БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS) BR. Зоонозное инфекционно- аллергическое заболевание, проявляющееся лихорадкой, поражением всех органов СМФ ( системы макрофагальных фагоцитов), сосудистой, нервной и других, но особенно часто локомоторного аппарата со склонностью к затяжному или хроническому течению.
Историческая справка 1861 г. – J. A. Marston описал его среди английских солдат под названием «мальтийская лихорадка» 1886 г. - D. Bruce – выделил возбудителя из селезенки погибшего солдата и назвал « мальтийский микрококк» 1895 г. B. Bang – обнаружил подобного возбудителя при аборте у коров и назвал «B. аbortus» 1914 г. - G. Traum - выделил у свиней “B. abortus suis” 1918 г. - A. Evans – установил их идентичность 1928 г. - D. Bruce – объединил их в род “ Brucella” 1953 г. - oт овец выделена - Br. ovis 1957 г. – от кустарниковых крыс - Br. neotomae 1966 г. - от собак - Br. Canis 1994 г. - от морских млекопитающих - Br. Maris
ЭТИОЛОГИЯ: Мелкие кокки размером 0, 3 - 0, 6 мкм, встречаются и палочковидные формы размером 0, 6 – 2, 5 мкм. Спор капсул не образуют, неподвижны, грам (-), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. В мазке располагаются беспорядочно. Гетеротрофы, но растут медленно ( 2 – 4 недели !) Легко переходят из S-формы в R или L – формы. Обладают высокой инвазионной способностью и внутриклеточному паразитированию. Хорошо сохраняются при низкой темперетуре но инактивируются при пастеризации, кипячении, при контакте с дезинфектантами и УФО.
Brucella spp. are poorly staining, small gram-negative coccobacilli (0. 5 -0. 7 x 0. 6 -1. 5 micrometer), and are seen mostly as single cells and appearing like “fine sand”
Электронная микроскопия Brucella melitensis
Возбудители и животные чувствительные к ним - Br. melitensis – овцы и козы - Br. abortus - крупный рогатый скот - Br. suis – свиньи, зайцы, северные олени - Br. сanis – собаки - Br. ovis – овцы ( эпидидимиты и орхиты у баранов) - Br. neotomae – кустарниковые крысы - Br. Maris – морские млекопитающие ( моржи, тюлени) Эта взаимосвязь возбудителя и животных не абсолютная! При разрушении бруцелл – освобождается ЭНДОТОКСИН Br. имеют 3 поверхностных антигена: термостабильные А и М и термолабильный L- антиген, шероховатые колонии содержат R- антиген. Внутри каждой группы множество биоваров, но в реакции агглютинации они неразличимы между собой ( дают перекрестные реакции )
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Резервуар и источник инфекции- перечисленные выше животные. Больной человек не является источником инфекции !. Вертикально бруцеллез не передается !. Заболеванию людей предшествуют эпизоотии ! Пути и факторы передачи: - алиментарный путь- основной путь - ( молоко , сыр, брынза, мясо - в них Br. выживают от 15 до 60 дней) - контактный путь ( инфицированные шкуры, шерсть фекалии, околоплодная жидкость, моча, ) - воздушно- пылевой ( инфицированные шерсть, почва корм, подстилка, ) Восприимчивость высокая, но чаще болеют животноводы в возрасте от 18 до 50 лет ( частый контакт с животными ) и дети ( основные потребители молока)
Восприимчивость зависит от вида возбудителя – при заражении Br. melitensis – заболевают все , а при заражении Br. аbortus – только каждый 20 -ый !!! Сезонность – рост заболеваемости связан с отелом, ягнением овец, массовой стрижкой и забоем скота) Постинфекционный иммунитет сохраняется 6– 9 месяцев ПАТОГЕНЕЗ: 1. Внедрение в организм через поврежденную кожу или слизистые ( без местных проявлений) 2. Поступление в региональные лимфоузлы ( миндалины, подчелюстные, язычные, шейные, затылочные, кишечника, легких) и размножение там от 5 до 10 дней в макрофагах с формированием гранулем к 20 дню, состоящих из эпителиоидных клеток. Вr выделяют низкомолекулярные факторы, подавляющие фагоцитоз
3. Из разрушающихся макрофагов или вместе с ними Br. поступают в кровь и заносятся в печень, селезенку, почки, костный мозг, эндокард, где формируются новые очаги некроза с инфильтрацией вокруг них 4. Не исключается возможность заноса Br. макрофагами в эти органы, минуя лимфоузлы 5. Возможен занос Br. в грудные железы и выделение их в дальнейшем с молоком Занос Br. в плаценту не приводит к учащению абортов, так в ней отсутствует i- эритритол, стимулирующий рост Br. ( но он есть у животных)
6. Процесс в пораженных органов наиболее выражен в их соединительной ткани 7. Погибающие Br. выделяют эндотоксин, приводящий к эндотоксемии, которая стимулирует фагоцитоз вместе с повышением титра антител в крови больных 8. Длительное течение с обострениями и рецидивами приводит к аллергической перестройке организма, проявляющееся различными аутоиммунными эффектами
9. Основная роль при Br. принадлежит клеточному иммунитету, но фагоцитоз часто не завершается, поэтому наступающее равновесие между микро и макроорганизмом легко нарушается ( травмы, реинфекции) , что сопровождается повторными диссеминациями Br и обострениями болезни 10. Образование антител, аллергическая перестройка организма, восстановление фагоцитоза приводят к формированию стерильного иммунитета, который медленно формируется, видоспецифичный, не продолжительный , что не исключает реинфекцию
Клиническая классификация бруцеллеза. 1. По этиологии ( возбудители перечислены выше ) 2. По клиническому течению заболевания: - первичная латентная форма - острая септическая форма - первичная хроническая форма - вторичная латентная форма 3. По степени тяжести течения заболевания: - легкое течение заболевания – 30% - средне-тяжелое течение заболевания – 60% - Тяжелое течение заболевания - 10%
Клиника: Инкубационный период – 1 - 6 недель (Br. melitensis) - несколько месяцев (Br. abortus) Первичная латентная форма: – протекает бессимптомно, но при снижении резистентности организма легко переходит в острую септическую или первичную хроническую формы заболевания Диагностика – эпиданамнез и положительные серологические тесты Острая септическая форма: Особенность лихорадки: - озноб и быстрое повышение температуры до 39 -40 гр. С - неправильный тип лихорадки даже в течение суток,
- длительность интермитирующей, волнообразной лихорадки несколько недель, но в период ремиссии она может быть нормальной или субфебрильной - улучшение состояния при повышении температуры - выраженная потливость весь период болезни - бледность кожи с гиперемией лица и шеи при лихорадке - непрерывная лихорадка только у 1 – 2% больных
Системная лимфаденопатия – увеличение брыжеечных, периферических, прикорневых лимфоузлов до 8 -15 мм которые при пальпации безболезненные и мягкоэластичные, не нагнаиваются !! ССС-система – брадикардия ( при повышении Т ) и тахикардия ( при снижении Т ), снижение АКД, приглушение тонов сердца, функциональные шумы, инфекционно-аллергический миокардит ( редко) ЖКТ – анорексия, жажда, сухость слизистых, склонность к запорам, гепатомегамия (при нормальной АЛТ) - умеренная спленомегалия
Мочевыделительная система – альбуминурия, микрогематурия, изредка моноорхиты или эпидидимиты Нервная система - возбуждение, эйфория, бессоница ( при повышении Т. ) - мышечная слабость, апатия, адинамия ( при снижении. Т. ) - тянущие боли в конечностях, парестезии Локомоторный аппарат: - боли в мышцах, костях, суставах, но очаговые поражения в этой стадии ОТСУТСТВУЮТ !! Длительность этой формы заболевания от 3 -4 недель и более, но любые чрезмерные воздействия. интоксикации или реинфекции ее могут возобновить и клиника заболевания повторяется ( до 3 - 5 раз)
Первично-хроническая метастатическая и вторичнохроническая формы заболевания: -по клиническим признакам не отличаются, только при первично-хронической форме НЕ БЫЛО острой септической формы. -преобладают очаговые поражения органов токсикоаллергического генеза !!! Температура тела – нормальная или субфебрильная, состояние больных удовлетворительное, интоксикация минимальная. Больные активны, много говорят, часто эйфоричны до появления очаговых поражений.
Поражение локомоторного аппарата: - пояляются миозиты, фиброзиты, бурситы, целлютиты - полиартриты ( колени, локти, плечи, тазобедреные) - САКРОИЛЕИТ –самый типичный для бруцеллеза !!! - пораженные суставы болезненные и отечные - процесс в суставах продолжается неделями-месяцами - появляются периартриты, нарушается функция суставов и их деформация ( анкилозы и контрактуры) Поражение нервной системы: - невриты, плекситы, соляриты, ишиорадикулиты - редко менингиты, энцефалиты, арахноидиты, атрофия зрительного и слухового нервов - ириты, кератиты
-Поражения мочеполовой системы: - мужчины - орхиты, эпидидимиты, снижение либидо - женщины- маститы, сальпингиты, оофориты, аминорея, дисменорея, эндометриты, аборты (редко) Слизистые оболочки: – сухость, атрофия, охриплость голоса, упорные и длительные лярингиты Продолжительность - месяцы – годы, часты рецидивы. Предугадать количество рецидивов или длительность данной формы заболевания невозможно !!!
Вторичная латентная форма заболевания: Возбудителя в организме уже нет и инфекционный процесс завершается. Преобладают функциональные нарушения или необратимые изменения со стороны пораженных органов в острой фазе заболевания на фоне АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ перестройки организма. Больные предъявляют многочисленные жалобы неврастенического и вегето-сосудистого характера (боли в суставах и мышцах, головную боль, плаксивость, раздражительность, у 23% сохраняется субфебрилитет) Объективные находки многочисленные, но больше со стороны локомоторного аппарата:
- артралгии - 42, 2% - невралгии - 37, 2% - радикулиты - 19, 8% - невриты – 13, 3% - увеличение печени – 33, 6% - полиартриты с необратимыми изменениями суставов, атрофией мышц, спондилоз и т. д. - фиброзиты – 9, 7% - лимфаденопатия – 7% - диффузные поражения миокарда - отрицательные реакции Райта, Хеддельсона, РСК - положительная реакция Кумбса ( 84, 5%), РПГА ( 53%) ИФМ – ( 61, 2%), проба Бюрне – ( 52, 2%)
Значительная длительность болезни с частыми обострениями и ремиссиями затрудняют разделение хронических и вторично-латентных форм заболевания – необходимо длительное наблюдение за больными, - повторные серологические обследования - привлечение в настоящее время ПЦР. Дифференциальный диагноз В начале заболевания: -грипп, -ангина, -ОРВЗ, -острый бронхит, - пневмонии ) но все они скоротечны !!!
В остром периоде заболевания: - тифы, - Q-лихорадка, - орнитоз, - мононуклеоз, - лимфоретикулез, - иерсиниоз, - лептоспироз, - малярия, - висцеральный лейшманиоз, - клещевой спирохетоз
В хронический период болезни : - Q-лихорадка, - орнитоз, - туберкулез, - лимфогрануломатоз, - СКВ, - ревматизм, - артриты и артрозы другой этиологии и др. )
Лабораторное подтверждение диагноза «бруцеллез» 1. Бактериологический обследование - посевы крови , мочи, костного мозга, испражнений, околоплодных вод, СМЖ, биоптатов, объектов окружающей среды на печеночный агар ( ответ через 2 – 4 недели ) - реакция Райта ( с 1 - го дня болезни) - титр 1: 160 и выше - реакция связывания комплемента – титр 1: 16 и выше - реакция Хеддельсона – микроагглютинация на стекле - ИФА – определение в сыворотке Ig G и Ig. M против Br. - проба Кумбса – выявление неполных антител с использова- нием антиглобулиновой сыворотки ( при хроническом бруцеллезе) - проба Бюрне – положительная у 70 -85% только к концу месяца от начала болезни
ЛЕЧЕНИЕ БРУЦЕЛЛЕЗА 1. Антиинфекционная терапия: - doxycyclin - 3 - 4 мг/кг/день РО в 2 приема - rifampin - 600 мг/день РО в 1 прием - minocyclin - 200 мг/день РО в 2 приема - chloramphenicol - 30 -50 мг/кг/день ВН, ВВ в 3 приема - gentamicin - 4 мг/кг/день ВМ в 3 приема - co-trimoxazole - 1920 мг/день РО, ВВ в 2 приема - streptomycin - 30 мг/кг/день ВМ в 2 приема Используют только при остром или обострении хронического бруцеллеза. При вторично – латентном бруцеллезе антибиотики не используются вообще!! Курс лечения продолжается непрерывно 3 - 4 недели, с уменьшеним дозы в 2 раза с 3 -ей недели лечения !!
2. Иммунотерапия – вакцинотерапия не используется, но при гипо или анергии применяют ВК бруциллин. 3. Ингибиторы ЦОГ-2 ( нимид, диклофенак, ибупрофен) 4. Противовоспалительная терапия ( реопирин, амидопирин, аналгин и т. д. ) 5. Антигистаминовые препараты 6. Седативные и тонизирующие 7. Глюкокортикоиды до 60 мг/сутки в сочетании с антибиотиками при остром или обострении хронического бруцеллеза 8. Производные хинолина ( делагил, резохин) при обширных системных поражениях суставов 9. Физиотерапия и лечебная физкультура
10. Иммуномодуляторы и аутогемотерапия 11. Курортное лечение( родоновые, серно-родоновые, сероводородные воды, грязелечение ) 12. Хирургическая коррекция анкилозов суставов, протезирование суставов ПРОФИЛИКТИКА Профилактика заболеваний Br. среди людей зависит от эффективности его профилактики среди животных: - ликвидация животных с положительной пробой Бюрне - дезинфекция продуктов животноводства ( шкуры, шерсть) - пастеризация молока и молочных продуктов - вакцинация- вакцина реактогенная , не дает 100% защиты–применяется по показаниям в группе риска
Противоэпидемические мероприятия - информация о заболевании подается с СЭС в течение 12 часов - карантин не накладывается, за очагом наблюдают 3 месяца с регулярным клинико-лабораторным контролем - разобщение в очаге не проводится - производится поиск источника и факторов передачи - больные госпитализируются только по клиническим показаниям - дезинфекция и дератизация в очаге не производится - экстренная профилактика рифампицином 0, 6 г/день РО в 2 приема или доксициклином 0, 2 г/ день в 2 приема - инфицированные продукты животноводства уничтожаются
Скачать презентацию БРУЦЕЛЛЕЗ BRUCELLOSIS BR Зоонозное инфекционно- аллергическое заболевание проявляющееся
БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS) Б Rus.ppt