БОУОО «Медицинский колледж» Тема: «Синдром желтухи» Дисциплина: «Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия» Специальность: «Лечебное дело» Преподаватель: Волынкина О. А.
План l l l 1. Синдром желтухи: понятие, виды 2. Пигментный обмен в норме и патологии 3. Надпеченочная желтуха: причины, клинические проявления, дополнительные методы диагностики 4. Печеночная желтуха: причины, клинические проявления, дополнительные методы диагностики 5. Подпеченочная желтуха: причины, клинические проявления, дополнительные методы диагностики 6. Тактика фельдшера
ЖЕЛТУХА – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.
Классификация (патогенетическая) : 1) надпеченочная (гемолитическая) желтуха; 2) печеночная (паренхиматозная) желтуха; 3) подпеченочная (механическая) желтуха. Оттенки желтушного окрашивания: l лимонно-желтый - при надпеченочной l шафраново-желтый - при печеночной l темно-оливковый -при подпеченочной При длительных желтухах билирубин окисляется и кожные покровы приобретают серовато-желтый цвет. Оранжевый оттенок кожи может быть после употребления большого количества мандарин, апельсин, тыквы, облепихи, применении акрихина.
Пигментный обмен Билирубин образуется из продуктов распада Нв в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС), преимущественно в печени, селезенке, костном мозге l Клетки РЭС выделяют в кровь непрямой (свободный или неконьюгированный) билирубин (НБ). Он в воде не растворяется и с мочой не выделяется l НБ с током крови приносится в печень
Функции печени в обмене билирубина: l l Захват НБ гепатоцитом из плазмы крови; Связывание НБ с глюкуроновой кислотой; Выделение связанного (прямого, коньюгированного) билирубина (ПБ) из гепатоцита в желчные капилляры ПБ растворим в воде и при повышенном его образовании появляется в моче Около 10% ПБ на пути в тонкий кишечник восстанавливается до уробилиногена (У) во внепеченочных желчных ходах и желчном пузыре
Часть уробилиногена (У) всасывается через кишечную стенку, попадает в портальную вену и переносится в печень l В печени (У) полностью расщепляется l Больная печень не может это выполнить, уробилиноген (У) переходит в кровь и выделяется с мочой в виде уробилина l Уробилинурия - очень тонкий и ранний признак функциональной недостаточности печени Остальная часть желтушных пигментов (90%) из тонкого кишечника поступает в толстый и выделяется с калом в виде стеркобилина, придавая ему нормальную окраску l Таким образом в норме в крови содержится в основном непрямой билирубин (3 - 17 ммоль/л). l
1. Надпеченочная желтуха(НЖ) НЖ обусловлена повышенным распадом эритроцитов, что приводит к повышенному образованию непрямого билирубина, вывести который печень полностью не способна. Основная причина – наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Большая часть наследственных гемолитических анемий сопровождается клеточным генезом. Выделяют анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов, активности их ферментов, синтеза белковой части гемоглобина – глобина.
Особенности гемолитических желтух различного генеза: умеренная желтушность склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью; l увеличение селезенки; l отсутствие ахаличного кала; l увеличение числа ретикулоцитов в крови l повышенной костномозговой эриторопоез. l
Наследственная микросфероцитарная анемия – болезнь Минковского-Шаффера обусловлена наследственным дефектом в структуре белков мембраны эритроцитов. Клинические проявления обусловлены внутриклеточным распадом эритроцитов и складываются из: l Желтухи l Увеличения селезенки l Анемии l Склонности к образованию камней в желчном пузыре.
l Увеличение печени не характерно, но при большой давности болезни может быть выраженная гепатомегалия. l Часто при осмотре больных отмечается деформация черепа «башанный череп» , высокое небо, короткий мизинец. l В тяжелых случаях заболевание проявляется уже в первые месяцы после рождения, чаще в подростковом возрасте или у взрослых людей, протекает в виде кризов с более или менее выраженными ремиссиями.
Приобретенные гемолитические анемии Причины: l аутоиммунный гемолиз l воздействие инфекций и гемолитических ядов Чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии, когда организм вырабатывает антитела против собственных неизмененных эритроцитов.
Клиника: Болезнь начинается остро, подостро, иногда среди полного благополучия появляются: l Слабость l боль в пояснице, в области сердца l одышка, сердцебиение l часто лихорадка l быстро развивается желтуха, которую ошибочно можно принять за ОВГ l При подостром течении желтухе предшествуют артралгия, боль в животе, субфебрильная температура. Более чем у половины больных отмечается спленомегалия.
2. Печеночная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и желчных капилляров, связана с расстройством функции печени. Виды печеночной желтухи (в зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците) : l печеночноклеточная l холестатическая l ферментопатическая
А. Печеночноклеточная желтуха самый частый признак при острых и хронических повреждениях печени Причины: l острый вирусный гепатит l инфекционный мононуклеоз l лептоспироз l токсические, лекарственные, алкогольные поражения печени l хронический гепатит l цирроз печени l гепатоцеллюлярный рак
а) Острые вирусные гепатиты Причина - вирусы гепатита А, Б, С, Д. Клиника: l Желтуха развивается в течение 12 -16 дней, реже сразу достигает максимума, а затем постепенно спадает l Вначале желтеют склеры, твердое небо, затем все кожные покровы и видимые слизистые оболочки l желтуха имеет шафраново – желтый оттенок l появляется кожный зуд l печень увеличивается l кал обесцвечивается l моча темнеет, содержит уробилин
l Общий билирубин в крови повышен за счет прямой фракции Желтуха сочетается с: l диспепсическими проявлениями l миалгиями l артралгиями l нередко повышением температуры тела l могут быть геморрагические проявления
Острые гепатиты при лептоспирозе сочетаются с: ренальным синдромом l геморрагическим синдромом l высоким лейкоцитозом l соответствующими серологическими реакциями l
б) Инфекционный мононуклеоз Клиника: синдром ангины l полиаденопатия l длительная лихорадка l лимфоцитоз с моноцитозом l появление атипичных мононуклеаров l соответствующие серологические проявления l
в) Токсические поражения печени Причины: l химические вещества, применяемые в промышленности, сельском хозяйстве и быту l природные гепатотропные яды (строчки, бледная поганка) l алкогольное поражения печени Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25 -35 лет, после тяжелого запоя на фоне 10 -летнего и более длительного злоупотребления алкоголем. Желтуха развивается быстро, умеренно выражена, без кожного зуда, на фоне диспепсии (особенно анорексии) и болевого синдрома. Печень увеличена, чаще уплотнена с ровным краем.
г) Хронические заболевания печени l наряду с желтухой возможны симптомы портальной гипертензии l железодефицитная анемия l Гипергаммаглобулинемия l повышение тимоловой пробы
Дифференциальная диагностика желтух Показатели 1. Особенность цвета желтухи Надпеченоч- Печеночная желтуха Подпеченочная желтуха лимонножелтый с зеленым оттенком, темнооливковый цвет резко выражен шафрановожелтый 2. Кожный зуд нет не резко выражен 3. Печень чаще не увеличена м/б увеличена 4. Селезенка увеличена нет чаще не увеличена
Показатели Надпеченочная желтуха Подпеченочная желтуха 5. Билирубин в нет моче есть 6. Уробилин в моче нет есть нет 7. Содержание пигмента в кале резко повышено с развитием желтухи окраска кала уменьшается вплоть до ахалии 8. Билирубин крови повышен в 3 -5 раз за счет непрямого билирубина повышен за счет и непрямого и прямого билирубина чаще значительно повышен за счет прямого билирубина
В. Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) Причины: l l l острые лекарственные гепатиты лекарственные средства (аминазин, анаболические стероиды, андрогены, сульфаниламиды) холестатическая форма вирусного гепатита токсические и алкогольные повреждения печени первичный биллиарный цирроз печени холестаз беременных
Внутрипеченочный холестаз беременных Чаще развивается в последние месяцы беременности (иногда на 6 -й неделе). В основе лежит повышение секреции прогестерона и других плацентарных гормонов. Экскреторная недостаточность печени проявляется только при повышенном содержании эстрогенов. После прерывания беременности или прекращения пользования контрацептивными средствами, содержащие эстрогены, все симптомы проходят. При повторных беременностях заболевание возобновляется.
Клиника: l l l l желтуха умеренно выражена мучительный кожный зуд болевой синдром отсутствует гипербилирубинемия повышение щелочной фосфотазы Аминотрансферазы в норме или незначительно повышены при длительном холестазе содержание витамина К коррелирует со снижением протромбина.
3. Подпеченочная желтуха В основе лежит нарушение оттока желчи из желчных протоков в 12 -ти перстную кишку. Причины : l l l обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка 12 -ти перстной кишки камнем, опухолью или паразитами рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, 12 -ти перстной кишки кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы лимфогранулематоз послеоперационное сужение общего желчного протока
Развитие желтухи при закупорки желчных протоков камнем происходит после приступа печеночной колики (обычно через сутки). Развитие желтухи при раке головки поджелудочной железы происходит постепенно, интенсивность желтухи непрерывно нарастает. Цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым.
Тактика фельдшера ФАП l При выявлении желтухи немедленная консультация пациента в ЦРБ или участковой больнице. l Эпидемиологическая настороженность. l Выполнение рекомендаций врача, в случаях инфекционных заболеваний противоэпидемиологические мероприятия в очаге.
Скачать презентацию БОУОО Медицинский колледж Тема Синдром желтухи Дисциплина Синдромная
pr5 желтуха.ppt