БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Рецидивирующее генерализованное воспаление бронхов, возникающее при их повреждении патогенными медиаторами тучных клеток, гиперреактивных к факторам, нейтральным для здоровых лиц, и клинически проявляющееся пароксизмами “свистящего” дыхания, кашля и одышки (вплоть до астматического статуса).
Ключевые положения определения БА 1. Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения. 2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.
Ключевые положения определения БА 3. Обструкция дыхательных путей м. б. : - острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; - подострая - вследствие отека слизистой дыхательных путей; - обтурационная - вследствие образования слизистых пробок; - склеротическая - склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении забол-ия. 4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(Ig. E).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Эпидемиология: на земном шаре БА болеет не менее 2% всего населения. В регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеет до 35% людей.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Летальность. 50 случаев смерти на 100 000 больных в год. Имеется тенденцию к росту в последние годы. Чаще всего больные астмой погибают во время астматического статуса.
БА (классификация) БА следует классифицировать по степени тяжести по следующим показателям: 1. Кол-ство ночных симптомов в неделю. 2. Кол-тво дневных с-мов в день и в неделю. 3. Кратность применения β 2 -агонистов короткого действия. 4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Определение тяжести Рекомендации "Международного консенсуса по лечению астмы" (США, 1992 г. ): 1) анамнез, 2) состояние функции внешнего дыхания и 3) интенсивность терапии, необходимой для сдерживания симптомов заболевания.
БА (патогенез) Иммунные р-ции Неиммунные р-ции генерализованное воспаление в стенках бронхов кондуктивной зоны
БА Схема Сцинтивани Р-ция Ag-Ab Hi, Serot. Bradic. , Pg. F ГКС К/ам, Pg. E АЦ АТФ Эуфиллин Задитен ФЭ ц. АМФ (акт-я) липолиз акт-я бета 1 р. бронходилат. АМФ (неакт) гликогенолиз акт-я бета 2 р.
ПАТОГЕНЕЗ БА Связывание АГ с Ig. E (1: 1) на мембранах ТК Выброс из гранул тучных клеток гистамина и гепарина Воспалительная Капиллярная «реакция локальной гиперемии» Гистаминемия Выброс адреналина из надпочечников Торможение активации ТК
ПАТОГЕНЕЗ БА Связывание АГ с Ig. E (1: 2)на мембранах ТК Выброс из ТК гистамина, гепарина, ПГ, лейкотриенов, ферментов, хемотаксических факторов Гистаминемия Воспалит. отек Воспалистенок бронхиол, тельная капиллярная спазм бронхиол и артериол, «реакция гиперсекреция локальной бронх. желез и гиперемии» бокал. клеток Выброс адреналина из надпочечников Торможение активации ТК недостаточно из-за уменьшения плотности и(или)ф-ной блокады их β 2 -АР
ПАТОГЕНЕЗ БА • При продолжающейся экспозиции аллергена или при недостаточной активности ГК гормонов и КА продолжается активация ТК. • Под действием активизирующейся фосфолипазы из ФЛ оболочки тучной клетки образуется арахидоновая кислота.
ПАТОГЕНЕЗ БА Из арахидоновой кислоты липооксигеназным или циклооксигеназным путем синтезируются ПГ, лейкотриены, тромбоксаны. ПГ F 2 и ЛТ (C 4 и D 4) – «медленно реагирующее вещество анафилаксии» (провоспалительное и бронхоконстриктивное действие)
ПАТОГЕНЕЗ БА ТК начинает синтез и выделение анафилактических и хемотаксических факторов – эозинофильного, нейтрофильного и фактора активации тромбоцитов. Под воздействием вышеперечисленных факторов в зону аллергической реакции начинают мигрировать эозинофилыв, нейтрофилы; происходит агрегация тромбоцитов формируется местная воспалительная реакция
БА – генетическая природа БА имеет хорошо очерченный фенотип. 2 тесно связанных с БА фенотипа: гиперреакивность дыхательных путей и атопия. Для БА характерна генетическая природа и предрасполагающих механизмов. Природа наследования синтеза высокого уровня общего Ig. E рецессивная. Установлена генетическая рецессивная предрасположенность к повышенной концентрации Ig, синтез которого активируется после контакта с аллергенами. Важным представляется установленная генетическая гетерогенность наследования при БА.
БА – генетическая природа Установлены многочисленные виды мутаций гена β 2 -рецептора. Мутация в 16 -й позиции (Gly by Arg) ассоциирует с тяжелым течением бронхиальной астмы. При полиморфизме гена β 2 -рецептора чаще возникает бронхиальная астма с низким ответом на ингаляции сальбутамола.
БА (клиника) суммируя, можно сказать, что БА имеет легкое течение, если для сдерживания ее симптомов достаточно одного препарата; среднетяжелое течение – если для этого необходимы два препарата из различных групп, один из которых является противоастматическим с противовоспалительным механизмом действия; тяжелое – при необходимости постоянного применения трех и более препаратов с различным механизмом действия.
БА (диагностика) по приказу 300 1. Анамнез и оценка симптомов. эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. 2. Важный клинический маркер БА исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.
БА (диагностика) по приказу 300 3. В анамнезе важно: повторные обострения, провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.
БА (диагностика) по приказу 300 Клиническое обследование. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.
БА (диагностика) по приказу 300 Исследование функции внешнего дыхания: измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным является значительное увеличение ОФВ 1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции β 2 -агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду.
БА (диагностика) по приказу 300 Пикфлоуметрия - мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает возможности врачу определить: — обратимость бронхиальной обструкции; — тяжесть течения заболевания; — гиперреактивность бронхов; — прогнозировать обострение астмы; — профессиональную астму; — эффективность лечения. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.
БА (диагностика) по приказу 300 Оценка аллергологического статуса: скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Исследование специфических Ig. E-антител в сыворотке крови. Итак, д-ка астмы строится на анализе симптомов и анамнеза, а также исследования функции внешнего дыхания и данных аллергологического обследования, ответа на ингаляции β 2 агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости (мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузки у детей.
БА принципы купирования приступа Β 1 -рецепторы бр-дилатация рост АД, тахик. α-рецепторы рост АД, тахикардия бронхоспазм Норадреналин Адреналин β 2 -рецепторы только бр-дилатация Неселективные аллупент Селективные длительн. д-я Селективные быстрого д-я: сальбутамол, фенотерол, тербуталин Кленбутирол Сальбутирол
Бронхиальная астма - лечение (1) b-2 -агонисты короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин (аэрозоли, растворы через небулайзер) b-2 -агонисты длительного действия: сальметерол, формотерол. Длительность действия - 12 час. (внутрь и ингаляции) Антихолинергические препараты: ипратропиум бромид (атровент)- 0, 2 мг в капсулах. Сильнее b-2 -агонистов, Аэрозоль 1 -2 дозы 3 раза в день
Бронхиальная астма - лечение (2) Теофиллины короткого действия: эуфиллин, аминофиллин (0, 1) - 1 х3 р. Теофиллины длительного действия: теофиллин (теотард) 0, 2 - 0, 5 в капс. Системные глюкокортикостероиды: преднизолон, триамсинолон, дексаметазон, бетаметазон Мембраностабилизаторы: кромогликат натрия, недокромил (интал) 1 мг/доза Антагонисты лейкотриеновых препаратов: зафирлукаст, монтелукаст (per os)
БА (лечение) по приказу 300 Ступень 1. Рекомендован профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные β 2 агонисты, кромогликат, их комбинированные препараты или недокромил). Альтернатива ингаляционным β 2 -агонистам короткого действия - антихолинергические препараты, пероральные β 2 -агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов.
БА (лечение) по приказу 300 Ступень 2. Е/дн длительный профилактический прием ингаляционных ГКС 200 -500 мкг, кромогликата натрия или недокромила, или теофиллинов (ретард). При недостат. эффекте – дозу беклометазона дипропионата увеличить от 400500 до 750 -800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных ГКС) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.
БА (лечение) по приказу 300 ступень 3. Е/дн прием профилактических противовоспалительных препаратов для контроля над астмой. - Доза ингаляционных ГКС должна быть на уровне 800 -2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. - Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов.
БА (лечение) по приказу 300 Можно применять теофиллины длительного д-вия, пероральные и ингаляционные b 2 -агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5 -15 мкг на мл. - Купировать симптомы следует b 2 -агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. - При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
Бронхиальная астма - лечение ступень 1 Профилактический прием b-2 агонистов, интала, комбинация препаратов Лечение: b-2 агонисты короткого действия, теофиллины короткого действия ступень 2 Е/дн. ингаляционные ГКС (беклометазон), интал или пролонгированные теофиллины. При необходимости прием препаратов на ночь
Современные бронхолитики длительного действия Спирива (тиотропия бромид) – блокатор м -холинорецепторов продолжительного действия Атровент (ипратропия бромид) – блокатор мхолинорецепторов продолжительного действия Ипратропия бромид + фенотерол - блокатор м-холинорецепторов + селективный адреноагонист b 2 -адренорецепторов
Скачать презентацию БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Рецидивирующее генерализованное воспаление
05-Бронх астма.ppt