БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИСТУПЕ БА И БРОНХИАЛЬНОМ СТАТУСЕ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра. О 2.
ТЕРМИН «БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ» НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАН КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ – ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС КАКОГО-ЛИБО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НОЗОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ КОТОРОГО СЛЕДУЕТ УСТАНОВИТЬ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ дистония, гипертрофия мышечной ткани, гиперкриния, дискриния, нарушение мукоцилиарного клиренса, отёк, воспалительная инфильтрация, гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, сдавление, обтурация и деформация бронхов, дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.
ПРИЧИНЫ 1. Заболевания органов дыхания: Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма). Бронхолёгочная дисплазия. Пороки развития бронхолёгочной системы. Опухоли трахеи и бронхов. 2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода. 3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа. 4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др. ). 5. Заболевания центральной и периферической нервной системы. 6. Наследственные аномалии обмена. 7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния. 8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картогенера и др. 9. Прочие состояния: Травмы и ожоги. Отравления. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ инфекционный аллергический обтурационный гемодинамический
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ОДНА ИЗ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ПРИЧИН РАЗВИТИЯ БС У ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ — СИНДРОМ ПРИВЫЧНОЙ МИКРОАСПИРАЦИИ ЖИДКОЙ ПИЩИ, СВЯЗАННЫЙ С ДИСФАГИЕЙ, ЧАСТО В СОЧЕТАНИИ С ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫМ РЕФЛЮКСОМ. ДО 30% ВСЕХ СЛУЧАЕВ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО КАШЛЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА СВЯЗАНЫ С АСПИРАЦИОННЫМ СИНДРОМОМ. ВЫЯСНИТЬ ПРИЧИНУ БЫВАЕТ СЛОЖНО. В ДИАГНОСТИКЕ АСПИРАЦИИ ПОМОГАЮТ ДАННЫЕ АНАМНЕЗА, ОБЫЧНО У ЭТИХ ДЕТЕЙ ИМЕЕТСЯ ОТЯГОЩЕННЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ И ТАКИЕ ПРИЗНАКИ, КАК ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ У РЕБЕНКА ВО ВРЕМЯ КОРМЛЕНИЯ, ПОЯВЛЕНИЕ СУХИХ ИЛИ ВЛАЖНЫХ ХРИПОВ В ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ЕДЫ. ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ ДИАГНОЗ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ В СТАЦИОНАРЕ.
Аспирация инородных тел До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение. В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.
Хронический бронхит Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет. У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др. ), т. е. является «вторичным» . Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.
Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи. Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30— 35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационара
Хронический бронхиолит с облитерацией Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак. Леода) представляет собой частный случай данного заболевания. Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение. При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.
Синдром цилиарной дискинезии Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки. Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.
Врожденные пороки развития бронхов Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3— 8 генерации (синдром Вильямса- Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения. Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании. Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания» , которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.
Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой. Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.
Бронхолегочная дисплазия Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных. Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре. Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.
Неотложная терапия Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами. Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС. Применяют бронходилататоры — селективные в 2 -адреноагонисты короткого действия, если ЧСС < 130 в минуту.
Сальбутамол (например, вентолин*) раствор для ингаляций в небулах по 2, 5 мл (1 мг/мл). Дети: 0, 5— 1 небула (1, 25— 2, 5 мг) через небулайзер в течение 5 -15 мин, оцените эффект через 20 мин и при необходимости повторите ингаляцию. Взрослые: 1— 2 небулы (2, 5— 5, 0 мг) через небулайзер в течение 5 -15 мин, оцените эффект через 20 мин и при необходимости повторите ингаляцию. Фенотерол (например, беротек*) раствор для ингаляций во флаконах по 20 мл (1 мг/мл). Дети: 0, 5— 1, 0 мг через небулайзер в течение 10— 15 мин, оцените эффект через 20 мин и при необходимости повторите ингаляцию. Взрослые: 0, 5— 1, 0 мг (до 2, 0 мг) через небулайзер в течение 10 -15 мин, оцените эффект через 20 мин и при необходимости повторите ингаляцию.
Ипратропия бромид (атровент) раствор для ингаляций во флаконах по 20 мл (250 мкг/мл). Дети: с осторожностью у детей до 6 лет. Эффективность и безопасность применения не установлены. Взрослые: по 0, 4— 2, 0 мл (0, 1— 0, 5 мг) через небулайзер в течение 5 -15 мин. Фенотерол + ипратропия бромид (беродуал) раствор для ингаляций во флаконах по 20 мл. Дети: с осторожностью у детей до 6 лет, в дозе 0, 1 -0, 4 мл (2 -8 капель) через небулайзер в течение 10— 15 мин; детям старше 6 лет — 0, 5— 1 мл (10— 20 капель). Взрослые: 1— 2 мл (20— 40 капель) через небулайзер в течение 10 -15 мин.
Преднизолон ампулы по 1 мл (30 мг/мл). Дети: в/в, детям 2 -12 мес — 2 -3 мг/кг, 1 -14 лет — 1 -2 мг/кг массы тела. Взрослые: в/в струйно, 60— 90 мг. Будесонид (пульмикорт*) суспензия для ингаляции по 2 мл (250 мкг/мл, 500 мкг/мл). Дети: ингаляции через небулайзер, детям 1 -5 лет — 0, 25 мг, или 0, 5 мл; 612 лет — 0, 5 -1, 0 мг, или 1 -2 мл. Взрослые: ингаляции через небулайзер, 1 -2 мг или 2 -4 мл. Эпинефрин (адреналин) 0, 1% р-р в ампулах по 1 мл (1 мг/мл). Дети: в/м или п/к 0, 1% р-р — 0, 1 -0, 3 мл (или из расчёта 0, 01 мг/кг массы тела). При неэффективности повторить через 20 минут. Взрослые: в/м или п/к 0, 1% р-р — 0, 3 -0, 5 мл. При неэффективности повторить через 20 мин.
1. Отказ от использования любых адреностимуляторов 2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90 -120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1, 5 -3 раза и выше) 3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента 4. Инфузионная терапия: 400 -600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400 -500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10 -30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты 5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2 -6 л/мин 6. При значительном беспокойстве больного: 2, 5– 5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40 -60 мм рт. ст. при АГ) 7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева 8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин) NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!
Скачать презентацию БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИСТУПЕ БА
696.pptx