
f967a26189ea46997794de77ffcde5fa (1).pptx
- Количество слайдов: 28
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Орындаған: Журсинбеков Е Тексерген: Топ: 608 2 Алматы 2016
ПОНЯТИЕ О БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ v БА заболевание характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.
КЛИНИКА Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды: I. Предвестников II. Приступный III. Послеприступный IV. Межприступный
I. Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется: § Беспокойством § Чиханием § Зудом глаз § Слезотечением § Головной болью § Нарушением сна § Сухим кашлем
Приступный период- характеризуется: q q q Одышкой Свистящим дыханием Хрипами Кожа бледная Небольшой цианоз Тахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла. Продолжительность приступа составляет 10 -20 мин. , при длительном течение до нескольких часов.
ФАКТОРЫ РИСКА
Внутренние факторы риска vгенетическая предрасположенность; v атопия (гиперпродукция Ig. E в ответ на поступление аллергена); v гиперреактивность дыхательных путей; v пол (чаще у женщин); v расовая принадлежность.
Внешние факторы риска v домашние аллергены: v домашняя пыль (домашний клещ); v аллергены животных; v аллергены тараканов; v грибы (плесень); v внешние аллергены: v пыльца; v грибы; v профессиональные (сенсибилизаторы); v курение; v воздушные поллютанты; v респираторные инфекции; v паразитарные инфекции; v диета и лекарства; v ожирение.
ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ПРОВОЦИРУЮТ ОБОСТРЕНИЕ БА: v домашние и внешние аллергены; v v v v v поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).
КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ФОРМИРОВАНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки. Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.
ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ: v острый бронхоспазм, v отек стенки бронха (подострый), v хроническая обтурация слизью, v ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) не менее 75% от ЖЕЛ
СТЕПЕНИ ЛЕГОЧНОЙ ОБСТРУКЦИИ: более 70% легкая; 69 50% умеренная; менее 50% тяжелая.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: v атопическая (экзогенная); v неаллергическая (эндогенная, аспириновая); v смешанная (аллергическая + неаллергическая); v неуточненная. v. Астматический статус (острая тяжелая БА). v. Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой
КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА § симптомы реже 1 раза в неделю; § короткие обострения; § ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; § показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; § вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет менее 20%.
Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести v ежедневные симптомы; v обострения могут влиять на физическую активность и сон; v ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; v ежедневный прием ингаляционных в 2 агонистов; v показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 60 80% от должных значений; v вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет более 30%.
Ступень 2: легкая персистирующая БА v симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; v обострения могут влиять на физическую активность и сон; v ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; v показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; v вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 составляет 20 30%.
Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; v частые обострения; v частые ночные симптомы; v ограничение физической активности; v показатели ОФВ 1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений. v
ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты для контроля за течением астмы § ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); § системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; § натрия кромогликат (интал); § недокромил натрия (тайлед); § теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); § ингаляционные в 2 агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); § антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5 липооксигеназы (зилеутон). I.
II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) Ø ингаляционные в 2 агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); Ø системные ГКС; Ø антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); Ø метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
III. Нетрадиционные методы лечения q акупунктура; q гомеопатия; q йога; q ионизаторы; q спелеотерапия; q метод Бутейко; q и др.
Методы обследования § Рентгеноскопия § Исследование мокроты § Исследование крови
v Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. Вкардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
v Сердечная форма не является самостоятельным заболеванием. Она является некоторым осложнением при гипертонических заболеваниях, после инфаркта миокарда, при пороках сердца и некоторых иных серьезных сердечных заболеваний. Сердечная форма проявляется всевозможными приступами одышки, а также удушья. Причин данного заболевания очень много. К ним относятся: v значительная одышка, имеющая приступообразный характер, при этом сопровождается шумным и удлиненным вдохом; v в случае физической перегрузки или в процессе некоторого нервного истощения приступы могут случаться в течение всего дня; v в редких случаях от переедания;
Диагностический критерий Бронхиальная астма Сердечная астма Сердечная недостаточность Про право желудочковому типу По лево желудочковому типу Изменения ЭКГ Признаки систолической перегрузки правого желудочка Признаки систолической перегрузки левого желудочка и ишемии миокарда Характер мокроты Вялая, скудная, почти не откашливается Обильная, жидкая, иногда пенистая с примесью крови Характер одышки Экспираторная Инспираторная, затем смешанная Ортопноэ Нет Есть Аускультация Сухие хрипы Влажные хрипы Рентгенография грудной клетки Эмфизематозность, обед нение легочного рисунка Признаки застоя крови
v В патогенезе астмы при уремии, кроме недостаточности гипертрофированного левого желудочка, играет роль также постоянно существующая при уремии интоксикация центральной нервной системы. Эта интоксикация часто сообщает клинической картине уремической астмы некоторые особенности: вне приступа удушья наблюдаются нарушения ритма дыхания — чейн стоксово или биотово, иногда большое куссмаулево дыхание, отек легких нередко имеет затяжное течение. Наблюдающиеся при некоторых приступах сердечной астмы удлинение выдоха и свистящие хрипы зависят от сужения просвета мелких бронхов. Такого рода явление при сердечной астме может быть вызвано несколькими обстоятельствами. В ответ на импульсы со стороны переполненных легочных сосудов наступает рефлекторный спазм мелких бронхов (легочно легочные рефлекторные пути). Нельзя исключить значения отечности слизистой мелких бронхов при остром легочном застое.
v Можно себе представить также сдавление мельчайших бронхов вследствие отека интерстициальной ткани легких. Таким образом, бронхиально астматические симптомы при сердечной астме ( «смешанная астма» ) имеют в основе своего патогенеза тот же острый застой в малом круге, который характеризует сердечную астму. Это подтверждается и теми нередкими случаями, когда «смешанная астма» завершается отеком легких. Заметим, что удлиненный выдох и свистящие хрипы, количество которых периодически увеличивается, патогенетически связанные с указанными выше факторами, довольно часто наблюдаются и при хроническом застое в легких и требуют применения, помимо основной сердечной терапии, еще и атропина, эфедрина, эуфиллина, действующих бронхолитически. Следует остановиться на вопросе о взаимоотношениях между сердечной астмой и отеком легких. Патогенетические взаимоотношения в основном заключаются, по видимому, в указанной выше связи между острым легочным застоем и развитием возбуждения дыхательного центра, помимо возможности одновременного патологического состояния и в той и в другой сфере. С другой стороны, заслуживают внимания опыты, показывающие нарастание легочного кровенаполнения при чрезмерно глубоких дыхательных движениях (Fraser), что может иметь значение особенно при ослаблении левого сердца. Значение повышения давления в легочной артерии в развитии отека легких сейчас доказывается непосредственными измерениями его при катетеризации сердца (Lenegre, Scebat и др. ).
Спасибо за внимание
f967a26189ea46997794de77ffcde5fa (1).pptx