Брюшной тиф- острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.

Брюшной тиф- острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S. typhi abdominalis. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Путь передачи – фекально-оральный. Патогенез: бактерии размножаются в тонкой кишке с выделением эндотоксина, проникают в слизистую оболочку подвздошной кишки, поглощаются макрофагами, переносятся в пейеровы бляшки и регионарные л/у, которые в ответ на антигенную стимуляцию увеличиваются в размерах. Бактерии попадают в кровь (бактериемия) и заносятся в печень, селезенку и другие органы. Элиминация возбудителя с секретами организма, в т. ч. и с желчью приводит к гиперергической реакции в сенсибилизированных фолликулах с некрозом лимфоидного аппарата кишки

ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ I МЕСТНЫЕ

II ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии.

Стадия мозговидного набухания CD 8

Стадия некроза групповых фолликулов

Стадия чистых язв

Стадия заживления язв Реконвалесцентная пигментация Регенерация брюшнотифозной язвы

ИЗМЕНЕНИЯ Л/У БРЫЖЕЙКИ Гиперплазия л/у CD 68

Большинство пейеровых бляшек имеет кровоизлияния и изъязвления. В центре некоторых из них имеются перфорпации диаметром с палец. В костномозговой полости имеется скопление большого количества гноя

ДИЗЕНТЕРИЯ – острое кишечное инфекцонное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Возбудитель – шигеллы Путь заражения – фекально-оральный Источник заражения – больной или носитель Патогенез: заражение происходит через рот, бактерии размножаются на эпителии толстой кишки с последующим его разрушением и формированием десквамативного катара. Высвобожденный энтеротоксин при гибели эпителия вызывает вазонейропаралитический эффект с повышением сосудистой проницаемости, усилением экссудации и развитием фибринозного воспаления с формированием в последующем язвенных дефектов.

Катаральный колит

Фибринозный колит Начало формирования язв

Язвенный колит

Холера – острое инфекционное диарейное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, склонное к эпидемическому (пандемическому) распространению и сопровождающееся тяжелым обезвоживанием организма. Источник заражения – больной человек или вибриононоситель, выделяющий возбудителя во внешнюю среду. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути распространения инфекции – водный, пищевой и контактно-бытовой. Инфицирование может происходить через воду, продукты питания и предметы обихода, контаминированные холерными вибрионами.

Возбудителями холеры, склонной к эпидемическому (пандемическому) распространению, являются: V. cholerae (классический) (1883 г, Гонконг, Р. Кох) V. cholerae eltor (1906 г. , карантинная станция Эль Тор в Египте) V. cholerae bengal (1993 г. , индийский штат Западная Бенгалия) Нетоксигенные штаммы холерных вибрионов могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к эпидемическому распространению.

Снижение тургора кожи

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечнососудистой, нервной и выделительной систем. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae Источник инфекции: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Механизм передачи: преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.

Патогенез: возбудитель размножается в месте внедрения с выделением экзотоксина, оказывающего цитопатическое действие (формирование некрозов), вазопаралитическое (повышение проницаемости стенок сосудов) и нейропатическое действие. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон.

окраска по Грам-Вейгерту

Дифтерия дыхательных путей: выраженные местные изменения с минимальными проявлениями интоксикации и развитием на слизистой оболочке крупозного воспаления. Обтурация отторгающимися пленками дыхательных путей с формированием пневмоний и опасностью асфиксии.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой группы А. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А Источник инфекции – больной любой формой стрептококковой инфекции Путь передачи- воздушно-капельный Входные ворота – слизистая оболочка миндалин, глотки, м. б. раневая поверхность(редко)

СКАРЛАТИНА Крупнопластинчатое шелушение

«Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине» . Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, — изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Геморрагическая сыпь

Гиперемия надгортанника Кровоизлияния в оба надпочечника

1. 2. 3. 1 - ликвор с кровью, 2 - норма 3 - менингит эпистотонус

Рвота, повышение температуры, головные боли, напряжение шейных мышц, светобоязнь, сонливость, боли в суставах, вынужденное положение из-за напряжения мышц.

Дилатация водопровода мозга Дилатация четвертого желудочка с наличием на эпендиме гноя Дилатация третьего и обоих боковых желудочков мозга

ACCP/SCCM, Чикаго, 1992, Барселона, 2002

ACCP/SCCM, Чикаго, 1992, Барселона, 2002 Синдром полиорганных нарушений (синдром полиорганной недостаточности — СПОН) — клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Элементы СПОН: респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВСсиндром и др. В патологоанатомическом диагнозе необходима расшифровка термина СПОН Классификация сепсиса: предсепсис, тяжелый сепсис, септический шок

Нозологическая единица или синдром Стрептококковая септицемия Примечания А 40. 0 – А 40. 9 А 41. 0 – А 41. 9

Нозологическая единица Код по МКБ -10 А 42. 7 Сальмонеллезная септицемия А 02. 1 Септическая чума А 20. 7 Сибиреязвенная септицемия Септицемия при сапе А 24. 1 А 26. 7 А 32. 7 Гонококковый сепсис Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия А 39. 2 – А 39. 4 А 54. 8 В 007 В 37. 7

Примечания I 33. 0 Острый эндокардит неуточненный (миоэндокардит, периэндокардит острый или подострый) - I 33. 9 Примечания Синдром токсического шока А 48. 3

Септикопиемия – наличие при сепсисе гнойничков различных тканях и органах, возникающих в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септический очаг – фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по органам и тканям. Гнойные метастазы – очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения в ткани патологического материала из другого очага септического процесса.

Септический очаг Микробный эмбол в просвете сосуда Эмболический гнойный нефрит

СЕПТИКОПИЕМИЯ Септический тромбоэмбол Гнойнонекротический васкулит Септический миокардит

СЕПТИЦЕМИЯ – форма сепсиса при отсутствии метастатических септических очагов. Патологическая анатомия: Макроскопические изменения 1. Местные изменения - септический очаг (очаг гнойного воспаления), лимфангит, лимфаденит - флебит, тромбофлебит 2. Общие изменения: -быстрое наступление гнилостных изменений трупа - более выраженный гемолиз ( «лаковая кровь» , бронзовый оттенок кожи) - выраженный геморрагический синдром - проявления инфекционно-токсического шока по органам (шоковая почка, шоковые легкие и печень)

Патологическая анатомия: Микроскопические изменения

СЕПТИЦЕМИЯ Смешанный фибриноэритроцитарный тромб в капиллярах клубочка Стаз

ДВС-СИНДРОМ

Септический эндокардит – особая форма поражения внутренней оболочки сердца, протекающая с бактериемией, лихорадкой, шумами сердца, петехиями, анемией и воспалительными процессами в эндокарде и клапанах, которые могут вызвать недостаточность или реже – стеноз клапанных отверстий. Классификация: 1. - первичный (на неизмененных клапанах – болезнь Черногубова) - вторичный (на измененных клапанах) 2. по течению: - острый - подострый Поражение - аортальный и митральный клапан, при инфицировании через венозные катетеры и у внутривенных наркоманов – клапаны правых камер сердца.

Разрыв створки аортального клапана

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Вегетации на неизмененных створках аортального и митрального клапанов (болезнь Черногубова) Пятна Лукина. Либмана

СЕПТИЧЕСКИЙ ПОДОСТРЫЙ ЭНДОКАРДИТ

После гистологического и других исследований диагноз дополняется или уточняется