БРУЦЕЛЛЁЗ ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ l l Британский физиолог

БРУЦЕЛЛЁЗ

ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ l l Британский физиолог и микробиолог Дэвид Брюс, в 1886 году, микроскопируя мазки из селезенки солдата, умершего от мальтийской лихорадки обнаружил микроорганизм Micrococcus melitensis Датский физиолог и ветеринар Бернард Банг, в 1897 году, выделил второй вид – Bac. abortus bovis

ТАКСОНОМИЯ Хроническая инфекция болезнь животных и человека, проявляющаяся абортами, эндометритами, задержанием последа, орхитами, рецидивирующей лихорадкой, у лошадей – приемущественно бурситами в области холки и воспалением связок затылочного сустава. l l l Brucella melitensis (3 биовара) - овцы, козы; Brucella abortus (9 биоваров) - КРС; Brucella suis (4 биовара) - свиньи, северные олени, зайцы; Brucella ovis - овцы; Brucella neotomae - древесные крысы; Brucella canis - собаки.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ l l l Мелкие коккобактерии Грамотрицательны Располагаются одиночно, парами и небольшими группами Спор не образуют Могут образовывать капсулу Неподвижны

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ l l Не растут или плохо растут на простых питательных средах Используются элективные среды: ü МППА и МППБ + глицерин + глюкоза; ü МПА + лошадиная сыворотка; ü Сывороточно – декстрозный агар; ü Среды с антибиотиками (полимиксин, антидион). Аэробы или микроаэрофилы Температурный оптимум – 37 о. С

Антигенная структура O – соматический антиген двух видов: M – Аг (Melitensis) A – Аг (Abortus) L – Поверхностный антиген (схожий с Vi – Аг сальмонелл) l Факторы патогенности l ü ü ü эндотоксин гиалуронидаза каталаза уреаза инвазия (могут проникать через неповрежденную кожу)

ПАТОГЕНЕЗ l l l l Множественность механизмов и путей передачи После внедрения распространяются по лимфатическим путям и задерживаются в регионарных лимфатических узлах Размножение, гематогенная диссеминация в паренхиматозные органы Образование специфических гранулем Размножение в органах лимфоидно – макрофагальной системы При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обуславливает соответствующую симптоматику Тропность возбудителя к эритролу, содержащемуся в плодных оболочках. Склонность к рецидивам

СЕРОДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА БРУЦЕЛЛЕЗА РОЗ-БЕНГАЛ ПРОБА КОЛЬЦЕВАЯ РЕАКЦИЯ С МОЛОКОМ Для специфической профилактики бруцеллеза животных применяют живые вакцины из штаммов B. abortus № 19 и B. abortus № 82. Живой вакциной из штамма B. abortus 19 вакцинируют и ревакцинируют лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу. Вакцинируют не позднее чем за 3 недели до начала работы, связанной с риском заражения.

ТУЛЯРЕМИЯ Природно-очаговая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, параличами у молодняка, увеличением лимфатических узлов и абортами

ТАКСОНОМИЯ Возбудитель: Fracisella tularensis Подв. Голарктический Подв. Среднеазиатский Подв. Неарктический (американский)

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ l l l Очень мелкие полиморфные палочки (0, 3 – 0, 5 мкм) Грамотрицательны Спор не образуют Могут образовывать капсулу Неподвижны

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ l l ü ü ü l l Не растут и плохо растут на простых питательных средах Используются элективные питательные среды: Среда Мак- Коя Среда Чепина Среда Френсиса Аэробы или факультативные анаэробы Температурный оптимум – 36– 37 о. С

Антигенная структура O – Антиген (соматический, клеточной стенки, гликопротеид); Vi – Антиген (поверхностный, содержит липиды и белки, определяет вирулентность, сходен с Vi – Аг бруцелл) l Факторы патогенности ü аспаргиназа ü гиалуронидаза ü дезаминаза ü уронидаза ü фибринолизин + эндотоксин (в основном определяет патогенное действие) l

ПАТОГЕНЕЗ Пути передачи: l l l Алиментарный Воздушно-пылевой Трансмиссивный Внедрение и первичная адаптация возбудителя Лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма (лимфаденит) Гематогенные метастазы и генерализация процесса Вторичные очаги, реактивноаллергические изменения (туляремийные бубоны)

ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ ü Иксодовые клещи ü Гамазовые клещи ü Комары

ЧУМА Острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных (конвекционных) инфекций, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, лёгких, сепсисом и высокой летальностью.

История. «ЧЕРНАЯ СМЕРТЬ» Пандемии Чума Юстиниана (VI в. н. э. ) Ближний Восток и Европа 100 млн. жизней ü «Чёрная смерть» (XIV в. ) Европа 50 млн. жизней ü Гонконгская эпидемия (XIX в. ) Юго-Восточная Азия, Манчжурия ü В наши дни отмечается ежегодно свыше 100 случаев заболевания человека чумой

1894: Эпидемия в Гонконге Грамотрицательная палочка 1896: анти-сыворотка Alexandre Emile Jean Yersin (1863 – 1945)

ТАКСОНОМИЯ l Триба: Eubacteria l Тип: Proteobacteria l Класс: Gammaproteobacteria l Порядок: Enterobacteriales l Семейство: Enterobacteriaceae l Род: Yersinia l Вид: Y. pestis

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Грамотрицательные коккобациллы (1, 5 х 0, 7 мкм) различной формы l Неподвижны l Спор не образуют l Продуцируют тонкую капсулу l l Окраска синькой Леффлера или по методу Романовского. Гимзе (биполярно)

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ü ü Культивируется на простых питательных средах (МПБ и МПА) при температуре 28 -30ºС в течение 12 -24 ч. Аэробы / факультативные анаэробы

Y. pestis обладает многими факторами патогенности, генетически детерминированными хромосомой и 3 плазмидами l Антигенная структура ü V-антиген (пептид) ü W-антиген (внеклеточный липополипротеин) ü O-антиген (термостабильный) ü Термолабильные капсульные антигены ü F 1 -антиген (антифагоцитарный) ü Антигены эритроцитов 0 -группы крови человека l Факторы патогенности ü F 2 ( «мышиный» экзотоксин) ü Аденилатциклаза ü Цитохромоксидаза ü Фибринолизин ü Плазмокоагулаза + Пигмент, связывающий гемин + Ингибирование дыхательной активности митохондрий + Синтез эндогенных пуринов

ЭТИОЛОГИЯ • • • ü Пути передачи Укусы блох (78%) Прямой контакт с инфицированными животными (20%) • Ткани, жидкие среды организма, царапины, порезы, укусы • Проникает через повреждения кожи Аэрозоль (2%) Большинство случаев отмечается в период с апреля по ноябрь (93%), что коррелирует с увеличением активности блох

ПАТОГЕНЕЗ l l l При контактном и трансмиссивном пути заражения, возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфоузлы, где развивается серозно -геморрагическое воспаление (бубонная форма). ( Возбудитель (при утрате барьерной функции л/у) разносится гематогенно в отдаленные лимфоузлы и внутренние органы, где развиваются септикопиемические очаги (септико-пиемическая форма). ( При воздушно-капельном заражении развивается легочная форма (пневмония с серозногеморрагическим экссудатом), а при контактном и алиментарном путях заражения, соответственно кожная, и в редких случая кишечная формы заболевания.