BRONŞİAL ASTMA BRONŞİAL ASTMA TANIMI Mast

BRONŞİAL ASTMA

BRONŞİAL ASTMA TANIMI • Mast hücreleri, eozinofiller ve T lenfositler başta olmak üzere değişik hücrelerin rol oynadığı hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. • Bu inflamasyon ve sonucunda gelişen diffüz hava yolu obstruksiyonu ataklar şeklinde gelen öksürük, nefes darlığı, vizing(hırıltılı/hışıltılı solunum) ve göğüste sıkışma hissine neden olmaktadır. • Hava yolu obstrüksiyonu değişik derecelerde olup genellikle reverzibildir ve spontan ya da tedavi ile düzelebilir. • Ayrıca hava yollarındaki kronik inflamasyon hava yollarının değişik uyarılara karşı duyarlılığının artmasına (bronşial hiperreaktivite/bronş aşırı cevaplılığı) da neden olmaktadır.

BRONŞİAL ASTMA : • Çocukluk çağının en sık görülen kronik hastalığıdır. • Dünya çocuklarında prevalansı % 1 -30, Türk çocuklarında %5 -15 civarındadır. • Çocukluk çağında “vizing” prevalansı % 30 -55 dir. Tekrarlayan vizingli çocukların tümü astma değildir. • Prevalans tüm dünyada giderek artmaktadır. • Olguların % 80’inde ilk 5 yaşta semptomlar ortaya çıkar. • Cocukluk cağı astım olgularının % 60 -70 i atopik (allerjik)tir. Kalanlar non-atopik astma olgularıdır. • Astma için spesifik bir tanısal marker yoktur, değişik faktörler bir arada değerlendirilmelidir. Sıklıkla solunum yoluna ait diğer hastalıkların ekarte edilmesiyle ancak tanı konabilir.

ASTMA GELİŞİMİNDE ROL OYNAYAN FAKTÖRLER : A) GENETİK FAKTÖRLER: Hem astma hem atopik duyarlılık gelişiminde önemlidir. Kompleks poligenik mekanizmalar sorumludur ; ( Kromozom 5, 6, 11, 12, 14) İnkomplet penetrans vardır. Bir ebeveynde astma veya atopik hastalık varsa çocukta olma riski % 20 -30, iki ebeveynde varsa % 70 dir. B)PRENATAL/PERİNATAL ÇEVRESEL FAKTÖRLER: • Gebelikte annenin karşılaştığı allerjenler ? • Gebelikte annenin sigara içmesi • İntrauterin disproporsiyone gelişim • Prematürite / DDA

C)POSTNATAL ÇEVRESEL FAKTÖRLER: • İlk 4 ayda anne sütü dışı gıdalara geçilmesi • Allerjenlerle temas düzeyi : Akar(mite), polen, hayvan tüyleri, küf mantarı, hamamböceği • Hijyen hipotezi • Çocukluk çağı enfeksiyonları, parazitoz • Aile büyüklüğü, kardeşler • Çiftlik, kırsal kesim • Endotoksin maruziyeti • Gastrointestinal flora • Pasif sigara içiciliği • Hava kirliliği

BRONŞİAL ASTMA PATOGENEZİ : Genetik faktörler (+) Çevresel faktörler İNFLAMASYON Bronşial hiperrreaktivite Yapısal değişiklikler Havayolu obstruksiyonu Klinik astma

BRONŞİAL ASTMADA HAVAYOLU İNFLAMASYONUNUN ÖZELLİKLERİ : *Hem atopik(ekstrensek) hem nonatopik(intrensek) astmada temelde yatan olay hava yollarının kronik inflamasyonudur. *Bu inflamasyonda rol oynayan temel hücreler mast hücresi, eozinofil, lenfosit ve makrofajdır. *İmmün yanıtı tetikleyen neden atopik astmada allerjenler, nonatopik astmada enfeksiyonlar, çevresel, mesleki veya bilinmeyen başka faktörlerdir.

BRONŞİAL ASTMADA HAVAYOLU İNFLAMASYONUNUN ÖZELLİKLERİ : *Her iki grupta da sonuçta eozinofil aktivasyonu ve eozinofillerin dominant rol oynadığı bir inflamasyon söz konusudur. *Hastalığın erken döneminde patogenezde ve fizyopatolojik değişikliklerde özellikle mast hücreleri önemli rol oynar. Hastalık sürecinde mast hücrelerinin tekrarlayan aktivasyonları ile açığa çıkan sitokinlerin bronş mukozasında eozinofillerin birikmesini sağlayarak inflamasyonun kronikleşmesine neden olduğu düşünülmektedir.

Astmatik İnflamasyonda Rol Oynayan Hücreler İnflamatuar Hücreler • Mast hücresi • Eozinofil • Th 2 hücreler • Bazofil • Trombosit • Nötrofiller(ağır astım) Yapısal Hücreler • Epitel hücresi • Düz kas hücresi • Endotel hücresi • Fibroblast • Sinirler

Astmatik İnflamasyonda Rol Oynayan Mediatörler • • • Histamin Lökotrienler Prostanoidler PAF Kininler Adenozin Endotelhin Nitrik Oksit Sitokinler Kemokinler Büyüme faktörleri

Astmatik İnflamasyonda Rol Oynayan Hücre ve Mediatörlerin Etkileri • • • Bronkospazm Plazma eksüdasyonu Vazodilatasyon Mukus sekresyonu Bronş aşırı duyarlılığı Yapısal değişiklikler – Goblet hücre hiperplazisi – Subepitelyal fibrozis – Düz kas hipertrofisi/hiperplazisi – Revaskülarizasyon

Allergen Macrophage/ Dendritic cell Mast cell Th 2 lenfosit Mucus plug Neutrophil Eosinophil Epitel dökülmesi Sinir aktivasyonu Subepithelial fibrosis Plazma sızıntısı Hava yolu ödemi Mukus Vazodilatasyon hipersekresyonu hiperplazi Yeni damar oluşumları ASTMATİK İNFLAMASYON Sensory nerve activation Cholinergic reflex Bronkokonstriksiyon Hypertrophy/hyperplasia

Bronşial reaktivite: Sağlıklı kişilerde çeşitli uyarılar karşısında hava yollarının çapını değiştirebilme yeteneği BRONŞİAL HİPERREAKTİVİTE (BRONŞ AŞIRI CEVAPLILIĞI) : Duyarlılığı artmış hava yollarının sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar karşısında bile abartılı bronkokonstriktör yanıt vermesidir. • Astmanın karakteristik özelliklerinden biridir ancak başka nedenlerle de oluşabilir. Genetik kontrol altındadır. • Nedenleri: Kronik hava yolu inflamasyonu , buna bağlı olarak gelişen bronş duvarındaki akut ve kronik yapısal değişiklikler ve bronş epitel bütünlüğünün bozulmasıdır. • Bronkoprovokasyon testleriyle tanı konur.

BRONŞİAL ASTMADA TANI 1. ÖYKÜ a) Semptomlar: • Öksürük: Özellikle gece sabaha karşı ortaya çıkan kuru, inatçı öksürük • Vizing : Göğüsten gelen hırıltı, hışıltı veya ıslık sesi • Nefes darlığı • Göğüste sıkışma hissi(veya “ağrı” hissi) • Balgam çıkarma b) Semptom paterni: Mevsimsel, yılboyu, aralıklı, sürekli, gece-gunduz degiskenligi, sıklık

c)Tetikleyici faktörler: Enfeksiyon, Egzersiz, Cevresel allerjenler, Irritanlar, Cevre değişikliği, Emosyonel ekspresyon, Ilaçlar(NSAID, beta-bloker), Besinler ve katkı maddeleri, Soğuk hava d)Hastalık seyri e)Postnatal havayolu hasarı öyküsü f)Ailede astma, allerji, sinüzit, rinit, nazal polip

Bronşial Astma Tanısında Anahtar Sorular: • Hastada hiç hışıltı atağı veya atakları oldu mu? • Geceleri uzun süren ve rahatsız edici öksürüğü oluyor mu? • Egzersiz veya oyun sonrası öksürük veya hışıltısı oluyor mu? • İnhalan allerjenler veya hava kirliliği ile karşılaşınca öksürük, hışıltı veya göğüste sıkışma hissi oluyor mu? • Hastanın soğuk algınlığı hemen göğsüne iniyor mu veya düzelmesi 10 günden fazla sürüyor mu? • Anti-astma tedavi kulllanıyor mu? Ne sıklıkta? Yarar gördü mü? Bunlardan en az biri evet ise astma tanısı düşün!

2. FİZİK İNCELEME BULGULARI : A)Ataklar esnasında: Inspeksiyonda; *Göğüs on-arka çapında artma *Vizing *Takipne *Dispne; ortopne, beslenme ve konuşmada güçlük, retraksiyon, yardımcı solunum kaslarının katılımı *Soğuk terleme, siyanoz, bilinç bulanıklığı Oskültasyonda ; *Yaygın sibilan ronküsler ve vizing, ekspiryumda uzama *Daha nadiren subkrepitan/krepitan raller (lokalize atelektazi, pnömoni) *Sessiz akciğer : hava giris-çıkışında durma, solunum yetmezligine gidis gostergesidir

B)Atak dışında : Tümüyle normal olabilir Göğüs ön-arka çapında artma(fıçı göğüs) Zorlu ekspirasyonla veya toraks duvarına bastırmakla ortaya çıkan vizing, öksürük C) Diğer allerjik hastalıklara ait bulgular: Atopik dermatit lezyonları, Nazal çizgi, Allerjik shiner, Allerjik selam, Nazal mukozada solukluk, Alt konka hipertrofisi, Postnazal akıntı, Retrofarengial lenfoid hipertrofi

3. LABORATUAR BULGULARI * Tam kan sayımı : Genellikle normal. Eozinofili, anemi, lokositoz olabilir. Atak sırasında eozinofili varlığı astım için prediktif değere sahiptir. * Balgam/bronkoalveoler lavaj sıvısı incelemesi : Hem atopik hem nonatopik astmada eozinofil ve ürünleri saptanabilir. * Serum total Ig. E duzeyi: Normal veya yüksek olabilir. Ancak bazi immun yetmezlik hastaliklarinda da yuksek olabilir. * Serum spesifik Ig. E duzeyleri : Atopik astmada etken olabilecek allerjik faktörler saptanır, hastanın duyarlı oldugu allerjene spesifik Ig. E(+) bulunur * Epidermal deri testleri : Atopik astmada etken olabilecek allerjik faktörler saptanır. * Astma ayırıcı tanısı icin gerekirse yapılacak testler : Ter testi, immunglobulin duzeyleri, ppd

4. SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ: • Astmalı bir hastanın yakınmaları ve fizik inceleme bulguları ile solunum yolu obstrüksiyonunun şiddeti arasında her zaman korrelasyon yoktur. • Solunum fonksiyon testlerinin tanı ve takipteki yeri çok önemlidir. • Astmada solunum fonksiyonlarının 3 tipik özelliği vardır: 1. Havayolu obstrüksiyonu değişkendir; sabah obstruksiyon daha fazladır 2. Havayolu obstrüksiyonu reverzibldir; bronkodilatör tedavi sonrası FEV 1 veya FVC’de bazal değere göre %12 veya 200 ml, PEF’de %15 artış olması astma lehinedir = reverzibilite testi. Astma için diagnostiktir. 3. Bronşial hiperreaktivite varlığı: Bronkoprovokasyon testleri(egzersiz, metakolin) ile araştırılır.

REVERZİBİLİTE TANIMI ERKEN REVERZİBİLİTE: • FEV 1 ve /veya FVC de bazal değere göre % 15 • Beklenen değere göre % 12 • Mutlak değer olarak 200 ml • PEF te % 15 lik artış pozitif kabul edilir GEÇ REVERZİBİLİTE: 2 -6 haftalık uygun dozda inhale veya 2 haftalık sistemik steroid kullanımı sonrası FEV 1 veya FVC de % 15, PEF değerinde ise % 20 lik artış olması

5. RADYOLOJİK BULGULAR: • Normal • Bilateral havalanma artışı • Bronşial görünümlerde artma • Peribronşial interstisyel infiltrasyon • Atelektazi: segmental, lober(öz. sağ orta lob) • Pnömotoraks • Pnömomediastinum • Pnömonik infiltrasyon

BRONŞİAL ASTMA AYIRICI TANISI-I Süt Çocukluğu • Solunum yolu enfeksiyonları (RSV, Adeno virus, Chlamidya, Mycoplasma, Boğmaca ) • Post bronşiolitik vizing sendromu • Gastroosefagial reflü • Bronkopulmoner displazi • Kistik fibrozis • Konjenital anomaliler (Vasküler halka, Trakeoösefagial fistül, Trakeobronkomalazi, Kistik hst. ) • Konjenital kalp hastalığı • İmmün yetmezlik • Silier diskinezi sendromu

BRONŞİAL ASTMA AYIRICI TANISI-II Oyun Çocuğu ve Büyük Çocuk • Solunum yolu enfeksiyonu (Mycoplasma, Chlamidya, viral) • Yabancı cisim aspirasyonu • Kistik fibrozis • Silier diskinezi • İmmün yetmezlik • Tümörler • Alfa-1 antitripsin eksikliği • Vokal kord disfonksiyonu • Psikojenik öksürük

ASTMA DIŞI TANILARA YÖNELTEN BULGULAR • Semptomların yenidoğan döneminde başlaması: konj anomali • Yenidoğan döneminde ventilatör ihtiyacı: BPD • Beslenme-kusma ile birlikte olan vizing: GOR, TEF • Ani başlayan öksürük ve boğulma hissi: Yabancı cisim • Steatore: KF • Eşlik eden kronik otit, sinüzit ve ASYE: immün yetm, KF, silier diskinezi

ASTMA DIŞI TANILARA YÖNELTEN BULGULAR : Fizik İnceleme : • Gelişme geriliği • Kalpte üfürüm, gallop ritmi • Çomak parmak • Tek taraflı dinleme bulguları • Yüksek ateş, toksik tablo Laboratuar Bulguları : • Reversibilite göstermeyen solunum yolu obstrüksiyonu • Fokal, kalıcı veya atipik radyoloji bulguları

KRONİK ASTMA TEDAVİSİ TEDAVİDE AMAÇLAR: *Semptomları minimuma indirmek, yaşam kalitesini artırmak *Akut astma ataklarını önlemek ve atak varsa tedavi etmek *Solunum fonksiyonlarını normale yakın tutmak *Günlük normal aktiviteyi sürdürmek *Bronşlarda kalıcı yapısal hasar oluşmasını engellemek Bunları sağlamak için öncelikle hastanın semptomlarını tetikleyen faktörlerin belirlenmesi ve ardından astma ağırlık derecesinin belirlenip buna uygun tedavi planı yapılması gereklidir.

KRONİK ASTMA TEDAVİSİ: a) Korunma: Allerjenler, irritan maddeler, hava kirliliği ve enfeksiyonlardan koruyucu önlemler alınır b) Koruyucu ilaçlar: Hastanın semptomlarını uzun dönemde kontrol eder, atakları önler, inflamasyonu baskılar. • Antiinflamatuarlar: İnhale steroid, inhale kromolin, oral lökotrien reseptör antagonistleri(LTRA), oral steroid • Uzun etkili beta-2 agonistler: İnhale formoterol, salmeterol • Uzun etkili teofilin deriveleri c) Rahatlatıcılar: Astma belirtilerini kısa sürede giderip hastayı rahatlatırlar. • Kısa etkili beta-2 agonistler: İnhale salbutamol, terbutalin • İnhale antikolinerjikler: İpratropium bromide • Oral steroid

ASTMA AĞIRLIK DERECESİNİN BELİRLENMESİ (GINA) : Hastanın günlük semptom sıklığı, beta agonist ihtiyacı, gece semptomları sıklığı, atak sıklığı, solunum fonksiyonları düzeyi ve gün içi PEF(zirve akım hızı) değişkenliğine göre belirlenir. Bu parametrelere göre astma ağırlığı ; 1. Hafif intermittan astma 2. Hafif persistan astma 3. Orta persistan astma 4. Ağır persistan astma şeklinde sınıflanır. Buna göre tedavi planlanır. Hasta tedaviyle veya spontan olarak basamaklar arasında yer değiştirebilir. Buna göre tedavi rejimi bir basamak aşağı-yukarı değiştirilir.

HASTA AĞIRLIĞININ SAPTANMASI TEDAVİ ÖNCESİ KLİNİK ÖZELLİKLER Semptomlar Ağır persistan Orta persistan Hafif persistan Sürekli Egzersizde kısıtlanma Her gün Fiziksel aktivitede etkilenme > Haftada 1 Ancak her gün değil Noktürnal Semptomlar Sık FEV 1 veya PEF Beklenenin % 60’ı Değişkenlik > % 30 > Haftada 1 Beklenenin % 60 – 80’i > Ayda 2 Beklenenin % 80’i Değişkenlik > % 30 Değişkenlik % 20 - 30 < Haftada 1 Hafif intermitan Ataklar dışında asemptomatik, normal PEF Ayda 2 Beklenenin % 80 Değişkenlik < % 20

ASTMA AĞIRLIK DERECESİNE GÖRE BASAMAKLI TEDAVİ PLANI 1. Hafif intermittan astma : Sadece gerektiğinde rahatlatıcı olarak inhale kısa etkili beta-2 mimetik verilir. Koruyucuya gerek yok. 2. Hafif persistan astma : Koruyucu antiinflamatuar tedavi (kromolin /düşük doz inhale steroid /lökotrien antagonisti) başlanır. 3. Orta persistan astma : Düşük-orta dozda inhale steroid başlanır. Yanına uzun etkili bronkodilatör(5 yaş altı verilmez) veya LTRA tedavisi eklenebilir. 4. Ağır persistan astma : Yüksek doz inhale steroid + uzun etkili bronkodilatör tedavi + teofilin başlanır. Gerektiğinde oral steroid eklenebilir.

AKUT ASTMA ATAĞI TANIMI : Bronşial astmalı hastada öksürük, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve hırıltılı solunum gıbı semptomların bır veya daha fazlasının ortaya çıkması ya da önceden varolan bu semptomların artması ile oluşan tabloya denir. STATUS ASTMATICUS : Standart tedavilere dirençlı akut astma atağı

TETİKLEYİCİLER • Kronik astmanın yetersiz tedavisi(atak aşamalı olarak yavaş gelişir) • Allerjenler(öz. Alternaria çok hızlı) • İrritan maddeler: sigara, hava kirlilıği, keskin kokular • Solunum yolu enfeksiyonları • Egzersız • İlaçlar: Aspirın, NSAID, sülfıtler • Gastroösefagial reflü

FİZYOPATOLOJİ-1 3 Temel Bozukluk Mevcuttur: 1. Bronkokonstriksiyon 2. İnflamasyon ve sonuçları: zaman uzadıkça dönüşü zorlaşır 3. Hipoksemi

FİZYOPATOLOJİ-2 Bronkospazm-havayolu ödemı-koyu mukus Hava gırış-çıkışında /aır trappıng/atelektazı azalma Ventılasyon/perfüzyon Takıpne uygunsuzluğu Hıpoksemı Hıpokarbı Taşıkardı Kardıak outputta azalma Hipoventilasyon-Hıperkarbı Respıratuar asıdoz Doku perfuzyonunda bozulma Laktık asıdoz, bilinç bozukluğu, KPA

FİZYOPATOLOJİ-3 **Havayolu obstrüksiyonu Alveoler rüptür Air trapping Pnömotoraks/pnömomediastinum **İnpiryumda artmış efor artışı Oto-PEEP Negatif intratorasik basınç Artmış venöz dönüş ve intrapulmoner yatakta göllenme Kardiak outputta azalma Ekspiryumda tam tersi Kardiak outputta artma Pulsus paradoksus **Artmış solunum işi Pulmoner ödem ADH salınımında artma(bazen)

Akut Astma Ayırıcı Tanısı • • • Akut bronşiolit Mycoplasma enfeksiyonu Akut bronkopnömoni Konjestif kalp yetmezliği ve konj. kalp hastalıkları Trakea, bronş veya ösefagusta yabancı cisim Kistik fibrozis Aspirasyon sendromları Vokal kord disfonksiyonu Kitle-LAP basısı Hipersensitivite pnömonisi Diğer kronik obstruktif akc hastalıkları(örn. bronşiolitis obliterans, bronkopulmoner displazi)nın akut alevlenmeleri • Trakeobronkomalazi, vasküler ring

AKUT ASTMA ATAGI DÜŞÜNÜLEN HASTANIN DEĞERLENDİRILMESI: 1. Öykü • Daha önceki öyküsü ve astım ile uygunluğu • Kullandıgı ılaclar ve uyumu, • Son 24 saat ıcınde aldığı ılaclar ve yanıtı • Atağı tetıkleyıcı faktor(ler), • Atak baslangıcıyla basvuru arasındakı süre

2. Fizik İnceleme • • • Solunum hızı Kalp hızı Konuşma derecesi, dispne derecesi Retraksiyon, Yardımcı solunum kasları kullanımı Siyanoz Vizing ve sibilan ronkusler İnspiryum/ekspiryum oranı Pulsus paradoksus Sessiz göğüs Dinleme bulgularında lateralizasyon

3. Laboratuar Değerlendirme • Tedavıye yanıt veren komplıkasyonsuz bır atakta lab. tetkıkı gerekmez • Saatlerdır devam eden orta-agır atakta ve cok sayıda ınhale beta-agonıst alan hastada; dehıdratasyon, hıperglısemı( agonıst, steroıd), hıpokalemı( -agonıst, hıpervent. ), metabolık asıdoz rıskı vardır >> serum BUN, elektrolıt, kan gazı bakılmalı • Beyaz kure sayımı nadıren yararlı; sadece yuksek ates varlıgında dıferansıyel sayım bakterıyel enfeksıyon tanısı ıcın yararlı • Arteryel kan gazı • Solunumfonksiyon testleri

Radyolojik İnceleme • Ozellıkle ılk atakta gelen ve/veya astma dısı nedenler dusunulen hastada ac grafısı ıstenmelı • Astma ataklarının %90 -95 ınde gerekmez, komplıkasyon dusunuluyorsa ıstenır; – – Pnömotoraks Mediastinal amfizem Lokalize belirtiler Tedaviye rağmen kötüleşme • Sınuzıt sık eslık edebılır

ATAK AĞIRLIK DERECESİNİN TAYİNİ-1 “GINA 2005” BELİRTİ HAFİF ORTA AĞIR Nefes darlığı Konuşurken İnfant: kısa- zayıf ağlama, beslenme güçlüğü Dinlenme halinde İnfant: beslenemez Konuşma Cümlelerle Oturmayı tercih eder Birkaç sözcükle Öne doğru kambur oturur Kelimelerle Bilinç Genellikle ajite Solunum Durmasına Gidiş Yürürken Pozisyon Yatabilir Ajite/ huzursuz olabilir Uykuya eğilimli veya konfü

BULGU HAFİF ORTA AĞIR Solunum Hızı Artmış Solunum Durmasına Gidiş Sıklıkla >30 Çocuklarda normal uyanık solunum hızı değerleri >2 ay : <60/dk 2 -12 ay : <50/dk 1 -5 yaş : <40/dk 6 -8 yaş : <30/dk Yardımcı kas kullanımı ve retraksiyon Genellikle yok Genellikle var Hışıltı Hafif, genellikle Kuvvetli, ekspiryum uzaktan sonunda duyulabilir, ekspiryum boyunca Genelikle var Paradoks soluma Genellikle kuvvetli, inspiryum ve ekspiryum boyunca Hışıltı kaybolur, sessiz toraks

BULGU HAFİF ORTA AĞIR Nabız/dk < 100 -120 >120 Solunum Durmasına Gidiş Bradikardi Çocuklarda normal nabız değerleri İnfant : <160 Okul öncesi : <120 Okul çağı : <110 Pulsus Yok Olabilir paradoksu <10 mm. Hg 10 -25 s mm. Hg Sıklıkla var Yokluğu solunum 20 -40 kas mm. Hg yorgunluğu na işaret eder

BULGU HAFİF ORTA AĞIR PEF (ilk bronkodilatör sonrası) > % 80 % 60 -80 < % 60 Pa. O 2(oda havası) ve/veya Pa. CO 2 Normal >60 mm. Hg < 60 mm. Hg Olası siyanoz Sa. O 2(oda havası) > %95 % beklenen veya % en iyi değer < 45 mm. Hg % 91 -95 > 45 mm. Hg Olası solunum yetmezliği < % 91 Solunum Durması na Gidiş

ACİL SERVİSTE AKUT ASTMA ATAĞI TEDAVISI TEMEL PRENSIPLER: • Hastaya guvenlı ve sakın bır ortam sagla • Mutlaka peakflow metre ve pulse oksımetre bulundur ve olcum yap • O 2 saturasyonu % 95 altındaysa sureklı(nebulızasyon sırasında da) oksıjene basla • Hızla atak agırlık derecesını belırle ve algorıtmık tedavıye basla • Solunum yetmezlıgıne gıdıs belırtılerı yoksa damar yolu acma ve dıger ınvazıv ıslemlerden kacın • Sedatıfler, sedatıf etkılı antıhıstamınıkler ve mukolıtıklerden kacın

BAŞVURUDA YOĞUN BAKIM ÜNITESINE YATIRMA VE MUHTEMEL MEKANIK VENTILASYON ENDIKASYONLARI: *Bılınc bulanıklıgı *Sıyanoz *Dınlenme halınde terleme ve solunum yorgunlugu belırtılerı *Bradıkardı / arıtmı *Paradoksık soluma *Pulsus paradoksusun kaybolması *Sessız gogus *Pa. O 2 < 60 mm. Hg *Pa. CO 2 > 55 mm. Hg *Pa. CO 2 de 5 mm. Hg/st yukselme

Akut Astma Atagının Acil Tedavisi 3 Temel Bozukluğun Düzeltilmesini Hedefler: * Hi. POKSi * BRONKOKONSTRÜKSi. YON * İNFLAMASYON

HIPOKSİ TEDAVİSİ *Pulse oksımetre takıbı yapılır *Oksımetre bakılamıyorsa ve/veya PEF < %50 ıse dırekt O 2 verılır. *O 2 saturasyonu % 94 -95 cıvarında tutulacak sekılde nemlı O 2 verılır *Maskeyle ve nebulızator aletıne baglanarak verılmelıdır *Orta hızda(6 -7 lt/dk) verılır; FıO 2 > %50 olmamalı; Yuksek dozda oksıjen ıle ıntraalveoler nıtrojen duzeyı azalarak alveoler kollaps ve atelektazı olabılır *Tedavı boyunca saturasyon takıbı devam etmelıdır. Nadıren bronkodılator tedavı sırasında saturasyonda azalma olabılır(V/P mısmatch) *Hastanın O 2 saturasyonu normale yakın olmasına rağmen hiperkapnik olabilir

BRONKOKONSTRUKSIYONUN TEDAVISI 1) Inhale beta-2 agonıstler: • Salbutamol, albuterol, terbutalıne (nebulıze form veya MDI form) 2) Inhale antıkolınerjıkler: • Ipratropıum bromıde(nebulıze veya MDI) 3) Parenteral bronkodılatorler: • Iv salbutamol, terbutalıne, ısoproterenol, • Iv teofılın • IM/Sc epınefrın • Iv magnezyum

Inhale Beta-2 Mımetık Tedavı Etkılerı: Brons duz kasında gevseme, damar gecırgenlıgınde azalma, brons kanlanmasında artma Yan Etkılerı: Tremor, tasıkardı, hıpokalemı, nadıren hıpoksemı (V/P mısmatch) Doz: Salbutamol nebul : (Ventolın nebul 2. 5 mg/nebul) 0. 15 mg/kg/doz (max 5 mg=2 nebul) 1 saat ıcınde 15 -20 dk arayla 3 doz, ardından 30 dk-4 st aralarla devam edilir Salbutamol MDI +spacer: (Ventolın MDI, 100 mcg 1 nebul=2. 5 mg ıcın 4 puff, Hafif ataklarda 15 -20 dk arayla 3 kez 2 -4 puff verilir, daha şiddetli olgularda 10 puff a kadar çıkılabilir

Inhale Antıkolınerjık Tedavı: Etkılerı: N. Vagusun kolınerjık etkısıyle gelısen bronkokonstruksıyon komponentını duzeltır. Beta-2 adrenoreseptor cevaplılıgını arttırır. Beta-mımetıklerle bırlıkte verıldıgınde addıtıf ve daha uzun surelı etkı saglar. Yan Etkılerı: Mınımal. Tasıkardı, agız kurulugu Endıkasyonu: Agır astma atagıyla gelen veya ılk beta-mımetık tedavıye yanıtsız hastada beta-mımetık tedavıye eklenır. Tek basına kullanılmaz. Doz: Ipratropıum bromıde: (Atrovent nebul 250 -500 mcg) 15 yas altında 250 mcg/doz 15 yas ustunde 500 mcg/doz Ilk 1 saat ıcınde 20 dk arayla 3 doz, ardından 1 -4 saatte bır doz tekrarlanır. Salbutamol ıle karıstırıp verılır. Ipratropıum bromıde+Salbutamol: (Combıvent nebul=2. 5 mg salbutamol+500 mcg ıptatropıum)

İNFLAMASYONUN TEDAVISI Sıstemık Kortıkosteroıd Tedavı : Etkılerı: *Erken ve gec ınflamatuar yanıtı baskılar *Mukus sekresyonunu azaltır *Ozellıkle uzun etkılı beta agonıst alanlarda desensıtıze olan beta-2 adrenoreseptorlerın beta agonıstlere duyarlılıgını arttırır. *Atak sırasında hospıtalızasyon ve sonrasında rölaps oranlarını azaltır *Optımal etkı 2. saatten sonra cıktıgı ıcın ve beta agonıstlere cevabı arttırmak ıcın mümkün oldugu kadar erken verılmelıdır.

Sistemik KS Endıkasyonları(Basvuruda): *Ağır derecede atak *Yakın dönemde sistemik steroıd almıs veya halen alan hastalar *Baslangıc bronkodılator tedavı kürüne(20 dk arayla 3 doz) yanıt vermeyen veya yanıtı koruyamayan hastalar GINA, BTS Hafif atak dışı hemen tüm olgulara öneriyor

Sıstemık Steroıd Tedavısınde Doz ve Yol: Hafif-Orta Atakta: * Oral ve parenteral arasında düzelme hızı ve hospitalızasyon açısından fark yoktur. Ağır Atakta: * Kusma ve gastroparezıs bulunabileceğınden ve steroid absorbsıyonu bozulabılecegınden parenteral yol tercih edılmelıdır. Doz: Ilk doz 1 -2 mg/kg po veya ıv ver PEF % 50 üzerıne çıkana kadar 6 st arayla 1 mg/kg devam et PEF % 70 üzerıne çıkana kadar 1 -2 mg/kg/g 2 dozda sürdür 1 mg/kg/g 3 -5 güne tamamla (nadiren 7 -10 gün)

İKİNCİ BASAMAK TEDAVİLER • Oksıjen, salbutamol+ıpratropıum ve sıstemık steroıdden oluşan ılk basamak tedavılerı aldıktan sonra ; *Düzelme gözlenmemesı veya gıderek kötüleşmenın olması *PEF değerının ısrarla % 50 nın altında kalması *Bılınç bozukluğu, şıddetlı retraksıyon ve yardımcı solunum kası kullanımının devam etmesı *p. CO 2 > % 42 olması halınde ikinci basamak tedavılere geçılır.

Akut Astım Atağında İkinci Basamak Tedavi Uygulama Sırası 1. 2. 3. 4. 5. Iv Salbutamol > = Iv Teofilin İm Epinefrin Iv Magnezyum sülfat Heliox Mekanik Ventilasyon

SUPPORTİF TEDAVİLER * Hastanın durumu stabilize olana kadar oral verilmez ancak iv hidrasyona da başlangıçta gerek yoktur * Orta-ağır semptomları persistan olan hastada iv sıvı başlanır; Dehidratasyon yoksa idamenin 1 -1. 5 katı (2 % 5 D+1 SF) * Hiperglisemi varsa osmotik diürez ve dehidratasyon takibi gerekir * Uzamış atak sırasında serum potasyum düzeyi mutlaka izlenmelidir. Katekolaminler etkisiyle hipokalemi gelişebilir. Gerekirse K+ replasmanı * Asidemi: respiratuar, metabolik veya mix olabilir. p. H < 7. 20 olduğunda Na. HCO 3 verilmelidir p. H 7. 25 -7. 30 üzerine çıkarılır.

Akut Astım Atağı Komplikasyonları • • • Atelektazi (en sık sağ orta lob) Pnömomediastinum Pnömotoraks Pnömoni Solunum Yetmezliği Dehidratasyon Uygunsuz ADH sekresyonu Hiperglisemi, hipokalemi, metabolik asidoz CR Arrest ve ölüm

Taburculuk Kriterleri • Kısa etkili beta-agonist ihtiyacının 3 -4 saat ve üstünde olması • Oda havasında Sa. O 2 nin > % 95 olması • Fizik incelemenin normal veya normale yakın olması • Hastanın rahat yürüyebilmesi • PEF veya FEV 1’ in > % 70 olması • Noktürnal dispne olmaması