАЗОПРЕСОРНІ РЕЧОВИНИ - ЗБІЛЬШУЮТЬ НАТРІЙУРЕЗ - ВОЛОДІЮТЬ НАТРІЙУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ - ВОЛОДІЮТЬ ГІДРОУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ

ПЕРВИННОЮ МЕТОЮ ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ПІДВИЩЕНИМ АТ Є ДОСЯГНЕННЯ МАКСИМАЛЬНОГО ЗНИЖЕННЯ ДОВГОСТРОКОВОГО МАКСИМАЛЬНОГО ЗНИЖЕННЯ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ЗАХВОРЮВАНОСТІ І СМЕРТНОСТІ. ПІД ЦИМ РОЗУМІЮТЬ ЛІКУВАННЯ ВСІХ ВСТАНОВЛЕНИХ ЗВОРОТНІХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ, ВКЛЮЧАЮЧИ КУРІННЯ, ДИСЛИПІДЕМІЮ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, І ПОВ'ЯЗАНИХ З АТ КЛІНІЧНИХ СТАНІВ, ТАК І ЗНИЖЕННЯ АТ

НА ПІДСТАВІ ДАНИХ ОСТАННІХ ВЕЛИКИХ ДОСЛІДЖЕНЬ, МОЖЕ БУТИ РЕКОМЕНДОВАНО АКТИВНЕ ЗНИЖЕННЯ ЯК СИСТОЛІЧНОГО, ТАК І ДІАСТОЛІЧНОГО АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ДО 140/90 І НИЖЧЕ У ВСІХ ПАЦІЄНТІВ З АГ І ДО РІВНЯ 130/80 У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ Рекомендації Європейського товариства гіпертензії і європейського товариства кардіологів, 2003 рік (European society of hypertension, 2003)

ЗАПОБІГТИ ПРОГРЕСУВАННЮ ЛЕГКИХ ДО СЕРЕДНІХ, А ОСТАННІХ ДО БІЛЬШ ВАЖКИХ ФОРМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК РЕМОДЕЛЮВАННЯ АБО ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ (СТЕНОКАРДІЇ, ІНФАРКТУ МІОКАРДА, АРИТМІЙ, БЛОКАД, СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ) ПОПЕРЕДИТИ ВИНИКНЕННЯ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ТА ТРОМБОЗІВ ПОПЕРЕДИТИ РОЗВИТОК НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗУ, НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ, ВАЖКИХ ФОРМ РЕТИНОПАТІЙ СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ ІНШИХ ОРГАНІВ ПОДОВЖИТИ АКТИВНЕ ЖИТТЯ ХВОРИХ, ЗМЕНШИТИ ІНВАЛІДНІСТЬ ТА ПЕРЕДЧАСНУ СМЕРТНІСТЬ

ДІУРЕТИКИ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ ІНГІБІТОРИ АПФ АЛЬФА-БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИН

. МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ ПОВИННА ПРОВОДИТИСЬ НА ФОНІ РЕЖИМУ З ОБМЕЖЕННЯМ ХЛОРИДУ НАТРІЮ ПРИЙОМ ЛЮБОГО ПРЕПАРАТУ НЕОБХІДНО ПОЧИНАЮТЬ З МАЛИХ ДОЗ, ПОСТУПОВО ПІДВИЩУЮЧИ ЇХ ПРИ НЕЕФЕКТИВНОСТІ І ДОБРІЙ ПЕРЕНОСИМОСТІ ТЕРАПІЯ ПОВИННА БУТИ ПОЄДНАНОЮ, ЩО ДОЗВОЛЯЄ ЗНИЖУВАТИ АТ ПРИЗНАЧЕННІ МІНІМАЛЬНИХ ДОЗ ПРЕПАРАТІВ ПРИЗНАЧАТИ ТЕРАПІЮ НЕОБХІДНО З ОДНОГО ПРЕПАРАТУ, ДОБАВЛЯЮЧИ ІНШІ У ПЕВНОМУ ПОРЯДКУ ЯКЩО НИРКОВИЙ ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ СИНДРОМ ІСНУЄ БІЛЬШЕ 2 РОКІВ, ЛІКУВАННЯ ПОВИННО БУТИ БЕЗПЕРЕРВНИМ

- У ВИГЛЯДІ МОНОТЕРАПІЇ – ПРИВОДИТЬ ДО НОРМАЛІЗАЦІЇ РІВНЯ АТ У ВЕЛИКІЙ КІЛЬКОСТІ ВИПАДКІВ - ДЛЯ ДОВГОДІЮЧИХ ЗАСОБІВ – ПРОСТОТА КОРЕКЦІЇ ЕФЕКТИВНОЇ ДОЗИ - НЕЗНАЧНА КІЛЬКІСТЬ СУБ’ЄКТИВНИХ ПОБІЧНИХ ЕФЕКТІВ - НЕЗНАЧНА КІЛЬКІСТЬ СПОТВОРЕНИХ МЕТАБОЛІЧНИХ ЕФЕКТІВ - ЕФЕКТ ЗНИЖЕННЯ ТИСКУ НЕ ЗНИКАЄ З ПЛИНОМ ЧАСУ - ПІСЛЯ ПРИЙОМУ ПРЕПАРАТУ СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ ЗНИЖЕННЯ ЗАХВОРЮВАНОСТІ ТА ЛЕТАЛЬНОСТІ - ВІДНОСНА ДЕШЕВИЗНА

- ЗМЕНШЕННІ ОБ’ЄМУ ОЦК І СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ЗА РАХУНОК ВТРАТИ ЧАСТИНИ НАТРІЮ І ВОДИ - ЗМЕНШЕННІ СУДИННОГО ОПОРУ ВНАСЛІДОК ЗМІНИ ІОННОГО СКЛАДУ СТІНОК АРТЕРІЙ (ВИХІД НАТРІЮ) І ЇХ МЕНШОЇ ЧУТЛИВОСТІ ДО ПРЕСОРНИХ РЕЧОВИН (НОРАДРЕНАЛІНУ, АНГІОТЕНЗИНУ) - ДІУРЕТИКИ НЕОБХІДІНІ ПРИЗНАЧЕННІ КЛАСИЧНИХ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ, ЯКІ ЗАТРИМУЮТЬ НАТРІЙ І ВОДУ ДІУРЕТИКИ ДОЗВОЛЯЮТЬ РОЗШИРИТИ СОЛЬОВИЙ РЕЖИМ

- ЗМЕНШЕННІ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ БЕЗ ПІДВИЩЕННЯ СУДИННОГО ОПОРУ - ЗМЕНШЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ - ЦЕНТРАЛЬНІЙ ГІПОТЕНЗИВНІЙ ДІЇ

- ЗНИЖЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ МОЖЕ ПРИВОДИТИ ДО ПІДВИЩЕННЯ ЗПО, ТОМУ ДОЦІЛЬНО ПОЄДНУВАТИ БЕТАБЛОКАТОРИ З ДІУРЕТИКАМИ - ПРЕПАРАТИ МОЖНА ЗАСТОСОВУВАТИ ТРИВАЛИЙ ЧАС - НЕ ВПЛИВАЮТЬ НА НИРКОВИЙ КРОВОТОК І ФУНКЦІЮ НИРОК, ОДНАК ПРИ ВАЖКІЙ ХНН ВОНИ ПРОТИПОКАЗАНІ Протипоказання: виражена серцева недостаність, бронхоспазм, порушення атріовентрикулярної провідності, значна брадікардія, порушення периферичного артеріального кровообігу, запори, діабет, вагітність

Похідні фенілалкіламіну (верапаміл) Похідні бензотіазипіну (дилтіазем) Похідні дігідропіридіну (ніфедипін, амлодипін)

Препарати з тривалістю дії 6 -8 год. , кратність прийому 3 -4 рази на добу (верапаміл, ділтіазем, ніфедіпін, нікардипін та ін. ) Препарати з тривалістю дії 8 -18 год. , кратність прийому 2 рази на добу (ісрадипін, фелодипін) Препарти з тривалістю дії 18 -24 год, кратність прийому 1 раз на добу (ретардні форми верапамілу, дилтіазему, нифедипіну) Препарати надтривалої дії (24 -36 год. ), кратність прийому 1 раз на добу (НОРМОДИПІН)

Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього і похилого віку Після перенесеного інфаркту міокарда Хворим з супутньою стенокардією Хворим на діабетичну нефропатію При проведенні комбінованої антигіпертензивної терапії

Препарати короткої дії, кратність прийому 2 -3 рази на добу (каптоприл, метіоприл) Препарати середньої тривалості дії, кратність прийому 2 рази на добу (еналаприл, зофеноприл) Препарати тривалої дії, кратність прийому 1 раз на добу (лізіноприл, периндоприл, фозіноприл, раміприл)

ПРИГНІЧУЮТЬ АКТИВНІСТЬ АНГІОТЕНЗИН 1 -ПЕРЕТВОР ФАКТОРА (КІНІНАЗИ ІІ) ЗМЕНШУЮТЬ УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ ЗМЕНШУЮТЬ АРТЕРІАЛЬНУ ВАЗОКОНСТРИКЦІЮ ЗМЕНШУЮТЬ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ ЗМЕНШУЮТЬ АКТИВАЦІЮ БРАДИКІНІНУ ТА ІНШИХ КІНІН СПРИЯЮТЬ ІХ НАКОПИЧЕННЮ У ТКАНИНАХ І КРОВІ КІНІНИ ЧЕРЕЗ ВИВІЛЬНЕННЯ ПРОСТАГЛАНДИНІВ Е 2 і І2 ЗДІЙСНЮЮТЬ СУДИНОРОЗШИРЮЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИ

НАКОПИЧЕННЯ У КРОВІ АНГІОТЕНЗИНА І СПРИЯЄ Й ПЕРЕТВОРЕННЮ У АНГІОТЕНЗИН- (1 -7), ЯКИЙ МАЄ ВАЗОДИЛЯТУЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ ГАЛЬМУЮТЬ УТВОРЕННЯ НОРАДРЕНАЛІНУ, ВАЗОП ЕНДОТЕЛІНУ-1 СПРИЯЮТЬ ВІДНОВЛЕННЮ ФУНКЦІЇ ЕНДОТЕЛІЮ І Й ЗДАТНОСТІ ВИВІЛЬНЯТИ ОКСИД АЗОТУ

Зменшенням утворення судинозвужуючих речовин (ангіотензину ІІ, норадреналіну, вазопресину, ендотеліну-1) Збільшенням утворення і зменшенням розпаду судинорозширюючих речовин (брадикініну-1 -7, оксиду азота, простагландинів Е 2 і І2)

ХВОРИМ, ЯКИМ ДІУРЕТИКИ І БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРИ ПРОТИПОКАЗАНІ, НЕЕФЕКТИВНІ АБО ВИКЛИКАЮТЬ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ХВОРИМ, СХИЛЬНИМ ДО РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ХВОРИМ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ІІ ТИПУ ХВОРИМ З СИСТОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ХВОРИМ З ДІАБЕТИЧНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ

ЗМЕНШУЄ ТОВЩИНУ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕТИНКИ (блокує ренін-ангіотензинову систему всередині міокарда, натрійуретичний фактор? ) ЗМЕНШУЄ ПРОЯВИ ІНТЕРСТИЦІАЛЬНОГО ФІБРОЗУ У СЕРЦЕВОМУ М'ЯЗІ СПРИЯЄ СПОВІЛЬНЕННЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДА СПОВІЛЬНЮЄ РОЗВИТОК ДИСТРОФІЧНИХ ЗМІН У КОРОНАРНИХ ТА ІНШИХ АРТЕРІЯХ

знижує внутрішньоклубочковий тиск зменшує макро- і мікроальбумінурію сповільнює прогресування ниркової недостатності

Гіпертензія: - постійна або пароксизмальна - значні коливання артеріального тиску (значна гіпертензія може змінитись ортостатичною гіпотензією) - раптове зростання АТ у відповідь на: - стрес: анестезія, ангіографія та ін. - медикаментозну провокацію: гістамін, нікотин, - кофеїн, бета-блокатори, глюкокортикоїди, - трициклічні антидепресанти - подразнення пухлини: пальпація живота, сечовиділення - невелика кількість пацієнтів завжди мають нормальні цифри АТ - феохромоцитома спостерігається рідко: - у дитячому віці, при вагітності, у вигляді - сімейної форми - при множинних ендокринних аденомах - при нейрофіброматозі Супутні симптоми: - раптові приступи головного болю, пітливості, серцебиття, нервозності, нудоти і блювання - біль у грудній клітці або животі - пітливість, тахікардія, аритмія, бліідість, втрата маси тіла

1. Систоло-діастолічний шум у епігастрії, у підребер-ній ділянці чи латеральних відділах живота 2. Прискорена (злоякісна) гіпертензія 3. Одна нирка значно менша за другу 4. Важка гіпертензія у дитини або її поява до 25 чи після 50 років 5. Раптова поява або значне посилення гіпертензії у будь-якому віці 6. АТ швидко зростає і відразу встановлюється на високих цифрах 7. Раптове погіршення функції нирок у хворого з гіпертензією 8. Гіпертензія, яка рефрактерна до лікування комбінацією навіть трьох гіпертензивних препаратів у адекватних дозах 9. Погіршення функції нирок після призначення інгібіторів АПФ 10. Обширне атеросклеротичне ураження коронарних, церебральних і периферичних артерій у хворого з гіпертензією 11. Низький ревень калію у крові (внаслідок вторинного альдостеронізму)

Підстави для підозри на первинний альдостеронізм: • неспровокована гіпокаліємія (менше 3, 5 ммоль/л) • гіпокаліємія, спровокована діуретиками, що не піддається корекції препаратами калію, калійзберігаючими діуретиками або інгібіторами АПФ • резистентна артеріальна гіпертензія • альдостеронізм у родичів Підтвердження наявності первинного альдостеронізму: • гіперкалійурія (понад 30 ммоль/добу) • низька активність реніну (менше 0, 5 нг/мл за 1 год. ) • високий вміст альдостерону (понад 20 мг/дл) • відсутність суттєвого зниження рівня альдостерону при пробі з Na. Cl або каптоприлом (альдостерон понад 10 нг/дл у крові і понад 14 мкг/добу у сечі) • високе значення відношення альдостерон/ренін (понад 20 – без навантаження, понад 30 – після прийому каптоприлу)