Бронхообструктивный синдром. Этиология и патогенез бронхообструктивного состояния. Принципы диагностики. Клинические проявления. Выполнила : Шустова Е. В.
Бронхообструктивный синдром Патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции.
По причинам развития • инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, хроническое обструктивное заболевание легких, пневмония, туберкулез и пр. ); • аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, бронхолегочный аспергиллез); • обтурационный (инородные тела дыхательных путей); • гемодинамический (заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности). По
Патогенез функциональные(обратимые) органические (необратимые) изменения
К функциональным механизмам бронхообструкции относятся бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек и гиперплазия слизистой оболочки, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия таких факторов, как аллергены, инфекция и пр. на слизистую дыхательных путей. Ответной реакцией на такое воздействие является выделение медиаторов воспаления, которые раздражают окончания n. vagus и способствуют выделению ацетилхолина, активирующего мускариновые холинорецепторы. Активация данных рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию бронхиальной слизи. Все это приводит к отеку слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов, инфильтрации их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазмоцитами.
К органическим (необратимым) механизмам бронхообструкции перибронхиальный фиброз, рубцовый стеноз бронха, сдавление бронха объемным процессом извне, сдавление бронха эмфизематозной тканью, объемные образования в просвете бронхов. Таким образом, необратимый компонент бронхообструкции в основном определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется, в результате истощения местных ингибиторов протеаз вследствие оксидативного стресса и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Вследствие этого нарушаются эластические свойства легких, изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс дыхательных путей, служащий важной причиной необратимости бронхообструкции. Замедление опорожнения легких ведет к формированию динамической гиперинфляции (вздутию) легких, а нарастание функционального остаточного объема нарушает функционирование и координацию дыхательной мускулатуры, приводит к ее утомлению, что в свою очередь усугубляет вентиляционные нарушения
Клинические проявление 1. Экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. 2. Кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто - гнойной мокроты. 3. ослабленным головым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом – симметрично над легкими с обеих сторон. 4. сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно 5. участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе. 6. При тяжелом состоянии- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда- акроцианозом.
Классификация Первичный (астматический) -- основа БА, приступ экспираторного удушья возникает внезапно и вторичный (синдромальный). Аллергический (на фоне симптомов аллергии) – отек Квинке, Ан. Ш или сывороточная болезнь. Может возникать острый аллергический трахеобронхит из-за сенсибилизации к пыльце трав, деревьев в период их цветения. Аутоиммунный - (васкулиты: узелковый панартериит, синдром Чердж. Стросс), РА и пневмокониозы, аспергиллез легких. Инфекционновоспалительный (бронхитический) ХОБЛ, Пневмония или ТВС легких. Обтурационный (псевдоастматический) -- с локальной (неполной) обструкцией главных д. п. : рак, инородное тело бронха; патология средостения (лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит, загрудинный зоб).
Классификация Дискинетический – трахеобронхиальная дискинезия (снижение тонуса бронхов при ХОБЛ), экспираторный стеноз. Эмфизематозный: 1 -я -2 -я обструктивная ЭЛ (из-за экспираторного коллапса мелких бронхов появляется выраженная одышка при физ. нагрузке вплоть до развития удушья). Усиливается бронхоспастический компонент в период обострения инфекции дыхательных путей. Ирритативный (токсический отек д. п. ) -- воздействие химических, термических ожогов бронхов, механического раздражения слизистой бронхов. С БОС часто протекает ОРДСВ (при любых острых диффузных поражениях легочной паренхимы с развитием отека легких, нарушений соотношения вентиляция/перфузия). Гемодинамический – редукция легочного кровотока (ИАЛГ, ТЭЛА); митральный стеноз; ОЛЖН или ХСН с ЛЖ недостаточностью (ИМ, выраженный постинфарктный кардиосклероз, миокардит), тяжелый гипертонический криз, пароксизмальная ЖТ. Эндокринно-гуморальный (карциноидные опухоли, высвобождающие медиаторы и гипопаратиреоз). Неврогенный (истерия, энцефалит, раздражения n. vagus, постконтузионный синдром). Токсический -- передозировка ? -АБ, ацетилхолин, гистамин, НПВС (аспирин провоцирует БОС у 10% астматиков), рентгеноконтрастные вещества.
Диагностический алгоритрм при БОС предполагает: • установление наличия бронхиальной обструкции (сочетание клинических и функциональных нарушений, характерных для этого синдрома); • установление этиологии заболевания, вызвавшего развитие БОС; • проведение в каждом конкретном случае дифференциальной диагностики с другими возможными причинами БОС; • исключение причин синдрома "шумного дыхания", не связанных с БОС (особенно актуально в педиатрической практике).
Скачать презентацию Бронхообструктивный синдром Этиология и патогенез бронхообструктивного состояния Принципы
пф Шустова.pptx