Бронхиальная астма Определение А Д Адо Г Б

Бронхиальная астма. Определение (А. Д. Адо, Г. Б. Федосеев, 1984 г. ) l «Бронхиальная астма – самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или/и неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов» .

Бронхиальная астма. Определение (ВОЗ, группа экспертов GINA) l «Астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. У людей с повышенной восприимчивостью подобное воспаление вызывает симптомы, которые обычно ассоциируются с распространенными и разнообразными по форме нарушениями функции дыхания, что часто становится обратимым самопроизвольно или в результате медицинского воздействия и, соответственно, вызывает повышение восприимчивости дыхательных органов к различным раздражителям» .

Этиология БА. Факторы, повышающие реактивность бронхов l l l 1. Неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные аллергены) 2. Аллергены и повреждающие агенты промышленного происхождения (силикатная, металлическая, хлопковая пыль, дымы и пары кислот и щелочей) 3. Инфекционные агенты (бактериальная и вирусная инфекция) 4. Природные и метеорологические факторы (охлаждение, влажность воздуха и т. п. ). 5. Определенные свойства организма человека (наследственная предрасположенность организма к повышенной выработке иммуноглобулина Ig. E, наследственно измененная биохимия и иннервация бронхов)

Аллергические реакции первого (анафилактического) типа Образование цитотропных антител (преимущественно Ig. E), освобождение вазоактивных аминов и других медиаторов из тучных клеток и базофилов, вовлечение других клеток – активаторов воспаления. l Клинический прототип: анафилактический шок, аллергическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, экзема l

Схема процесса дегрануляции тучной клетки (по: S. Robbert) антиген сигнал для активации гена цитокинов тучная клетка Ig. E рецептор СА++ (активация фосфолипазы А 2) сигнал для дегрануляции гранулы дегрануляция фосфолипаза А 2 активная фосфолипаза А 2 мембранные фосфолипиды фактор активации тромбоцитов лейкотриены B 2, C 4, D 4 гистамин арахидоновая кислота простагландин D 2 протеазы, протеогликаны факторы хемотаксиса секреция цитокинов вторичные медиаторы первичные медиаторы 6

Псевдоаллергии (параллергии)

Псевдоаллергия - определение l Псевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий стадии сенсибилизации и иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Псевдоаллергии - этиология l l 1. Лекарственная непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать такие лекарственные препараты как ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы и даже антибиотики. 2. Пищевая непереносимость. Псевдоаллергии могут вызывать многие виды фруктов, другие пищевые продукты, а также пищевые красители, консерванты, антиокислители, добавляемы к пищевым продуктам.

Псевдоаллергии – патогенез (1) 1. Гистаминовый механизм возникновения псевдоаллергий l 1. 1. Действующие вещества вызывают или разрушение тучных клеток, или их дегрануляцию и выход гистамина. l 1. 2. Нарушение инактивации гистамина теми или иными действующими веществами l 1. 3. Прием больших количеств гистамина с пищей l

Псевдоаллергии – патогенез (2) 2. Неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента l 3. Активация фосфолипазы А 2 и образование на базе арахидоновой кислоты ее производных – лейкотриенов, простагландинов, простациклинов и тромбоксанов l

Центральная регуляция бронхов Парасимпатическая регуляция: действие ацетилхолина на М-холинорецепторы – сужение бронхов l Симпатическая регуляция. Действие норадреналина и адреналина: l - на алфа-1 -адренорецепторы – слабая бронхоконстрикция; l - на бета-2 -адренорецепторы – расширение бронхов l

Лечение бронхиальной астмы

l Принципы патогенетической терапии бронхиальной астмы направлены на купирование и профилактику возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию, воспалительный отек и массивное выделение густой слизи.

l. К медикаментозным средствам, применяемым при лечении бронхиальной астмы в первую очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное или парентеральное введение) кортикостероиды

l При бронхиальной астме широко применяются и нестероидные противовоспалительные препараты. К ним относятся кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Эти средства способны стабилизировать клеточные мембраны, а тайлед еще и способены подавлять бронхоконстрикцию

l Бронхоконстрикция предупреждается и купируется агонистами 2 -адрено-рецепторов (формотерол, сальметерол, спиропент – агонисты пролонгированного действия; фенотерол, сальбутамол – агонисты короткого действия).

l Для снижения тонуса блуждающих нервов и блокады его посганглионарных эфферентный окончаний и, как следствие, получение бронхолитического эффекта, применяются антихолинергические препараты, такие как ипратропиум бромид и окситропиум бромид.

l. С профилактической целью применяются теофилины пролонгированного действия (теодур, теотард, эуфилонг), которые способны подавлять аллергические реакции, протекающие в бронхах.