Брюшной тиф и паратифы А и В
• Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимф. аппарата преимущественно тонкой кишки.
Этиология • Возбудитель Salmonella typhi, рода сальмонелл (серогруппа D). • S. typhi аэробная подвижная грамотрица. палочка, ее размер 1 -3 мкм на 0, 5 -0, 6 мкм. • Высоко устойчива во внешней среде. • Сохраняется в воде в течение 1 -5 мес, в испражнениях до 25 сут, на пищевых продуктах – несколько суток и даже недель. • typhoid(salmonella)
• Высокие температуры губительны для S. typhi : кипячение убивает мгновенно, а при повышении темпер. воды до 60 С ее гибель наступает через 3 -4 мин. • Также губительно действует высушивание и прямые солнечные лучи. • Возбудитель высоко чувствителен к дез. ср-вам (сулему, хлорамину, лизолу), обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течение нескольких минут. • В охлажденном молоке возбудитель сохраняется 1 мес и размножается. • - Bacillus брюшного тифа.
• Сложная антигенная структура, где наибольшее значение имеют 2 антигенных комплекса – термостабильный соматический О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген. • Vi-антиген может определяться у некоторых штаммов брюшнотифозной палочки и входит в состав соматического О-антигена. • В условиях иммунного организма (наличия иммунитета к S. Typhi) возможна трансформация возбудителя в L-формы, которые ответственны за формирование бактерионосительства и развитие рецидивов. • Salmonella typhi
Эпидемиология • • • Б. т. – антропонозное заболевание. Источником и резервуаром явл. человек. Эпидемиологической опасностью явл. больные с различными формами заболевания, включая бактерионосительство. Выделение возбудителя происходит через: кал, иногда с мочой. Выделение во внешню среду возбудителя начинается уже в конце инкуб. периода. Наиболее интенсивно это происходит через 2 -3 нед от начала заболевания. Больные могут выделять возбудителя в любой период заболевания, включая реконвалесценциюбактерионосительство. • Salmonella Typhimurium
• • Примерно у 3 -5% переболевших формируется хроническое бактерионосительство, где выделение возбудителя продолжается свыше 3 мес. Фекально-оральный механизм заражения: водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Контактно-бытовой путь передачи возможен при спорадических случаях заболевания и чаще реализуется у детей. При водном и пищевом путях распространения регистрируются групповые случаи заболевания. Отмечается сезонный подъем в летне-осенний период. Заболеваемость так же зависит от социально-бытовых и экономических условий. Формируется стойкий пожизненный иммунитет. Возможны повторные случаи заболевания. • Salmonella typhi
Патогенез • • • Возбудитель Б. т. попадая энтерально в восприимчивый организм, достигает тонкой кишки и внедряется в лимф. образования – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, где происходит первичное размножение и накопление. Они лимфогенно распространяются в мезентериальные и забрюшинные лимф. узлы и далее в кровеносную систему, вызывая развитие бактериеми. Происходит частичное разрушение сальмонелл с высвобождением эндотоксинов. В результате гематогенной диссеминации происходит поражение других органов и тканей (печени, селезенки, костного мозга и т. д. ). За счет этих очагов поддерживается длительная бактериемия, кот. сохр. на протяжении всего лихорадочного периода. • Salmonella typhosa
Выздоровление при брюшном тифе • Поступая с кровотоком в наступает в результате печень, брюшнотифозные формирования иммунитета, палочки с желчью вновь гуморальные и клеточные факторы поступают в просвет которого способствуют прекращению кишечника, и повторно бактериемии и приводят к санации внедряются в ранее (освобождению) организма от сенсибилизированне возбудителя. лимф. образования кишечника, что приводит к аллергической реакции по типу феномена Артюса. • Эти изменения сменяются стадиями, каждая из которых продолжается около недели: 1) Мозговидное набухание; 2) Некротизация; 3) Отторжение некротизированных тканей; 4) Образование язв; 5) Заживление язв. typhoid
Клиническая картина • Инкуб. период от 3 -4 до 25 сут, в среднем 14 сут. • Периоды: -начальный; -разгара; -реконвалесценции. .
• 2 варианта начального периода: -классический, который хар-ся постепенным развитием признаков заболевания (в течение 3 -4 сут); -современный, типично острое начало.
• Сальмонеллы брюшного тифа
• Эти культивированные человеческие иммунные клетки (макрофаги) содержат Salmonella брюшного тифа бактерий, которые вызывают брюшной тиф. Бактерии ведут красный флуоресцентный белок так, что они могут легко визуализироваться.
Классический период -начинается постепенно: -слабость; -недомогание; -головная боль; -снижение аппетита; -повышение температуры тела, кот. в первые дни не превышает фебрильных значений. Самолечение не оказывает эффекта. -нарастание признаков интоксикации: усиление слабости, головной боли, сниж. аппетита (вплоть до анорексии), развитием бессонницы. Типична температурная кривая, постепенное ступенеобразное повышение температуры. На 3 -5 сут. t достигает 39 -40 С.
• Рис 1— 9. Различные виды температурных кривых. • Рис 1— 7 Лихорадки • рис. 1 — постоянная; • рис. 2 — послабляющая; • рис. 3— перемежающаяся; • рис. 4. — гектическая; • рис. 5 — возвратная; • рис 6 волнообразная; • рис. 7 — неправильная. •
• Начальный период • Длится 4 -7 сут. • Заканчивается когда t тела становится максимально высокой. • К концу первой недели при осмотре: -бледность кожных покровов -редко возможна гиперемия лица -язык утолщен и обложен белым налетом, на боковых поверхностях отпечатки зубов Характерно – кончик языка и его боковые поверхности свободны от налетов. -задержка стула -вздутие живота -иногда жидкий стул (похож на «гороховый суп» ) -увеличение печени и селезенки (к исходу начального периода) В случае острого начала максимальные значения t регистрируются уже на 2 -3 сутки.
• Подвздошная кишка, брюшной тиф (ранний этап)
• Период разгара • Начинается со 2 ой недели, длится от неск. дней до 1, 53 нед. • Выражены признаки интоксикации, пациенты: -вялы -адинамичны -заторможены -необщительны -негативно настроены к окружающим -t постоянная, волнообразная или неправильного типа. При тяжелом течении вследствие токсич. действия эндотоксинов на ЦНС развивается тифозный статус – это выраженная заторможенность, появление галлюцинаций, бреда, спутанности, иногда потеря сознания.
• На 8 -10 сут болезни появляется важнейший клинический признак – необильная розеолезная сыпь, располаг. преимущ. на коже живота и нижних отделах груди. • Изредка сыпь может распространяться на кожу спины и конечностей. • Розеолы – это четко ограниченные округлые розовые пятнышки диаметром 2 -3 мм. • Чаще сыпь ограничивается 3 -7 элементами, но иногда более обильная сыпь.
• розеолезная сыпь на груди
• розеолезная сыпь на нижних отделах груди
• розеолезная сыпь на животе
• Через 3 -5 сут после появления розеолы они бледнеют и исчезают, но появление новых элементов розеолезной сыпи наблюдается весь лихорад. период (симптом подсыпания). • Со стороны ССС в период разгара: -снижение АД -глухость сердечных тонов -относительная брадикардия -иногда дикротия PS
• Период реконвалесценции: -литическое снижение t тела -исчезновение признаков интоксикации -нормализация сна и аппетита -улучшение самочувствия • При благоприятном течении процесса отмечается постепенная нормализация измененных ф-ций организма. • Б. т. может протекать атипично, например в стертой и абортивной формах, при кот. описанные выше закономерности развития заболевания отсутствуют.
• Могут развиваться обострения и рецидивы. • Обострения развиваются в период ранней реконвалесценции на фоне улучшающегося состояния ( но еще не N-ся t тела). • Рецидив представляет вторую волну инфекц. процесса, возникшую в период, когда у больных уже стойко нормализовалась t тела и полностью купированы признаки интоксикации. • Помнить, что рецидивы могут возникать и в ранние сроки N-зации t тела, и в более поздние. • Также рецидивы могут возникнуть на 30 -40 cут от момента N-зации t, когда больные уже выписаны из стационара. • Частота развития рецидивов варьируется от 3 до 10 %.
• При развитии рецидива характерно более острое развитие симптомов; • Легкое и укороченное течение болезни. Опасность рецидива – развитие специфич. осложнений. Больные нуждаются в пристальном наблюдении мед. персонала. • Клин. признаки в периоде реконвалесценции: -длительный субфибрилитет; -сохрарнение увеличения печени и селезенки; -отсутствие N-зации показателей периферической крови.
Осложнения • Специфические осложнения, их развитие связано с развитием самой болезни. • К их числу относят: -кишечное кровотечение -перфорацию кишечника -инфекционно-токсический шок. Частота развития осложнений 7 -9%. С. осл. могут регистрироваться как с тяжелыми, так и легкими формами заболевания. Развиваются спец. осл. в конце 2 -й и на 3 -й неделе заболевания, что соответствует некротизации лимф. структур тонкой кишки и их отторжению. Эти осложнения могут развиваться и в более поздние периоды болезни. • Неспецифические осложнения – присоединение вторичной инфекции. • К их числу относят: -пневмонии -пиелит -паротит. Они встречаются редко.
Неспецифические осложнения • Typhoid Pneumonia
• Тифозный артрит
• Брюшной остеомиелит бедра
Кишечное кровотечение • Клиника зависит от его обильности. • В случае небольшого кровотечения единственным клин. признаком может быть обнаружение крови в стуле. • Признаки большого кровотечения: -усиление бледности -головокружение -нарастающая слабость -снижение температуры тела (на несколько часов) -снижение АД (вплоть до коллапса) -учащение пульса Дегтеобразный стул спустя несколько часов от момента кровотечения, рассматривается как поздний признак.
Перфорация кишечника (прободение язвы тонкой кишки) • • • Опасное осложнение, сопровождается развитием перитонита. В отличие от хирургических прободных язв «кинжальная» боль в животе при Б. т. встречается очень редко. Боль в животе чаще носит умеренный, иногда непостоянный характер. Любые болевые ощущения в животе должны привлекать внимание мед. персонала. Далее болевые ощущения в животе быстро нарастают – развитие перитонита (симптом Щеткина-Блюмберга, напряжение прямых мышц живота). Состояние быстро ухудшается T тела повышается еще больше Нарастает метеоризм Появляется тахикардия В ОАК лейкопения, сменяется лейкоцитозом. Исход при развитии прободения язвы зависит от сроков установки диагноза. Незамедлительное хирургическое вмешательство
• Язвы при брюшном тифе
Диагноз • Больные с любыми лихорадочными состояниями неустановленного генеза, продолжающимися более 5 дней, должны обследоваться на брюшной тиф. • В ОАК в период разгара: -лейкопения -анэозинофилия -относительный лимфоцитоз -умеренное повышение СОЭ -иногда нормоцитоз и лейкоцитоз. • Гистопатология лимфатических узлов в случае брюшного тифа.
• Посев крови на гемокультуру в любые сроки заболевания. • Кровь для исследования берется из локтевой вены в количестве 10 -15 мл, засевается на 100 -150 мл 10 -20% желчного бульона или среды Раппопорта и быстро отправляется в лабораторию. • Если своевременно флакон не удается отправить, его помещают в термостат при t 37 С и не позже суток отправлен. • Предварит. результат готов уже через 2 сут, а окончательный через 4 -5 сут. • Первый посев крови лучше брать до начала антибактериальной терапии, с целью повышения результ-ти посев крови берут 2 -3 раза. • Выделение гемокультуры – абсолютный признак наличия брюшного тифа. • На посев также берут: испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), посев которых производят на плотные питат. среды в конце 2 -й начале 3 й недели заболевания.
Лихорадка брюшного тифа
• Тифоидные клетки
• Серологические методы исследования направлены на обнаружение антител в сыворотке крови, которые начинают вырабатываться после 6 -8 сут. • РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным диагностикумом для обнаружения О- и Vi-антител. • Минимальные диагностические титры для О -антител составляют 1: 200, а для Vi-антител- 1: 80. • Имунофлюоресцентная микроскопия, иммуноферментный анализ, реакция коагглютинации – направлены на обнаружение в сыворотке крови и в испражнениях соматических О-антигенов возбудителя. • Агглютинация Брюшной Bacillus по определенному сыворотки.
Госпитализация • Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар.
Особенности ухода • • • • Строгий постельный режим всего лихорадочного периода и до 6 -7 сут нормальной t. С 7 -8 сут нормальной температуры разрешается сидеть. С 10 -11 суток – ходить. Уход за кожными покровами и слизистыми оболочками. Кожные покровы ежедневно обтирать теплой водой Профилактика пролежней и стоматитов. Больному нельзя делать резких движений. Следить за регулярностью стула. При задержке стула в течение 2 сут и более может быть поставлена очистительная клизма (по назначению врача). При чрезмерном вздутии живота – газоотводная трубка. Мед. сестра должна осматривать стул больного (после каждой дефекации) на предмет наличия крови в нем. Помнить о потенциальных оложнениях. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Текущая дезинфекция.
Лечение • Диета (стол № 4 а) на весь лихорадочный период и еще 2 нед нормальной температуры. • Пищу давать небольшими порциями 4 -5 раз в сут • По мере выздоровления пищевой рацион расширяют и уже на 18 -20 сут больного переводят на общий стол. • После выписки больным не рекомендуется жирная и острая пища в течение 2 нед. • При развитии осложнений прием пищи резко ограничивают. • В первые сутки принимать только воду в огранич. кол-ве. Лишь в послед. дни прием пищи очень осторожно расширяют. • Этиотропная терапия (левомицетин в дозе по 0, 5 г 4 раза в сутки). • Антибактериальная терапия на весь лихорадочный период и до 10 сут нормальной t. Общая продолжительность приема левомицетина может составлять 18 сут. С 5 -8 сут N-ой t суточная доза левомицетина может быть снижена до 1, 5 г.
• Фторхинолоновые ср-ва (ципрофлоксацин по 0, 5 г 2 раза в сут, офлоксацин по 0, 2 – 0, 4 г 2 раза в сутки), цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон). • Дезинтоксикационная терапия, с применением кристаллоидных (5% р-р глюкозы, полииновые рры) и коллоидных р-ов (гемодез, реополиглюкин, альбумин).
Правила выписки из стационара • Только после клинического выздоровления, получения 3 хкратного бактериологического исследования кала, мочи, но не ранее 21 -23 сут нормальной температуры тела (если больные получали антибиотикотерапию), и 14 сут N-ой t (если антибиотики не применялись). • Первое бактериологическое исследование следует проводить не ранее, чем через 3 -4 сут после отмены а/б, а последующие – с интервалом в 1 -2 сут.
Профилактика • Все больные, перенесшие брюшной тиф, подлежат обязательному диспансерному наблюдению с проведением бактериологического контроля. • Систематический контроль за хроническими носителями брюшнотифозных сальмонелл. • Контактировавшие с больными люди также подвергаются наблюдению в течение 25 сут с термометрией и бактериологическим контролем. • В очагах инфекции проводят текущую дезинфекцию. • По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию.
Паратиф А и паратиф В
• Паратиф А и В – острые инфекционные заболевания со сходными клиникоэпидемиологическими, патогенетическими и патоморфологическими признаками с брюшным тифом. • Брюшнотифозная палочка в среде Эндо
Этиология • Возбудители Salmonella paratyphi A и Salmonella paratyphi B, которые по морфологическим, культуральным признакам и чувствительности к дезинфектантам практически идентичны возбудителю брюшного тифа, но относятся к другим серологическим группам сальмонелл и не содержат Vi-антиген.
Эпидемиология • Идентична брюшному тифу. • Единственное существенное отличие паратифа В от брюшного тифа , что резервуаром инфекции могут выступать не только люди (больные или носители), но и некоторые виды животных (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).
Патогенез • Механизмы развития заболеваний идентичны брюшному тифу. Typhoid Fever (Salmonella Typhi)
Клиника • • Клинические проявления идентичны брюшному тифу. Паратифа А: -более короткий инкуб. период 6 -10 сут. ; -начало бывает острым; -сопровождается катаральными явлениями со стороны верхних дых. путей (насморком, заложенностью носа, кашлем); -гиперемия кожных покровов лица; -инъекция сосудов склер; -признаки герпетической инфекции в виде высыпаний на крыльях носа и губах. Сыпь на теле появляется в более ранние сроки (4 -7 сутки болезни), бывает более обильной и может носить не только розеолезный, но и розеолезнопапулезный и даже петехиальный характер. Также может напоминать коревую экзантему. Сыпь может распространяться и на нижние конечности, что нетипично для брюшного тифа. Редко выявляются характерные для брюшного тифа изменения со стороны ССС (брадикардия, дикротия пульса), увеличение селезенки. Со стороны периферической крови лейкоцитоз. Рецидивы чаще наблюдаются при паратифе А.
• Паратиф В -короткий инкуб. период 5 -10 сут -острое начало Ранние признаки: -явления гастроэнтерита (боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул); -температурная реакция более укороченная; -сыпь на теле появляется на 4 -6 сут и более обильная, чем пи брюшном тифе; -паратиф В протекает легко; -изменения в периферической крови такие же, как при паратифе А.
Осложнения • Возможны такие же осложнения, как и при брюшном тифе. • Установление диагноза , мероприятия по госпитализации, уходу, лечению, правила выписки и профилактики такие же, как при брюшном тифе. • Основные хирургические осложнения тифа могут включать: паротит, кишечные перфорации и кровотечения острые, холецистит, паралитическая кишечная непроходимость, орхит пиелицистит, задержка мочи, эмпиема.
Использованная литература • В. А Малов, Е. Я. Малова Инфекц. болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии Москва Асадемия 2005
