БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Скипский Игорь Михайлович, 2014 г.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспаления, обусловленного особым, обычно аллергическим, его повреждением, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса).
КЛАССИФИКАЦИЯ бронхиальной астмы (МКБ Х, 1992 г. ): 4. 5. Астма. 4. 5. 0. Преимущественно аллергическая астма. Аллергический бронхит. Аллергический ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой. 4. 5. 1. Неаллергическая астма. Идиосинкразическая астма. Эндогенная неаллергическая астма. 4. 5. 8. Смешанная астма. 4. 5. 9. Неуточненная астма. Астматический бронхит. Поздно возникшая астма. 4. 6. Астматический статус. Острая тяжелая форма"
Международное Соглашение по лечению бронхиальной астмы (США, 1992 г. ) предлагает выделять 4 степени тяжести заболевания: ► лёгкое эпизодическое течение ► лёгкое персистирующее течение ► средне-тяжелое течение ► тяжёлое течение и соответствующее им "ступенчатое" (4 ступени) требующегося при нём лечения (см. раздел «Клиника» ).
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ состоит в том, что в среднем ею болеет от 3 до 5 % населения Земли. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболеваемость БА определяется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В среднем на земном шаре БА болеет не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеет до 35% людей. В возрасте до 10 лет и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке - чаще женщины.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Первые упоминания о БА найдены в трудах Гиппократа (Hippocrates, 460 -377 гг. до Р. Х. ). Классическое описание клиники заболевания принадлежит Г. И. Сокольскому (1838). Он же, а за ним Куршманн (H. Cursсhmann, 1883)) и Лейден (E. Leyden, 1886) обратили внимание на то, что при бронхиальной астме в бронхиальном дереве развивается воспаление ("в бронхах есть катар"). Более 2000 лет назад ее научились лечить в Китае настоем из травы эфедры (в России – «фомичёва трава» ), в Индии - курением листьев белладонны.
ЭТИОЛОГИЯ. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) аллергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздражающих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях. Однако все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (trigger, англ. запускающий, спусковой механизм), т. е. провокаторами. Реально причинами БА являются внутренние врожденные или приобретенные биологические дефекты молекулярного уровня.
Dermatophagoides pteronyssinus (клещи - «пожиратели кожи» )
Dermatophagoides pteronyssinus (клещи - «пожиратели кожи» в домашней пыли)
Так, сенсибилизация к определенным аллергенам избыточная продукция Ig. E - развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрессоров; патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью β 2 -адренорецепторов и повышенной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева; при аспириновой бронхиальной астме имеются дефекты в метаболизме производных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Pg. E), не уменьшая продукции провоспалительных простагландинов, лейкотриенов, хемотаксических и других факторов.
ПАТОГЕНЕЗ. БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Основными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особенно реагиновые. Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме циклических нуклеотидов - ц. АМФ и ц. ГМФ, рецепторном аппарате клетокмишеней, иммунной системе и т. д. ) приводят к развитию заболевания и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятельно, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве.
Образец-1
Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувствительности (реакция на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов. Недостаточный защитный эффект при БА эндогенных противовоспалительных гормонов (адреналина и кортизола) объясняется частичной блокадой или недостаточной плотностью адренорецепторов на клетках-мишенях (в первую очередь - на тучных и гладкомышечных) и неспособностью кортизола реализовать свое действие в тканях вследствие его избыточно прочной связи с транскортином. Иногда при бронхиальной астме встречается относительная или абсолютная надпочечниковая недостаточность. Психоэмоциональные, стрессовые реакции иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию заболевания.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Гистологические изменения при бронхиальной астме ранее обнаруживали только при патологоанатомическом исследовании умерших во время астматического статуса. Легкие умерших от астматического статуса не спадаются, выглядят резко вздутыми и часто прикрывают спереди перикард, поверхность разреза пестрая с многочисленными серыми блестящими слизистыми пробками в дыхательных путях. Просвет бронхов на всем протяжении резко сужен, заполнен слизью, которая может полностью обтурировать его или располагаться пристеночно. Из просвета бронхов слизь выдавливается с трудом, в виде червеобразных бронхиальных слепков.
Гистологически в слизистой оболочке бронхов наблюдается выраженный отёк, бокаловидноклеточная метаплазия эпителия, инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами; базальная мембрана утолщена, в подслизистом слое находят расширенные капилляры, отек, клеточную инфильтрацию эозинофилами и лимфоидными клетками, а также увеличение числа тучных клеток с признаками их дегрануляции. Бронхиальные железы гипертрофированы, их стенки и строма инфильтрированы, протоки расширены. Мышечный слой утолщен, в субсегментарных бронхах он занимает до 10% стенки бронха. В других органах определяются признаки дистрофии и изменения, характерные для синдрома асфиксии.
Гистология бронхиолы при БА
Бокаловидная метаплазия бронхиального эпителия
Гиперплазия бронхиальной железы
Катаральный эндобронхит
С развитием бронхофиброскопии с биопсией появилась возможность прижизненного изучения состояния слизистой бронхов при бронхиальной астме. Важнейшим итогом этого изучения явился вывод о том, что характерной патоморфологической чертой бронхиальной астмы является хронический десквамативный эозинофильный бронхит, который может опережать появление клинических симптомов. У пациентов, в течение многих лет болеющих БА тяжелого течения, обязательно возникают анатомические изменения, характерные для ХОБЛ, включая эмфизему легких и пневмофиброз. Нередко это служит поводом для одновременного диагностирования двух заболеваний - БА и ХОБЛ, что целесообразно только в случае наличия факторов риска и достоверных признаков обострения последнего, т. е. при наличии острофазовых реакций крови и гнойности мокроты.
КЛИНИКА. Бронхиальная астма характеризуется приступами одышки (вплоть до экспираторного удушья), кашля и "свистящего" дыхания, развивающихся вследствие бронхоспазма, воспалительного отёка слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей. При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств.
При обострении тяжело протекающей бронхиальной астмы пациенты обычно принимают вынужденное положение, с наклоном туловища вперёд и упором на руки, обеспечивающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов эмфиземы легких. Сухие «свистящие» хрипы высокого тембра, более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при аускультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на лёгочной артерии, повышение артериального давления. В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания.
Поза, характерная для приступа бронхиальной астмы
Ниже приведены: ● клиническая характеристика бронхиальной астмы по Международному Соглашению по лечению бронхиальной астмы (США, 1992 г. ) и ● соответствующее ему "ступенчатое" (4 ступени) лечение.
Лёгкое эпизодическое течение: Клиническая картина: перемежающиеся кратковременные эпизодические симптомы < 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормальным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсированного выдоха за 1 - ю секунду (ОФВ 1) в период между обострениями; потребность в β 2 -агонистах (β 2 адреномиметиках) короткого действия < 3 раз в неделю. Терапия: избегание контакта с триггерами; ингаляции β 2 -агониста или натрия хромогликата перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном (регулярная противовоспалительная терапия может быть назначена в периоды обострений).
Лёгкое персистирующее течение: Клиническая картина: приступы 1 -2 раза в неделю; ночные симптомы 1 -2 раза в месяц; симптомы лёгкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ 1 > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%. Терапия: ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: натрия недокромил или натрия кромогликат (дети начинают с натрия кромогликата); β 2 агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3 -4 раз в сутки (повышение потребности в β 2 агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).
Средне-тяжелое течение: Клиническая картина: обострения более 1 -2 раз в неделю; обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ПОС и ОФВ 1: 60 -80% от должных величин, суточный разброс показателей - 20 -30%. Терапия: увеличение суточной дозы противовоспалительных средств, добавление ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) в дозе 200 -800 мкг в сутки; бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; β 2 агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3 -4 раз в сутки (повышение потребности в β 2 агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).
Тяжелое течение: Клиническая картина: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ 1 < 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%. Терапия: увеличение суточной дозы ингаляционных ГКС до 800 -1000 мкг (> 1000 мкг - под контролем специалиста); бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; ГКС перорально (ежедневно или по альтернирующей схеме); возможно применение альтернативных (задитен, интал, тайлед) препаратов для уменьшения дозы стероидов; β 2 -агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3 -4 раз в сутки (повышение потребности в β 2 -агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).
При развитии астматического состояния в его течении выделяют три стадии: 1) стадия резистентности к β 2 -агонистам (удушье после их применения не уменьшается); 2) стадия "немого легкого" (резкое ослабление дыхательных шумов в нижних отделах легких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо "свистящего" дыхания, определяемого на расстоянии); 3) стадия гипоксической и гиперкапнической комы.
ДИАГНОСТИКА. Предварительный диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и "свистящего" дыхания. Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, искривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты; повышенном содержании в крови Ig. E (в норме до 100 МЕ/мл) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК, в норме до 75 Ед/мл), спиралей Куршмана и кристаллов Шарко - Лейдена в мокроте.
Мокрота при бронхиальной астме
Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания: если при нем выявляются обструктивные нарушения, которые резко (на 15 -25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета-2 -адреномиметиков, диагноз БА доказан. В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нормальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациента появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз бронхиальной астмы также считается подтвержденным. Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не купируется повторным применением β 2 -агонистов.
Петля «объём-поток» в норме (1) и при различной выраженности бронхиальной обструкции (2, 3, 4)
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Бронхиальная астма, аллергическая (пыльцевая, пылевая, эпидермальная и т. д. ) форма, легкое эпизодическое течение, фаза обострения. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, гормонозависимая, среднетяжелое течение, фаза медикаментозной ремиссии. Хронический полипозный риносинусит. Бронхиальная астма, смешанная (пылевая, аспириновая) форма, гормонозависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Осложнение: Астматический статус II стадии от (дата).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Традиционно большинство учебников предлагает проводить дифференциальную диагностику между БА и сердечной астмой при левожелудочковой сердечной недостаточности. Трудности их дифференциальной диагностики искусственны изза терминологической путаницы: БА является нозологической единицей, а сердечная астма (интерстициальная фаза кардиогенного отека легких) - осложнением. В случае правильной формулировки диагноза необходимость в такой дифференциальной диагностике отпадает.
Трудности в дифференциальной диагностике возникают тогда, когда не совсем ясно, чем болен пациент - БА или ХОБЛ. Но и при этом задача облегчается, если учитываются формальные признаки того и другого заболевания, а именно: пароксизмальность симптомов (кашель, одышка и “свистящее” дыхание) при БА и длительность существования продуктивного кашля при хроническом обструктивном бронхите (ХОБЛ) (не менее 3 месяцев в году подряд или с перерывами, на протяжении не менее 2 лет подряд).
Дифференциальный диагноз при БА, при которой бронхоспастический синдром (БСС) является ведущим, требуется проводить с другими состояниями, сопровождающимися этим синдромом. Симулируя картину бронхиальной астмы, БСС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.
Во избежание недоразумений укажем, что наряду с термином «БСС» часто используется термин «бронхообструктивный синдром» (БОС) в качестве синонима. Синонимами эти два термина считать нельзя, т. к. БОС указывает только на наличие бронхиальной обструкции (обструкция; от латинского obstructio препятствие, преграда, помеха), а БСС указывает не только на её наличие, но и на её лабильный, обратимый характер вследствие бронхоспазма, который всегда, в свою очередь, возникает в результате какого-либо повреждения бронхиального дерева, приводящего к развитию воспаления, всегда предшествующего развитию БСС.
Классификация бронхоспастического синдрома (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973) 1. Гетероаллергический 1. 1. Анафилактический шок. 1. 2. Лекарственная болезнь. 1. 3. Сывороточная болезнь. 2. Аутоиммунный: 2. 1. Коллагенозы. 2. 2. Посттрансплантационный синдром. 2. 3. Синдром Дресслера. 2. 4. Паразитозы. 2. 5. Пневмокониозы. 2. 6. Бериллиоз. 3 Инфекционно-воспалительный: 3. 1. Бронхиты. 3. 2. Пневмонии. 3. 4. Микозы. 3. 5. Туберкулез. 3. 6. Сифилис легких
4. Обтурационный: 4. 1. Бронхокарцинома. 4. 2. Бронхоаденома. 4. 3. Инородные тела дыхательных путей. 4. 4. Бронхолитиаз. 4. 5. Бронхостенозы различной этиологии. 5. Ирритативный: 5. 1. Термические ожоги бронхов. 5. 2. Ингаляционные. 5. 3. Интратрахеальный наркоз. 6. Гемодинамический: 6. 1. Первичная легочно-артериальная гипертензия. 6. 2. Тромбоэмболия легочной артерии. 6. 3. Застойная левожелудочковая сердечная недостаточность. 6. 4. Митральный стеноз.
7. Эндокринно-обменный: 7. 1. Гипопаратиреоз. 7. 2. Диэнцефальный синдром. 7. 3. Карциноидные опухоли. 8. Неврогенный центральный: 8. 1. Истерия. 8. 2. Постконтузионный синдром. 8. 3. Энцефалит. 9. Неврогенный вегетативный: 9. 1. Механическое раздражение блуждающего нерва. 10. Токсический: 10. 1. Отравление холиноположительными препаратами(фосфорорганические, инсектофунгициды и т. п. ). 10. 2. Передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан), β-блокаторы.
Клинические симптомы БСС совпадают с симптомами БА: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии. В отличие от БА, как нозологии, БСС всегда является осложнением какого-либо другого заболевания или состояния.
БСС гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др. ). При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.
Аутоиммунный БСС синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.
Инфекционно-аллергический БСС при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.
Обтурационный БСС наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.
Ирритативный БСС может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.
Гемодинамический БСС возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.
Эндокринно-гуморальный БСС при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям (спазмофилия), повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция. БСС при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БСС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.
БСС неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БСС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии при хр. холецистите приступы БСС исчезают.
Токсический БСС встречается после приема β-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.
Лечение БА Общие принципы лечения БА в зависимости от тяжести её течения приведены выше и повторены на схеме:
Все препараты, применяемые для регулярного лечения БА, могут быть разделены на три группы. 1) Бронхоспазмолитики короткого действия, предназначенные для быстрого купирования симптомов обострения: а) β 2 -агонисты (ингаляционные сальбутамол, беротек, астмопент и др. ); б) холинолитики (ингаляционный атровент и др. ); в) метилксантины: эуфиллин, применяемый энтерально или парентерально, и его аналоги;
β 2 -агонисты
2) Бронхоспазмолитики длительного действия, предупреждающие появление симптомов: а) ингаляционные или таблетированные β 2 -агонисты (формотерол, сальметерол, бамбутерол и другие); б) таблетированные препараты ангидрида эуфиллина (теопэк, теотард, тео-24 и другие)
Пролонгированный теофиллин
3) Противоастматические препараты с противовоспалительным механизмом действия (мембраностабилизаторы), не купирующие симптомов обострения, но при регулярном применении подавляющие текущий в бронхиальном дереве воспалительный процесс и таким путем ликвидирующие явления гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов:
а) преператы, связывающиеся с мембранами тучных клеток, а также эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов, и блокирующие выделение ими медиаторов воспаления (мембраностабилизирующий эффект): - задитен (кетотифен) 0, 001 внутрь 2 р/сут; - кромолины: ингаляционно 4 р/сут. : ● интал (динатриевый хромогликат) 0, 02; ● тайлед (натрия недокромил) 0, 002;
Кромолины
б) антилейкотриеновые препараты (блокируют действие лейкотриенов, синтезируемых тучными и другими клетками при их активации); - ингибитор липооксигеназы - зилеутон по 1, 6 -2, 4 г/сут; - антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст по 20 -160 мг/сут, монтелукаст по 10 мг/сут, пранлукаст по 900 мг/сут); в) глюкокортикостероиды - ингаляционно (беклометазон, дексаметазон, будесонид, флутиказона дипропионат и другие), парентерально или энтерально (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и другие) в индивидуально подобранной дозе и форме.
Антагонисты лейкотриенов
Ингаляционный ГКС+β 2 -агонист
Компрессорные ингаляторы (небулайзеры) для всей семьи.
Компрессорный ингалятор (небулайзер) для детей
Небулайзеры для детей
Небулайзер
Небулайзер
Ингаляционный ГСК со спейсером
Спейсер универсальный Опти. Чамбер с маской
Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения БА, т. к. они действуют несколькими путями: - оказывают непосредственное противовоспалительное действие в тканях; - оказывают мембраностабилизирующее действие на клетки, участвующие в воспалении; - повышают плотность бета-2 -адренорецеторов на мембранах клеток, в первую очередь - тучных и гладкомышечных, тем самым восстанавливая их чувствительность к эндогенным катехоламинам и лекарственным препаратам - бета-2 -агонистам; - подавляют избыточную выработку Ig. E лимфоцитами и плазмоцитами, т. е. уменьшают явления сенсибилизации.
Антитела Омализумаб, Е– 25, MAB Е– 25 – моноклональные антитела (MAB, МАТ) против Ig. E, применяемые в комплексном лечении бронхиальной астмы тяжёлого течения с высоким уровнем Ig. E (1000 МЕ/мл и выше). Препарат не вызывает синтеза нейтрализующих антител, включает МАТ на 95% человеческого и 5% мышиного происхождения. Взаимодействие свободного Ig. E и анти Ig. E МАТ не блокирует Fc–I или Fc–II на клетках–эффекторах. Введение анти Ig. E МАТ приводит к снижению экспрессии этих рецепторов на базофилах и тучных клетках, максимальная концентрация в крови наблюдается с 3–го по 14–й день после введения. Препарат действует на развитие ранней и поздней фазы аллергических реакций, снижает потребность назначения ИГКС, бронходилататоров, но не изменяет показатели ФВД. Препарат применяют у детей и взрослых.
Необходимо подчеркнуть, что лечение БА должно проводиться только теми препаратами, которые указаны выше, и не следует экспериментировать с применением различных, подчас фантастических, методов.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС По патогенезу различают: * Медленно развивающийся астматический статус (метаболический); * Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический); * Анафилактоидный.
В течении астматического состояния (статуса) выделяют три стадии: 1) стадия резистентности к β 2 -агонистам (удушье после их применения не уменьшается); 2) стадия "немого лёгкого" (резкое ослабление дыхательных шумов в нижних отделах лёгких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо "свистящего" дыхания, определяемого на расстоянии); 3) стадия гипоксической и гиперкапнической комы.
ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА проводится в стационаре. Базисной терапией метаболического астматического статуса является примение внутривенно глюкокортикостероидов и эуфиллина. Вначале проводится внутривенное болюсное введение 90 -120 мг преднизолона (или других глюкокортикостероидов в адекватной дозе) и 10 мл 2, 4% раствора эуфиллина. При наличии распылителя (небулайзера) или камеры (спейсера) возможно ингаляционное применение β 2 -агонистов, но только при отсутствии симптомов их предшествовавшей передозировки.
После этого переходят на постоянное инфузионное введение на физ. р-ре хлорида натрия следующих препаратов: а) ГКС (гидрокортизона в дозе 1 мг/кг/ч, или других ГКС препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон); б) метилксантинов (эуфиллина в дозе, обеспечивающей концентрацию препарата в плазме крови от 10 до 20 мг/л); в) препаратов калия (100 -200 мл 0, 5% р-ра KCl в сутки под контролем уровня калиемии); г) препаратов магния (10 -30 мл 25% р-ра Mg. SO 4 в сутки под контролем уровня магниемии).
При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую стадию (стадия "немого легкого"), необходимо, на фоне продолжающихся инфузий глюкокортикоидов, метилксантинов, препаратов калия и магния, дополнительно назначить следующие лечебные мероприятия:
- оксигенотерапию; - внутривенное введение раствора натpия гидpокаpбоната для нивелирования ацидоза (под контролем КОС плазмы крови); - восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополиглюкином, физиологическим раствором хлорида натрия, и другими (кроме глюкозы) растворами;
- предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови гепарином по 5000 -10000 ЕД 2 -4 раза в сутки внутривенно под контролем времени свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепарина в плазме крови или других доступных методов; - назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых слабительных и энтерособентов для уменьшения энтеральной сенсибилизации.
При недостаточной эффективности этой терапии очень хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5 -6 растолченных таблеток любых глюкокортикостероидных препаратов, принятых одномоментно внутрь и запитых слабым содовым раствором. При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического состояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.
При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапнической комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения, оказывается реанимационное пособие: под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогательная или принудительная вентиляция легких, а при ее неэффективности дополнительно санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия, с целью вымывания сгустков мокроты.
Лечение анафилактического и анафилактоидного астматического состояния проводится по правилам лечения анафилактического шока.
При достижении медикаментозной ремиссии БА, проявляющейся относительной клинической стабилизацией состояния пациентов, производится уменьшение дозы противовоспалительных средств по экспоненциальному закону: чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьшения ее, однако при достижении малых доз их снижение должно быть максимально медленным. Другими словами, чем меньше доза препарата, тем осторожнее нужно ее снижать.
ПРОГНОЗ при БА зависит от спонтанного течения заболевания и адекватности его лечения. Течение БА зависит от генетических особенностей организма пациента. В значительной степени оно определяется возрастом, в котором развилось заболевание. Так, при заболевании БА в раннем детском возрасте, почти у 90 % заболевших детей наступает спонтанная ремиссия заболевания в предпубертатном периоде.
У пациентов, заболевших БА в возрасте после наступившего полового созревания, течение заболевания у 1/3 больных имеет тенденцию к прогрессированию, тяжелому течению с осложнениями, у 1/3 - приобретает волнообразное течение, с периодическими обострениями и ремиссиями, и 1/3 – наступает спонтанная ремиссия в самые разные периоды от начала заболевания. У пациентов, заболевших после 50 лет, заболевание, как правило, имеет тенденцию к прогрессированию. Адекватное лечение может обеспечить благоприятный (для жизни, но не всегда для трудоспособности) прогноз даже при тяжелой БА.
ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА возможна при планировании семьи. Не рекомендуется вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития заболевания. Для профилактики возникновения заболевания у лиц с отягощенным по БА анамнезом необходимо своевременное и адекватное лечение острых респираторных заболеваний, а также обучение пациентов гигиеническим навыкам, из которых наибольшее значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты, особенно беременными женщинами (сенсибилизация плода), и обеспечение возможно большей экологической чистоты, по крайней мере, в доме и на работе.
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА заключается в профилактике обострений уже развившейся БА и профилактике астматических состояний. Основой вторичной профилактики является адекватное, основанное на рекомендациях Международного соглашения по астме, лечение заболевания, которое более эффективно у пациентов, понимающих как природу своего заболевания, так и цель назначение тех или иных препаратов и механизмы их действия. Поэтому важное значение приобретают образовательные программы для пациентов, предусматривающие их ознакомление с этими сведениями врачами и средним медицинским персоналом.
Техническая ошибка!
После такого обучения пациент не только сможет самостоятельно предпринимать необходимые меры в случае неожиданных ухудшений состояния, но и не нанесет себе вреда такими действиями, как, например, прекращение приема ГКС, употребление с лечебной целью мёда при простуде на фоне БА, использование настоя багульника для улучшения откашливания мокроты и т. п.
ПРОФИЛАКТИКА АСТМАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ заключается в исключении известных или вероятных провоцирующих факторов, а при спонтанном прогрессировании бронхиальной астмы - в адекватном лечении обострения.
В России сделаны первые шаги по созданию сети образовательных программ, которые особенно эффективно проявили себя в рамках школ для детей, больных БА и их родителей. В настоящее время их насчитывается более 100, практически во всех регионах страны. Сложность болезни, повторяемость симптомов, угрожающих жизни, создает условия эмоционального напряжения, психологического надлома, истощающих силы больных и родителей. Эффективность терапии БА у детей тесно связана с тщательным выполнением родителями квалифицированных врачебных рекомендаций. Недостаточная осведомленность родителей об основных этиологических факторах, лежащих в основе развития и обострений БА, а также о существующих современных методах лечения приводит к тому, что многие из них игнорируют назначения врачей, самостоятельно прекращают лечение или пользуются услугами не специалистов
Образование является необходимой составной частью комплексной программы лечения детей с БА. Создание российских образовательных программ относится к числу центральных разделов национальной программы, актуальность которой значительно возрастает в период недостаточного финансирования здравоохранения. БА требует от родителей и больного длительного, иногда непрерывного и тщательного соблюдения медикаментозных программ, особого режима жизни, целого ряда ограничений. От соблюдения этих условий зависит успешность предлагаемых специалистом программ ведения больных. Одной из лучших и эффективных форм обучения родителей являются систематические занятия в "Астма-школе".
Это форма образования пациентов и их родителей, включающая циклы лекций и практических занятий, необходимых для повышения уровня знаний о болезни, приобретения навыков самопомощи и самоконтроля, психологической коррекции поведения больного и членов семьи. Программа подготовки в астма-школе должна включать следующую базисную информацию: • Сведения об анатомии, физиологии дыхания, сущности заболевания. • Информация о триггерах, факторах риска, методах профилактики. • Симптомы обострения, приступа, тактика оказания помощи приступе. • Обучения пользования пикфлоуметром для оценки симптомов болезни. • Сведения о медикаментозной терапии. • Обучение навыкам пользования ингаляторами. • Обучение подростков навыкам самоконтроля и оценки состояния по системе цветовых "зон". • Обсуждение планов длительного ведения больного.
Основной целью педиатрической "Астма-школы" является повышение эффективности терапии бронхиальной астмы у детей и контроль за течением болезни у них посредством образования родителей ребенка или самого пациента-подростка. В ходе этих занятий семья больного ребенка или подросток получают необходимую информацию о причинах развития и основах патогенеза бронхиальной астмы, основных принципах противорецидивной, противовоспалительной и бронхолитической терапии. В основу "Астма-школы" заложены следующие концептуальные положения: 1) здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении здорового образа жизни 2) психологическая реабилитация должна предшествовать физической: 3) необходимы знания основ фармакотерапии и самоконтроля; 4) семья - главный этап реабилитации больного. Введение этих принципов позволяет снизить частоту обострения бронхиальной астмы у детей в 2, 8 раза.
Родителей и детей старшего возраста необходимо обучить: • правилам пользования пикфлоуметром; • систематического ведения записей его значений: • определению уровня опасных и безопасных показателей пикфлоуметра (система цветовых "зон"); • немедленного извещения врача в случае опасного уровня показателя. В Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» большое значение в профилактике тяжёлых исходов придают регулярному диспансерному наблюдению и обучению родителей и детей методам самоконтроля. С этой целью используют пикфлоуметрию (определение максимального объем воздуха, выдыхаемого при форсированном выдохе; измеряется в литрах в минуту) с системой цветовых зон (по аналогии с сигналами светофора).
• Зелёная зона: состояние ребёнка стабильное, симптомы отсутствуют или минимальны, ПОС более 80% возрастной нормы. Ребёнок может вести обычный образ жизни, не принимать лекарственные средства или продолжать без изменений терапию, назначенную врачом. • Жёлтая зона: появляются умеренно выраженные симптомы астмы - эпизоды кашля и свистящего дыхания, нарушение самочувствия, ПОС менее 80% возрастной нормы. В этом случае необходимо увеличить объём лечения, дополнительно принять лекарства, рекомендованные врачом. Если состояние не улучшается в течение 24 часов, необходима консультация врача. • Красная зона: ПОС менее 50% возрастной нормы, самочувствие плохое, появляются приступы кашля, удушья, в том числе ночные приступы. Появление таких признаков - показание для срочной консультации врача. Если ранее больной принимал гормональные препараты, необходимо немедленно дать больному преднизолон внутрь в рекомендованной врачом дозе и срочно госпитализировать.
Пикфлоуметр Micro. Peak PEAK FLOW METER с зонами: зеленой, желтой, красной.
Специфическая иммунотерапия. Специфическую иммунотерапию относят к базисной профилактике и терапии лёгкой и среднетяжёлой БА; её проводит аллерголог во время ремиссии заболевания. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллергическом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключается во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др. ), что приводит к гипосенсибилизации организма пациента и уменьшению частоты обострений.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Скипский Игорь Михайлович 2014
Бр. астма и бронхоспаст. синдром.ppt