БОУОО «Медицинский колледж» Тема: «Синдром комы» Дисциплина: «Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия» Специальность: «Лечебное дело» Преподаватель: Волынкина О. А.
План: 1. Синдром комы: причины, патофизиология, степени развития 2. Тиреотоксическая кома: причины, патогенез, основные клинические симптомы, неотложная помощь 3. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, основные клинические симптомы, неотложная помощь 4. Острая надпочечниковая недостаточность; причины, патогенез, основные клинические симптомы, неотложная помощь
Кома – бессознательное состояние с расстройством рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов вследствие глубокого торможения функции коры головного мозга и подкорковых структур
Причины: 1. Первичные поражения ЦНС (инсульт, черепно - мозговая травма, энцефалиты, менингиты, абсцессы и опухоли головного мозга, перегревание, терминальные состояния). 2. Вторичные поражения головного мозга вследствие сахарного диабета, отравлений, тиреотоксикоза, острого панкреатита, анемии, хр. заболеваний печени, почек, надпочечников, поздних токсикозов беременных, малярии, пневмонии).
Патофизиология: 1. Механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома). 2. Нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома) в результате прекращения действия энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций мембран нейронов (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия).
Степени комы: l l I cт. Сохранена реакция на сильные болевые раздражители, запах нашатырного спирта. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены. Сухожильные и кожные рефлексы ослаблены. Функции дыхания и сердечно - сосудистой системы стабильные.
II ст. Реакции на внешние раздражители утрачены полностью l Корнеальные рефлексы резко снижены l Нарушено глотание l Расстроена функция тазовых органов l Дыхание патологическое l
III ст. l l Отсутствие спонтанных движений. Сохранено самостоятельное дыхание и деятельность ССС при выраженных нарушениях функций этих органов. IV ст. – Запредельная или атоническая кома l l l Двустороннее расширение зрачков, глазные яблоки неподвижные. Диффузная мышечная атония. Грубые нарушения жизненных функций – расстройство дыхания, АД поддерживается вазопрессорами.
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ l l l ТК - возникает в результате резкого повышения уровня тиреоидных гормонов в крови и является наиболее тяжелым осложнением диффузно-токсического зоба (ДТЗ). Крайней степенью криза является кома, ведущая к смерти пациента. Летальность при тиреотоксическом кризе - 40%.
Причины ТК: 1) стресс; 2) оперативные вмешательства (чаще субтотальная резекция щитовидной железы по поводу ДТЗ, особенно на фоне недостаточной компенсации; другие операции, в том числе резекция зуба); 3) лечение ДТЗ радиоактивным йодом; 4) инфекции; 5) физическое перенапряжение; 6) травмы; 7) применение сильнодействующих лекарств (наркотики, барбитураты, психотропные и др. ); 8) погодные условия.
Патогенез: 1) внезапное появление в коре большого количества тиреоидных гормонов; 2) усиление надпочечниковой недостаточности (дефицит гормонов коры надпочечников); 3) повышенние активности высших отделов нервной и симпато - адреналовой систем (избыточная продукция катехоламинов и повышенная чувствительность к ним периферических тканей); 4) функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях.
Клиника: На фоне провоцирующих факторов лавинообразно нарастают симптомы ДТЗ: l резкое психическое и моторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; l тремор конечностей, выраженная мышечная слабость; l высокая температура тела (38 - 40°С); l выраженная тахикардия (150 - 200 уд. в минуту), с пароксизмами мерцательной аритмии; l повышенное АД; l дыхание учащенное поверхностное; l сильные боли в животе, тошнота, рвота, понос, желтуха.
l l l l кожные покровы бледные (иногда гиперемированы); проливной пот, мышечная гипотония; тяжелое обезвоживание с падением концентрации Na, K, Cl в плазме, алкалоз; нарушение функции почек (снижается диурез, вплоть до анурии); в тяжелых случаях развиваются острая атрофия печени (печеночная недостаточность), острая сердечно - сосудистая недостаточность; возбуждение сменяется ступором, потерей сознания (развивается клиническая картина комы, ведущая к смерти пациента); резкое повышение всех показателей гормональной активности щитовидной железы.
Лечение: направлено на все патогенетические звенья 1. Снижение высокого уровня тиреоидных гормонов l Лечение начинают с в/в введения 10 мл 10% рра иодида натрия l Через час - 60 - 100 мг мерказолила (иногда через желудочный зонд), на вторые сутки дозу мерказолила уменьшают и сочетают с раствором Люголя 25 – 30 кап. х 3 р. в день Высокий уровень тиреоидных гормонов высокие дозы тиреостатических препаратов!
2. Купирование надпочечниковой недостаточности l l l используют большие дозы кортикостероидов (начальная доза гидрокортизона 100 – 125 мг в/в, суточная - 400 – 600 мг) и препараты ДОКСА. На 2 – 3 день при улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают. Желательно сочетать с терапевтическими дозами витамина С. Наряду со своим основным действием КС блокируют переход Т 4 (тироксин) в Т 3 (трийодтиронин), обладающего гораздо большей биологической активностью (в 5 – 10 раз). Т 3 хотя и является тиреоидным гормоном, но в самой щитовидной железе его образуется только 20%, а 80% из Т 4 вне щитовидной железы (в основном – в печени и почках).
3. Уменьшение гемодинамических нарушений и проявлений повышенной активности САС l используют β-адреноблокаторы (пропранолол, индерал), суточную дозу (не более 10 мг) вводят в/в прерывисто каждые 2 часа, затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Применять β-блокаторы следует под контролем пульса и АД, отменять их надо постепенно!
4. Уменьшение симптомов возбуждения и болевого синдрома - барбитураты, седативные препараты, нейролептики и наркотические анальгетики. 5. Борьба с обезвоживанием – инфузионная терапия(не более 3 - 4 л в сутки): р-р Рингера – Локка, 0, 85% р-р Na. Cl, 5% р-р глюкозы, плазма. 6. Улучшение микроциркуляции – реополиглюкин, витамины (В 1, В 6, С), АТФ, кокарбоксилаза, увлажненный кислород. 7. При сердечной недостаточности - адекватная терапия.
8. При присоединении инфекции антибиотики широкого спектра действия. 9. Если в течение суток нет улучшения, применяют гемотрансфузию, гемосорбцию или плазмоферез для быстрого выведения большого количества тиреоидных гормонов. 10. После выведения из криза комплексная метаболическая терапия.
Профилактика ТК 1. Своевременная диагностика и лечение тиреотоксических реакций: v повышение температуры, v возбуждение, v тахикардия. 2. Предупреждение провоцирующих факторов. 3. Диспансеризация пациентов, согласованная с эндокринологом.
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА Гипотиреоидная кома возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов с развитием сердечной недостаточности и тяжелой гипоксии мозга. Это наиболее тяжелое, нередко смертельное осложнение гипотиреоза. Чаще бывает у женщин пожилого возраста и у пациентов с не диагностированным, длительно не леченным или плохо леченным гипотиреозом.
Провоцирующие факторы: l l l l охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией (поэтому чаще возникает зимой); инфекции; операции; психоэмоциональные и физические перегрузки; сердечно-сосудистые заболевания (ИМ, СН); интоксикации (алкоголь); кровотечения; прием снотворных, седативных, наркотических препаратов.
Клиника: l l l l заторможенность, сонливость, адинамия; зябкость, снижение температуры тела (ниже 35°С - 34°С); потеря сознания; холодная, сухая, отечная, бледно-желтушная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями; брадипноэ, брадикардия, гипотония, олигурия; снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; гипотиреоидный полисерозит (накопление жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях);
l снижение Т 3, Т 4 (тиреоидные гормоны) в крови и повышение ТТГ (тиреотропный гормон); ТТГ повышается в десятки раз. l гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипонатремия; l увеличение гематокрита и вязкости крови.
Лечение l Лечение сложное и трудное. Сложность определяется не только критической тяжестью пациента и необходимостью срочных терапевтических мер, но и часто пожилым возрастом пациентов, у которых высокая чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам, а их надо использовать в больших дозах. l Метаболические процессы замедлены – легко возникает передозировка ЛС.
l тироксин (Т 4), трийодтиронин (Т 3) через желудочный зонд или в/в до максимального насыщения, а потом переходят на поддерживающие дозы; l преднизолон 10 -15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в капельно или через желудочный зонд каждые 2 -3 часа, а в/м - 50 мг гидрокоритзона 3 -4 р. в сутки. Через 2 - 4 дня дозу постепенно снижают. l Адекватность дозы контролируется лабораторноинструментальными исследованиями (ЭКГ проводят после каждого изменения дозы тиреотропных препаратов до стабилизации дозы);
l 5% р - р глюкозы, плазмозаменители (не более 1 л в сутки для предупреждения перегрузки сердца); l для повышения АД – сосудистые препараты (нельзя норадреналин, т. к. в сочетании с тиреоидными препаратами усиливает коронарную недостаточность); l Для устранения ацидоза и улучшения легочной вентиляции - оксигенотерапия, в тяжелых случаях – ИВЛ;
l для предотвращения дальнейшей потери тепла – пассивное утепление: обертывание одеялами, медленное повышение комнатной температуры (на 1°С в час) не более 25°С. l активное поверхностное обогревание (грелки, рефлекторы) не рекомендуется, т. к. возникающая при этом периферическая вазодилятация ухудшает гемодинамику внутренних органов.
Профилактика 1. Диспансеризация пациентов, страдающих гипотиреозом, связь с эндокринологом ЦРБ. 2. Переоценка компенсации не реже 1 раза в год, особенно у пожилых: с возрастом (более 60 лет) потребность в тиреотропных препаратах снижается, а в холодное время – увеличивается. l Для достижения компенсации необходимо время (3 -6 месяцев). Эутиреоидного состояния не добиваются при сопутствующем атеросклерозе, АГ, ИБС.
Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) ОНН - быстрая или даже внезапно развивающаяся несостоятельность функции коры обоих надпочечников, приводящая организм к катастрофическому состоянию с непосредственной угрозой смерти от комы (надпочечникового криза). ОНН возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников.
Этиология: 1. Первичная ОНН развивается при: l разрушении коркового вещества (удаление, травма, кровоизлияние, инфекция и др. ); l истощении (перегрузки, голодание, кахексия и др. ); l врожденном дефекте. 2. Вторичная ОНН развивается при: l первичной недостаточности передней доли гипофиза (гипофизэктомия, лучевая терапия при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга и т. д. ); l неэндокринных заболеваниях (синдром «отмены» кортикостероидов, инфекция, кровоизлияния в надпочечники при стрессах, ожогах, у беременных, больных СПИДом, лечение антикоагулянтами, во время операции на сердце, при нагрузках у военослужащих и т. д. ).
Патогенез: 1. Нарушение водно – солевого баланса: l l быстрое снижение количество Na+ и Cl(выводятся с мочой, не всасываются в кишечнике); повышение количество К+ (нарушается сократительная способность миокарда); усиленное выделение жидкости из организма (обезвоживание и снижение ОЦК); резкое снижение АД и тонуса капилляров (сосудистый коллапс).
2. Нарушение углеводного обмена: l уменьшается сахар в крови вплоть до гипогликемической комы; l уменьшается синтез гликогена (понижается энергетический баланс всех клеток и органов); l развивается сильная мышечная слабость; l снижется холестерин, увеличивается остаточный азот.
Клиника: l Характеризуется быстрым (в течение нескольких часов, реже 1 – 2 дня) развитием резкой адинамии и тяжелого сосудистого коллапса. l Тошнота, икота, частая рвота, метеоризм, понос, сильные боли в животе. l Непреодолимая слабость, холодный пот, частый нитевидный пульс, крайне низкое АД. l Двигательное возбуждение, симптомы псевдоменинго – энцефалита. l Дыхание Куссмауля, судороги, бред, помрачение и потеря сознания. l Температура тела понижается (при инфекции может быть повышена).
Клинические формы ОНН: l Желудочно – кишечная похожа на острое пищевое отравление, «острый живот» . Ошибка в диагнозе и оперативное лечение могут быть роковыми. l Миокардиальная (или сердечно - сосудистая): сильные боли в сердце, сосудистый коллапс. l Менинго – энцефалитическая. Апоплексическая. l
Типичным является наличие сердечно – сосудистой недостаточности + желудочно – кишечных проявлений + психоневрологической симптоматики различной степени тяжести: эпилепсические судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, судороги. Важными клинико – диагностическими признаками являются: l усиление пигментации кожи и слизистых; l отсутствие компенсации гипотонии различными средствами; l отсутствие перитониальных симптомов.
Лечение: Наиболее опасны для жизни – первые сутки. 1. ГКС - гидрокортизон или адрезон (кортизон) в/в струйно и капельно; l гидрокортизон ацетат в/м в виде суспензии. Сочетают все 3 способа введения. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения АД. В первые сутки доза гидрокортизона - 400 -600 -800 -1000 мг, иногда больше. Постепенно переходят на пероральный прием преднизолона 10 -20 мг + кортизона 25 -50 мг.
2. ГКС сочетают с минералокортикоидами – ДОКСА – по схеме. 3. Борьба с обезвоживанием и шоком: физ. р-р и 5% р-р глюкозы в первые сутки 2, 5 -3, 5 л. При многократной рвоте - в/в 10 -20 мл 10% р-ра Na. Cl. При необходимости полиглюкин, плазма. 4. Симптоматическая терапия: С/С С в/в под контролем ЭКГ, антибиотики, сульфаниламиды при инфекциях. l Противопоказаны: инсулин, морфин, барбитураты.
Профилактика: l Своевременное распознавание и лечение предвестников (астения, ухудшение аппетита, потеря массы тела, усиление пигментации, боли в суставах и мышцах, гипотония). l Профилактика ОНН у лиц с хронической надпочечниковой недостаточностью, при операциях, беременности, родах, инфекциях. Прогноз. Смертность – 50%.
Скачать презентацию БОУОО «Медицинский колледж» Тема: «Синдром комы» Дисциплина: «Синдромная
pr2 кома.ppt