Брянский медицинский техникум имени академика Н. М. Амосова Лекция № 38 Методы обследования пациентов с заболеваниями крови. Сестринский процесс при анемиях.
Основные жалобы u u u u u Слабость Утомляемость Одышка Лихорадка (субфебрильная, либо высокая температура при распаде лейкоцитов) Бледность кожи и слизистых оболочек Геморрагический синдром (кровоточивость, кровотечения) Зуд кожи Боль в левом подреберье (за счет увеличения селезенки) Боли в костях Трофические изменения кожи (истончение, сухость, выпадение волос, ломкость ногтей)
Методы исследований: u Осмотр кожи, видимых слизистых u Пальпация селезенки, печени, лимфатических узлов u Поколачивание по костям
Лабораторные исследования: u ОАК u Коагулограмма u Стернальная пункция (анализ костного мозга) u ОАМ u БАК (сывороточное железо) u Анализ желудочного содержимого
Инструментальные методы: u УЗИ селезенки u Пункция лимфатических узлов u Радиоизотопное сканирование костей u Рентгенография плоских костей
u Анемия - снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся уменьшением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови и, соответственно, их способности переносить кислород.
Патогенетические варианты: u железодефицитные анемии; u анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии - витамин В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия); u гемолитические анемии (наследственные и приобретенные); u апластическая анемия;
Разделение анемий по цветовому показателю Цветовой показатель Нормохромия эритроцитов (ЦП 0, 9 1) Гипохромия эритроцитов (ЦП < 0, 85) Гиперхромия эритроцитов (ЦП > 1, 05)
Степени тяжести анемии: 1. 2. 3. 4. 5. Анемия без клинических проявлений: Анемический синдром умеренной степени выраженности; Выраженный анемический синдром: Анемическая прекома: Анемическая кома.
По уровню гемоглобина: Анемия легкой степени – Hb 110 -90 г/л; u Средней степени – Hb 89 -70 г/л; u u Тяжелой степени – Нb < 70 г/л.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Обмен железа в организме
Если считать, что в 1 мл крови содержится 0, 5 мг железа, то ежедневная потеря 2 -3 чайных ложек крови (10 мл – 5 мг железа) существенно превышает нормальные суточные потери железа и не компенсируются поступлением его из пищи.
Причины железодефицитных анемий: Хронические кровопотери: u кровотечения из желудочно-кишечного тракта u геморроидальные кровотечения u недостаточность кардии с рефлюкс-эзофагитом u кровопотеря из язв и эрозий u варикозное расширение вен пищевода u кровотечения, связанные с дивертикулами кишечника, диафрагмальной грыжей, опухолевыми процессами в желудке и кишечнике, с глистной инвазией
Причины железодефицитных анемий: носовые кровотечения и почечные (Jg. A нефропатия, МКБ) кровотечения; u донорство, особенно у женщин детородного возраста. u Нарушения всасывания железа: u хронические энтериты, обширные резекции тонкой кишки, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции.
Патогенез Повышенная потеря (кровопотери) Нарушение всасывания Снижение в организме запаса железа Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа ЖДА
Клиническая картина железодефицитной анемии u u u Общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, снижение аппетита, искажение вкуса. Бледность и сухость кожи, видимых слизистых огболочек, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, глоссит, атрофия слизистой оболочки пищевода и атрофический гастрит. Гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГИПОСИДЕРОЗ) Гипосидероз подразделяется на: u гипосидероз без анемии u гипосидероз, сопровождающий анемию. Группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально: u кожные покровы, u придатки кожи и слизистые (сухость, поражение волос и ногтей):
Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией: u u u сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами: ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать; поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии); расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы; трещины в углах рта при дефиците железа (1015%) – ангулярный стоматит
u u общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющиеся астения и снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций; извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия); необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина (патоосмия); редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5 -10 % больных, появляется ангулярный стоматит: изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза);
u u редко - чувство жжения языка, признаки глоссита (боль и покраснение языка, атрофия его сосочков); крайне редко - нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия - синдром Пламмера-Винсона), что вынуждает врача подозревать рак пищевода; симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения; дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Анемический синдром при дефиците железа проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами: u головокружение, u шум в ушах, u мелькание мушек перед глазами, u сердцебиение, u одышка при физической нагрузке.
Причинами обращения больных с недиагностированной анемией к врачу являются: u u u учащение приступов стенокардии увеличение потребности в нитроглицерине снижение толерантности к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине анемии
При появлении выраженной анемии: u u снижается минутный объем крови возникает генерализованная тканевая гипоксия с последующим развитием сердечной недостаточности, протекающей с гиперкинетическим синдромом
Лабораторная диагностика дефицита железа Наиболее характерные лабораторные признаки железодефицитной анемии: u содержание гемоглобина от 20 -30 г/л до 110 u содержание эритроцитов нормальное или сниженное до 1, 5 -2 1012/л. u снижение цветового показателя. u Содержание ретикулоцитов – в пределах нормы или несколько повышенно
Запасы железа в организме определяются с помощью нескольких методов, имеющих различную распространенность в нашей стране: u u u исследование сывороточного железа; исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки; исследование уровня ферритина; исследование насыщения трансферрина; десфераловый тест (выделение железа с мочой ниже 0, 2 мг/сут при норме 0, 6 -1, 3 мг/сут)
Нормальные показатели содержания сывороточного железа у мужчин и женщин составляют 13 -30 и 12 -25 мкмоль/л соответственно; при железодефиците этот показатель снижен.
Основными лабораторными признаками ЖДА являются: u низкий цветовой показатель, u гипохромия эритроцитов, u снижение содержания сывороточного железа (при отсутствии лечения препаратами железа),
Исследование концентрации ферритина в сыворотке крови в настоящее время считается одним из лучших методов определения запасов железа в организме. Содержание ферритина сыворотки крови при железодефицитной анемии колеблется от 1, 5 до 9 мг/мл. u Можно определить запасы железа по десфераловому тесту. u
u Для изучения запасов железа больному внутримышечно вводят 500 мг десферала, после чего определяют содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0, 8 -1, 3 мг железа. У больных железодефицитной анемией после введения десферала содержание железа в моче значительно меньше, чем в норме (до 0, 2 мг/сутки и ниже).
Цели лечения ЖДА Нормализация гемоглобина – применение лечебных доз 4 -6 недель u Восстановление запасов железа (половины дозы от лечебной) – 2 -3 месяца u Профилактика ЖДА – ежемесячно 7 дневные курсы лечебными дозами. Показание к госпитализации: Уровень гемоглобина ниже 70 г/л u
ЛЕЧЕНИЕ ЖДА u Диета больных ЖДА должна включать продукты, богатые железом, однако важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания его. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, но главное, что это железо содержится уже в виде гема и всасывается на 25 -30%. Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах (яйца, рыба), ниже и составляет 10 -15%, а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др. ) всасывается всего 3 -5% содержащегося в них железа.
Медикаментозная терапия Основой патогенетической терапии является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. u 1. Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА: суточная доза двухвалентного железа - 100‑ 300 мг, терапевтическая доза - 180 мг в день.
2. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. 3. Если больной начинает принимать препарат железа впервые, целесообразно в первые дни назначить лекарство в минимальной дозе, а затем постепенно ее увеличивать. Та суточная доза, которая хорошо переносится, но не превышает максимальную (180 -200 мг), может быть рекомендована для длительной терапии.
4. Препарат назначается в максимально переносимой дозе на 5 -6 недель – до полной нормализации гемоглобина. Если лечение препаратами железа эффективно, концентрация гемоглобина повышается в среднем на 1 г/л в сутки (около 20 г/л каждые 3 недели). 5. После купирования анемического синдрома с целью восполнения запасов железа проводят терапию насыщения в течение 3 месяцев, а в случаях глубокого дефицита железа – 4 -6 месяцев. Суточную дозу при этом снижают в 2 -3 раза.
6. Противорецидивная (поддерживающая) терапия ЖДА заключается в назначении больным с дефицитом железа и с продолжающимися небольшими кровотечениями препаратов железа короткими курсами ежемесячно по 7 -10 дней. 7. Особая роль отводится принципиально новой группе препаратов железа – мальтофер, который содержит трехвалентное железо и практически лишен побочных эффектов.
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения проявляются значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. u Критерий эффективности проводимой терапии: увеличение содержания гемоглобина через 2 -3 недели после лечения. На 8 -12 день от начала лечения отмечается незначительное увеличение числа ретикулоцитов – ответ адекватности гемопоэза на назначенное лечение. u
Лекарственные препараты: u Железо закисного сульфата – 325 мг/сут u Ферлатум – внутрь по 15 -30 мл в два приема u Роплекс – 11 мг/сут u Гемостимулин – 51 мг u Феррокаль 44 мг u Феррамид – 0, 1 мг
Побочные явления u часто возникают диспептические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже – поносы). Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа из сероводорода, являющегося активным стимулятором функции толстой кишки. Показания для парентерального назначения железа: u непереносимость препаратов железа для приема внутрь; u нарушение всасывания железа.
u Для парентерального введения используются следующие препараты железа: u феррум ЛЕК – окись трехвалентного железа с полиизомальтозой: u ферковен – 1 мл содержит 20 мг трехвалентного железа; в/м; u венофер – 5 мл = 100 мг; в/в.
Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь Препарат Хеферол Фумаровая кислота Гемофер пролонгатум Лекарственная форма Количество двухвалентног о железа, мг Капсулы 100 Драже Дополнительные компоненты 105 Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл) Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия 2, 6 (в 1 мл) Раствор Таблетки 33 Апоферроглюкона т Фолиевая кислота Цианкобаламин Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47 Ировит Фолиевая кислота Аскорбиновая кислота Цианкобаламин Лизин моногидрохлорид Капсулы 100 Ферроград Аскорбиновая кислота Таблетки 105 Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь Лекарственная форма Количество двухвалентног о железа, мг Драже 10 Таблетки 100 Фенюльс Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В Капсулы 45 Иррадиан Фолиевая кислота Аскорбиновая кислота Цианкобаламин Цистеин Фруктоза, дрожжи Драже 100 Препарат Ферроплекс Дополнительные компоненты Аскорбиновая кислота Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота
Железосодержащие комплексы для парентерального введения Количеств Объем 1 о железа в ампулы, 1 ампуле, мл мг Препарат Состав Путь введения Феррум Лек Полнизомальтоза Внутримыше чно 2 100 Феррум Лек Натрий-сахаратный комплекс Внутривенно 5 100 Ектофер Сорбитовый цитратный комплекс Внутримыше чно 2 100 Венофер Сахарат железа Внутривенно 5 100
Осложнения • анафилактические реакции (вплоть до смертельных); • потемнение кожи в месте инъекции; • длительное существование подкожных гематом; • артралгии – как проявление аллергической реакции; • постинъекционные абсцессы; • загрудинные боли (обострение ИБС); • гипотония; • аллергические реакции (крапивница, лихорадка); • передозировка железа с развитием гемосидероза.
Трансфузии эритроцитарной массы u Переливание крови или эритроцитарной массы назначают в случае крайней необходимости при: u - снижение уровня гемоглобина ниже 40 -50 г/л; u серьезные нарушения гемодинамики; u длительно продолжающиеся кровотечения; u общее состояние больного; u анемическая кома.
В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Причины В 12 -дефицитной анемии: u Нарушение всасывания витамина В 12 1. 2. 3. u Отсутствие секреции внутреннего фактора Поражение тонкой кишки Повышенное поглощение витамина В 12 в кишечнике Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В 12 – атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора В 12 -дефицитная анемия развивается после полного удаления желудка, токсического воздействия алкоголя на слизистую желудка. u Вторая по частоте причина дефицита витамина В 12 – нарушение его всасывания в кишечнике у больных, перенесших резекцию значительной части тонкой кишки, у больных с тяжелым хроническим энтеритом, у пациентов с гипотиреозом.
ПАТОГЕНЕЗ u. Изменения в кроветворении и клетках эпителия желудочно-кишечного тракта связаны с нарушением образования тимидина, и, следовательно, с нарушением образования ДНК и, таким образом, с нарушением деления клетки. u. Патогенез неврологических нарушений при витамин В 12 -дефицитных анемиях сложен и пока изучен недостаточно.
Клиническая картина u Клиническая картина В 12 дефицитной анемии складывается из поражения системы кроветворения и нервной системы. Прочие симптомы и синдромы (поражение желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и т. д. ) либо являются этиологическим фактором развития заболевания, либо отражают наличие и тяжесть поражения костного мозга.
Морфологические признаки В 12 дефицитной анемии: u высокий цветовой показатель u высокое среднее содержание Hb в эритроците u Незначительное количество эритроцитов (около миллиона в 1 мл крови) u Умеренная тромбоцитопения
u Уровень эритропоэтина при этой анемии нормален, нормален и уровень железа, однако с началом терапии уровень последнего может снижаться из-за включения его в активно синтезирующийся гемоглобин. u Поражение нервной системы проявляется картиной периферической полинейропатии: ватность в ногах, ощущение постоянного холода, ползающих мурашек, онемения конечностей, нарушения чувствительности, изредка боли в голенях, покалывания. Этот симптомокомплекс носит название "фуникулярный миелоз" и встречается практически у всех больных с В 12 дефицитной анемией.
u Редко отмечаются более глубокие нарушения парезы и периферические параличи, нарушения глубокой чувствительности, исчезновение вибрационной и болевой чувствительности, нарушения функции тазовых органов, обоняния и вкуса, атрофия мышц. u При В 12 дефицитной анемии могут наблюдаться такие явления, как судорожные припадки, галлюцинации, нарушения памяти и ориентации в пространстве. Как правило, эти симптомы вызваны гипоксией мозга на фоне тяжелой анемии, а не собственно поражением центральной нервной системы.
Лечение В 12 -дефицитной анемии. Показание к госпитализации: Уровень гемоглобина ниже 70 г/л u u u Основной курс – 4 -6 нед, до нормализации показателей крови. Закрепляющий курс – 6 -8 нед, введение 1 раз в неделю 500 мкг витамина В 12 Профилактичсекий курс – проводится при неустранении причины – 15 -20 инъекций витамина в год
Парентеральные препараты витамина В 12: u Цианокобаламин 500 мкг/ 1 раз в сутки в/в u Оксикобаламин 500 мкг ежедневно или 1000 мкг через день. u. В редких случаях при тяжелых В 12 -дефицитных анемиях прибегают к гемотрансфузиям.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Причины дефицита фолиевой кислоты: недостаточное содержание фолатов в рационе (мало сырых овощей и фруктов, полное парентеральное питание, хронический алкоголизм), u специфические приобретенные или врожденные нарушения всасывания. u
Повышенная потребность в фолиевой кислоте: • беременность, грудной возраст, • повышенный метаболизм, • некоторые злокачественные опухоли, • резкое усиление кроветворения,
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ u Разрушение эритроцитов - гемолиз происходит как в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз), так и вне его (внесосудистый гемолиз). Основная масса эритроцитов разрушается в макрофагах селезенки, печени и костного мозга.
Основные виды гемолитических анемий Призна к Вид анемии Микросфероцитоз (Минковского Шоффара) Овалоцитоз Стоматоцитоз Наследс Акантоцитоз Дефицит Г 6 ФДГ твенные Другие энзимопатии Талассемии Серповидно клеточная анемия Другие гемоглобинопатии Внутрисосудистый гемолиз при ДВС синдромах Иммунные гемолитические анемии Гиперспленизм Пароксизмальная ночная Приобр гемоглобинурия (Маркиа фавы етенные Микели) Механический гемолиз (клапан сердца, маршевая анемия и др. ) Отравление гемолитическими ядами (уксусная кисло та, укусы змей
Апластическая анемия – заболевание, характеризующееся глубокой недостаточностью костномозгового кроветворения, обусловленное развитием аплазии костного мозга. В настоящее время большинство исследователей ведущую роль в развитии костномозговой недостаточности при апластических анемиях отводит цитокиновой регуляции кроветворения.
Для апластической анемии характерен выраженный анемический синдром, эритроциты обычной формы и насыщены гемоглобином, антитела к эритроцитам отсутствуют и время их жизни не изменено. u Количество ретикулоцитов в пределах нормы, иногда снижено. u Постоянно отмечается высокий уровень эритропоэтина в крови (бледность кожных покровов, жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, неадекватные физической нагрузке). u
u Важнейшим элементом диагностики апластической анемии остается трепанобиопсия. В гистологическом препарате выявляется запустевание костного мозга: вместо нормального соотношения кроветворных клеток и жира 1: 1, жир значительно преобладает. Этот гистологический признак является главным для диагностики апластической анемии и не наблюдается при апластических состояниях. При последних в костном мозге бывают разрастания патологических кроветворных или метастатических элементов с вытеснением, на ряду с жиром, клеток нормального кроветворения.
u Клинический анализ крови при железодефицитной анемии: Hb – 85 г/л, эритр. – 3, 7 х1012/л, ЦП – 0, 7, ретик. – 18%0, тромб. – 250 х109/л, лейк. – 6 х109/л, n – 3%, с – 55%, э – 2%, б – 1%, лимф. – 30%, мон. – 9%, СОЭ – 20 мм/час; анизоцитоз ++, пойкилоцитоз ++, полихромазия ++, гипохромия ++.
u Клинический анализ крови при В 12 -дефицитной анемии: Hb – 60 г/л, эритр. – 1, 5 х1012/л, ЦП – 1, 2, ретик. – 8%0, тромб. – 80 х109/л, лейк. – 3, 0 х109/л, n – 1%, с – 44%, э – 1%, б – 1%, лимф. – 46%, мон. – 7%, СОЭ – 34 мм/час; анизоцитоз +++, пойкилоцитоз +++, тельца Жолли ++, кольца Кебота ++, макроцитоз ++, гиперсегментация ядер нейтрофилов.
u Клинический анализ крови при гемолитической анемии: Hb – 90 г/л, эритр. – 2, 6 х1012/л, ЦП – 1, 0, ретик. – 90%0, тромб. – 200 х109/л, лейк. – 8 х109/л, n – 4%, с – 67%, э – 2%, б – 1%, лимф. – 18%, мон. – 8%, СОЭ – 20 мм/час; анизоцитоз ++, пойкилоцитоз ++, микросфероциты – 20%.
u Клинический анализ крови при апластической анемии: Hb – 32 г/л, эритр. – 1, 2 х1012/л, ЦП – 0, 9, ретик. – 1%0, тромб. – 20 х109/л, лейк. – 1, 5 х109/л, n – 1%, с – 16%, э – 0%, б – 0%, лимф. – 78%, мон. – 4%, СОЭ – 50 мм/час; анизоцитоз +++, пойкилоцитоз +++.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию Брянский медицинский техникум имени академика Н М Амосова
Анемии.ppt