Cascade Physiopathologique de l agression cérébrale Energétique cérébrale

Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

Energétique cérébrale • Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel • DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50 -60 ml/min/100 g) • CMR O 2 = 20% de la conso. totale (5 ml/min/100 g) ENERGIE • CMR glucose = 25% de la conso. totale (31μmol/min/100 g) 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle

DSC ml/min/100 g 50 40 30 Biochimie Synthèses protéiques lactate glutamate 20 10 ATP K+ Ca++ Fonction Structure altérations EEG ondes lentes EEG plat infarctus

Lésion évolutive • Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 • Lésion secondaire

Lésion primaires local (immédiate) Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébrale Mécanisme de contact à distance Mouvement crâne-encéphale Mécanisme d’inertie Accélération-décélération cisaillement contrainte de la substance blanche) Fracture irradiée, HED Contusion contre coup, HSD LAD, hématome

Lésion axonales diffuse • Hyperdensité de la substance blanche • De la jonction corticale au mésencéphale • Parfois hématome profond (AVC? ) • Hémorragie ventriculaire (pc)

HED Fracture avec plaie artérielle biconvexe, hyperdense, limités Ne franchit pas les sutures

HSD biconcave, falciforme, peu limité

Lésion secondaire Souffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales => Anomalies métaboliques Local Désordre métabolique et inflammation => œdème vasogénique par atteinte de BHE Systémiques Agression Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

Pénombre Perte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC Nécrose Pénombre Hypoxie hypotension Fièvre Hyperglycémie HTIC Aggravation du déficit

Contusion hémorragique J 1

Contusion hémorragique J 5

Contusion hémorragique J 15

Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire Œdème vasogénique Œdème cytotoxique Hématome HTIC Vasodilatation Œdème interstitiel PPC Hypercapnie Hypotension Hypoxémie Hypocapnie Œdème cytotoxique ISCHEMIE CEREBRALE

Lésions secondaires d’origine centrale HTIC Œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Epilepsie Lésions secondaires d’origine systémique Lésions primaires Hématomes Contusions Lésions axonales Ischémie Mort neuronale Hypo TA Hypoxémie Hyper/Hypo capnie Hyper/hypo glycémie Hyperthermie

Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien : œdème cérébral Hématome Dilatation ventriculaire Augmentation de la PIC Diminution du DSC Ischémie tissulaire

œdème cérébrale Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢ œdème cellulaire œdème vasogénique Fishman, N Engl J Med, 1975

œdème vasogénique Gradient Pression Hydrostatique Perméabilité membranaire Filtration de plasma via BHE (substance blanche ++) PAM > 170 mm. Hg distension passive paroi artériolaire extravasation eau-soluté dans tissu cérébral PPC optimale chez le TCS ?

Conséquences de l’œdème cérébral • Œdème localisé : risque d’engagement cérébral

Conséquences de l’œdème cérébral • Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mm. Hg) -> ischémie cérébrale Cerebral blood flow (% control) 0 -20 -40 -60 -80 -2 0 Intracerebral water 2 4 (g/100 g w. wt)6 Frei, Acta Neurochir, 1973

Brain Swelling

Œdème cérébral et HTIC Faible compliance Compliance élevée Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%) + sang (5%) (+ néovolume)

HTIC œdème ischémique PPC Ischémie cérébrale

HTIC: Définitions et Mécanismes Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mm. Hg 1. Parenchyme : 80% 2. LCR: 15% Peu accessible médicalement 3. Volume sanguin cérébral: 5% Boite crânienne inextensible AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION

Complication de HTIC Andrews et al, ICM 2004

Autorégulation cérébrale

Autorégulation cérébrale DSC normal ≈ 50 ml/100 g/min Constant pour 50 < PPC < 130 mm. Hg Δ individuelle des limites de PPC Modification (HTA) Régulation via artérioles pie merienne

Autorégulation cérébrale DSC 50 150 PPC (mm. Hg)

Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien DSC 50 70 PPC (mm. Hg)

CO 2 Modulateur DSC et autorégulation cérébrale Variation linéaire entre 20 et 90 mm. Hg (de - 50% à +75%) Variation de 1 mm Hg de Pa. CO 2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100 g) Hypercapnie = vasodilatation Hypocapnie = risque d’ischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min

CO 2 In: Anesthesia, Miller, 7 e Ed, 2009

CO 2 et DSC

O 2 Relation DSC et O 2 non linéaire Hypoxie= vasodilatation cérébrale Augmentation du DSC en-dessous de Pa. O 2=60 mm. Hg Hyperoxie = influence peu le DSC

Cascade bénéfique Vasoconstriction PAM PPC PIC VSC Rosner, 1989

Cascade aggravante Vasodilatation PAM PPC PIC VSC Rosner, 1989

Autorégulation et PIC Autorégulation : variations inverses de la PIC / PAM Pas d'autorégulation : variations parallèles de la PIC / PAM Bouma, 1992

Prise en charge ?

La chirurgie = le traitement le plus efficace • Augmentation volume: • Collections hématiques • Tumeurs • Hydrocéphalie CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUE A envisager systématiquement MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE et la compliance cérébrale Evacuation hématome Drainage LCR Lobectomie « Craniectomie » Laisse une place au traitement médical relation pression-volume ou courbe de Langfitt

La neuroréanimation Prévention des lésions ischémiques secondaires Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme

GESTION DE LA PPC Schéma de Rosner (JNS, 1995, 83: 949) Éviter casacade vaso+ Rationnel • L’autorégulation est conservée • La réponse est lente • La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite par l’œdème • La limite basse d’autorégulation augmente avec la quantité d’ œdème Objectif • PPC > 70 mm. Hg Moyens • Remplissage • Vasoconstricteurs systémiques

MANAGEMENT DE LA PPC La “Lund“ Thérapie (CCM, 1998, 26: 1881) Rationnel Lors du TC sévère, la BHE est altérée • Un niveau de pression élevée augmente l’œdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire. • La fuite capillaire est aggravée lorsque l’autorégulation est abolie, car l’augmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires. PPC à 50 mm. Hg

Analyse de la PIC

Indications dans le TC Indications bien codifiées dans le TC: TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++ (hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base) Journal of Neurotrauma 2007 Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > 20 -25 améliore le pronostic des patients… Saul et al, J Neurosurg 1982 Patel et al, ICM 2002 Lane et al Can J Surg 2000

Indications en général Tous les patients cérébrolésés ayant des risques d’HTIC (TDM, DTC) et donc l’évaluation impossible. clinique est

Intérêt Gravité de l’atteinte cérébrale Pression de Perfusion Cérébrale Variations du volume sanguin cérébral PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie PPC = RVC x DSC

Capteurs intra parenchymateux

La forme de l’onde de pression

Intérêt de la PIC controversé… ICP monitoring was associated with a 45% reduction in survival (OR 0. 55; 95% CI, 0. 39– 0. 76; p<0. 001). Shafi et al J Trauma. 2008; 64: 335– 340

Valeur de la PIC ?

Ici, aggravation sans augmentation de la PIC

Se méfier des valeurs absolues des PIC (limites du monitorage) Intégrer les valeurs du monitorage avec les donnée de la clinique, du TDM et surtout considérer plus les variations que les valeurs absolues AL-TAMIMI Neurosurgery 2009 La PIC est indispensable à la prise en charge de tous les patients sous AG cérébrolésés et à risque d’HTIC +++ PIC = un des éléments du monitorage multimodal

La DVE

Doppler transcrânien: Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit) Artères de la base du crâne (artère cérébrale moyenne ++) Fenêtre temporale absente chez 15% des patients Non invasif, Rapide (mais soigneux…) Mesure continue possible

Doppler transcrânien Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque) Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

Etat de mort encéphalique Disparition du flux diastolique

Apports en O 2 Consommation en O 2 Pti. O 2 DSC Sa. O 2 Hémoglobine CMRO 2

Zone d’insertion: En traumatologie crânienne: En zone saine: Reflet de l’oxygénation globale. En zone péricontusionnelle. Dans l’HSA: Zone à risque de vasospasme? Complications: Hématomes (rares < 2%), infectieuses ? Dings et al. Neurosurgery (1998)

valeurs « Normales » : 25 -30 mm Hg Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié) Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG) <15 mm Hg = séquelles neurologiques Valadka Crit Care Med 1998 <10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostique Kiening J Neurological Res 1997 Van den Brink Neurosurgery 2000 <5 mm Hg = mortalité>80% Valadka Crit Care Med 1998 Van Santbrink Neurosurg 1996

L’osmothérapie diminue-t-elle la PIC ? Corrélation dose de Mannitol augmentation de l’osmolarité sanguine, Corrélation augmentation l’osmolarité sanguine et diminution eau cérébrale Diminuer le volume intracrânien, c’est diminuer une PIC élevée Thenuwara, Anesthesiology, 2002

Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée Le cerveau Œdème = Eau + Sel

Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée Le cerveau

Doses croissantes de Mannitol