CBL 1. Синдром портальной гипертензии. Консервативное лечение.

CBL 1. Синдром портальной гипертензии. Консервативное лечение. 2. Основные препараты, применяемые при лечении хронического холецистита Выполнила: Амангалиева А. А 737 группа –каф. Проверила: Государственный медицинский университет г. Семей Павлодарский филиал.

ПЛАН: Этиология ПГ Патогенез Клиника Диагеностика Лечение лечение хронического холецистита

Синдром портальной гипертензии (ПГ) — группа симптомов, обусловленных повышением гидростатического давления в системе воротной вены, ПГ обусловлена нарушениями кровотока различного происхождения и локализации: в капиллярной портальной сети печени, в крупных венах портальной системы, в системе печеночных вен и нижней полой вены.

Причины синдрома портальной гипертензии: Этиологические факторы многообразны, они могут быть объединены в несколько групп: Заболевания печени с повреждением ее паренхимы острые гепатиты, хронические гепатиты, опухоли печени, паразитарные поражения печени. Заболевания, протекающие с внутри- и внепеченочным холестазом: первичный билиарный цирроз печени, опухоли печеночного и общего желчного протоков, желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, повреждение и перевязка желчных протоков во время операции. • Токсические поражения печени: отравления гепатотропными ядами, в том числе грибами, некоторыми лекарствами. • Заболевания сердца и сосудов, обширные травмы и ожоги. • Критические состояния при травмах, операциях, сепсисе, ДВС-синдроме.

Патогенез Механизм развития данного синдрома связан с повышением гидромеханического сопротивления. До настоящего времени патогенез ПГ изучен недостаточно. Развитие ПГ обусловлено увеличением соответствующего участка сосудистого русла. Наиболее частой причиной внугрипеченочной ПГ является цирроз печени. Особенностью перестройки морфологической структуры ткани печени при этом является изменение ее стромы и паренхимы с формированием ложных долек и развитием узлов регенерации. Синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Сеть синусоидов ложных долек значительно увеличивается. Синусоиды лишены сфинктерных механизмов, регулирующих ток крови.

Классификация 1. По локализации Надпеченочная: — тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью); — обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью); — заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация). . Внутрипеченочная: Пресинусоидальная: — болезнь Рандю-Ослера; — врожденный фиброз печени; — тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования); — первичный билиарный холангит, токсичных веществ (медь, мышьяк, 6 -меркаптопурин);

Синусоидальная: — все случаи цирроза печени; — острый алкогольный гепатит; — тяжелый вирусный гепатит; — острая жировая печень беременных; — интоксикация витамином А; — системный мастоцитоз; — печеночная пурпура; — цитотоксичные лекарства; Постсинусоидальная: — веноокклюзионная болезнь; — алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз; Подпеченочная: — тромбоз воротной вены; — кавернозная трансформация воротной вены; — тромбоз селезеночной вены; — висцеральная артериовенозная фистула; — идиопатическая тропическая спленомегалия. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе: — I степени — давление 250 -400 мм вод. ст. ; — II степени — давление 400 -600 мм вод. ст. ; — III степени — давление более 600 мм вод. ст.

По размерам варикозных узлов в пищеводе (N. Soehendra, K. Binmoeller 1997): — диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; — — 5 -10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода; — -более 10 мм — большие, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры» .

Варикозных вен пищевода по их размерам: — I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; — II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом; — — III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

В течении ПГ выделяют четыре степени: начальную (функциональную); умеренную (компенсированную): при этом отсутствует асцит, наблюдаются умеренное варикозное расширение вен пищевода, спленомегалия; выраженную (декомпенсированную): имеют место выраженный отечно-асцитический, геморрагический синдромы, гиперспленизм; осложненную (кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, спонтанный бактериальный перитонит, гастропатия, колопатия, гепаторенальный синдром).

эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций: 1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии. 2. 2. Форма (внешний вид и размер). 3. 3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ. 4. 4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни» , гематоцистные пятна. 5. 5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба. 6. Изменение слизистой оболочки пищевода.

Типы «красных маркеров» 1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода. 2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения. 3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Клиника Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии — кровотечение, тромбоз воротной вены etc. Для портальной гипертнезии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони» etc. ), гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже — анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции.

Диагностика • ОАК, коагулограмма, БХА • В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени • УЗИ, ФГДС, ректороманоскопия

Лечение В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), ингибиторы АПФ (эднит, моноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основные препараты, применяемые при лечении хронического холецистита Режим -постельный Диета — необходимая составляющая консервативной теаии при остром холецистите — голод

Антибактериальная терапия: Пиперациллин/тазобактам- в/в 3, 375 г каждые 6 ч или 4, 5 г каждые 8 г Меропенем – в/в 1 г каждые 8 ч Амоксициллин + клавуланат, цефоперазон, цефотаксим, це фтриаксон, цефураксим

Цефалоспорины при необходимости сочетают с метронидазолом В тяжелых случаях используют имипинем –в/в 500 мг каждые 6 ч

Альтернативный вариант : ампициллин по 2 г в/в каждые 6 ч+ гентамицин в/в+метронидазол 500 мг Обезболивание и противовоспаоительная терапия: Диклофенак 75 мг Мепридин 50 -100 мг

Литература Интернет

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!