БОУ ОО Медицинский колледж Тема Диагностика аномалий конституции

БОУ ОО «Медицинский колледж» Тема: Диагностика аномалий конституции у детей раннего возраста. Диагностика атопического дерматита. ПМ 01. Диагностическая деятельность МДК 01. Пропедевтика клинических дисциплин Раздел 10. Диагностика заболеваний детского возраста Тема 10. 4. Диагностика аномалий конституции и атопического дерматита у детей Преподаватель Кузнецова Т. М.

План 1. 2. 3. 4. 5. Понятие о конституции и аномалии конституции. Типы аномалий конституции у детей. Экссудативно-катаральный тип конституции. Аллергический тип конституции. Атопический дерматит: определение, условия для развития, провоцирующие факторы; клиника, дополнительные методы диагностики. Лимфатико-гипопластический тип конституции. Нервно-артритический тип конституции.

Конституция – совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, обусловленных наследственностью с одной стороны, и интенсивным длительным влиянием окружающей среды с другой, но при этом организм находится в состоянии устойчивого равновесия с внешней средой. Аномалия конституции (диатез) – особое состояние, когда организм обладает такими унаследованными, врожденными или приобретенными свойствами, которые предрасполагают к неадекватным реакциям на обычные воздействия, развитию патологических состояний и определяют более тяжелое течение заболеваний.

1. 2. 3. 4 типа аномалий конституции: экссудативно-катаральный тип конституции (ЭКТК), аллергический тип конституции (АТК), лимфатико-гипопластический тип конституции (ЛГТК), нервно-артритический тип конституции (НАТК).

Экссудативно-катаральный тип конституции (ЭКТК) – особое состояние, характеризующееся повышенной ранимостью кожи и слизистых, лабильностью водносолевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям и снижениям сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам.

В основе ЭКТК лежат: 1. АФО ж. к. т. ребенка: n n Ферментативная незрелость пищеварительных соков, Повышенная проницаемость кишечной стенки, 2. АФО иммунной системы ребенка: n n снижение выработки секреторного Lg A в слизистой оболочке кишечника, несовершенство тучных клеток, что ведет к освобождению из них гистамина и его недостаточной инактивации;

3. При поступлении в организм ребенка пищевых аллергенов развивается пищевая сенсибилизация. При этом принципиальным отличием ЭКТК является пищевая дозозависимость: лишь большое количество продуктов, съеденных матерью (во время беременности или лактации) или ребенком, вызывает аллергические реакции.

Продукты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью: n n n n n коровье молоко, яйца, куриное мясо, рыба, морепродукты, злаки, содержащие глютен (пшеница, рожь), овощи, фрукты, ягоды красной или оранжевой окраски: шоколад, кофе, какао; мед; орехи; грибы; горчица, пищевые добавки (красители, консерванты).

Клинические проявления: n n n n избыточная м. т. , гидролабильность: пастозность, склонность к олигурии и быстрому развитию обезвоживания при заболеваниях; опрелости, возникающие, при хорошем уходе, носящие упорный характер; склонность к появлению гнейса – желтокоричневых корочек на волосистой части головы (чаще в области б. р. ) и бровях; увеличение периферических л/у; неустойчивый стул; повышенная инфекционная заболеваемость.

Гнейс

Прогноз: n n при соблюдении диеты и правил ухода (см. диету и уход при АД) – благоприятный, все явления постепенно ослабевают и проходят к 2 -м – 3 -м годам; при несоблюдении рекомендаций может возникнуть поломка иммунитета и сформироваться АТК с развитием АД.

Аллергический тип конституции – особое состояние организма, развивающееся у лиц с предрасположенностью к атопии – повышенной выработке Lg Е, которая обуславливает развитие аллергических реакций и приводит к развитию аллергических заболеваний. Аллергические болезни у детей по распространенности занимают первое место среди неинфекционных заболеваний. В структуре аллергических заболеваний ведущее место принадлежит атопическому дерматиту (АД), на долю которого приходится 50 – 75%.

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений.

Условия возникновения: 1. Наличие атопии: В большинстве случаев она передается генетически, поэтому у родителей и родственников в анамнезе имеются бронхиальная астма, респираторные поллинозы, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия; Возможна приобретенная поломка иммунитета, приводящей к повышению выработки Lg Е. 2. Попадание в организм аллергенов: первое место у детей раннего возраста, занимают пищевые аллергены (!)

n n n Факторы, усиливающие проявления или провоцирующие обострение процесса: 1. Нарушения диетического режима: нерациональное питание матери во время беременности и лактации (употребление продуктов, вызывающих аллергию); ранний перевод на искусственное вскармливание; использование неадаптированных молочных смесей; раннее введение прикорма; включение в рацион продуктоваллергенов; избыток глютен содержащих продуктов.

Факторы, усиливающие проявления или провоцирующие обострение процесса: 2. 3. 4. 5. Применение СМС, шампуней, кремов, лосьонов с высоким содержанием р. Н. Бытовые факторы риска: Т воздуха больше 23, 0 гр. С, низкая влажность (менее 60%). Частые острые инфекции, хронические очаги инфекции, гельминтозы. Неблагоприятный психоэмоциональный климат в семье.

Клиника: начальная стадия n n гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением, гнейс; «молочный струп» - ограниченное покраснение кожи лица и появление на нем желтоватого цвета корочек, преходящая эритема кожи ягодиц. Особенностью является обратимость (!) явлений при условии своевременно начатого лечения и диетотерапии. Несвоевременное и неадекватное лечение приводят к переходу болезни в следующую стадию.

Клиника: стадия выраженных изменений = период обострения А) острая фаза – на коже появляются изменения в последовательности: эритема – покраснение, n папулы – возвышающиеся на коже твердые безполостные элементы до 0, 5 см, n везикулы – пузырьки, содержащие прозрачную серозную жидкость, n эрозии – поверхностные дефекты эпидермиса, n корки – высохший на коже экссудат, кровь, гной, n шелушение – отторжение пластинок эпидермиса. n

Клиника: стадия выраженных изменений = период обострения Б) хроническая фаза – на коже появляются изменения в последовательности: папулы, n шелушение, n экскориация ( «сдирать кожу» ) – поверхностные дефекты как следствие расчесов, ссадин, n лихенификация – утолщение и усиление кожного рисунка. n

Период обострения: хроническая фаза

Обязательным и отличительным симптомом всех кожных проявлений является кожный зуд (!), ребенок беспокоен, нарушен сон, из-за расчесов может произойти вторичное инфицирование, появляются пустулы (пузырьки, заполненные гнойным содержимым), серозно-гнойные корки.

Стадия ремиссии – симптомы болезни уменьшаются или исчезают. Продолжительность ремиссии может быть от нескольких недель и месяцев до 5 – 7 лет и более. В тяжелых случаях АД может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь. В стадии неполной ремиссии симптомы болезни ослаблены. Полная ремиссия – исчезновение всех клинических симптомов. n Клиническое выздоровление – стадия болезни, при которой все симптомы отсутствуют в течение 3 – 7 лет. n

Клинические формы: n младенческая (до 3 -х лет) – на коже преобладают проявления, характерные для острой фазы, чаще поражаются отдельные участки тела, излюбленная локализация – область лица за исключением носогубного треугольника.

Клинические формы: детская (от 3 -х до 12 лет) – чаще проявления хронической фазы; кожа сухая, трещины (!); наиболее типично поражение сгибательных поверхностей конечностей, шеи, подколенных и локтевых ямок, тыла кистей; зуд различной интенсивности. n

Клинические формы: n подростковая (от 12 до 18 лет) – преобладают экскориация, лихенификация, корки; наиболее частая локализация – лицо (вокруг глаз, рта), локтевые сгибы, запястья, передняя поверхность шеи, тыл кистей; беспокоит сильный зуд.

Степень тяжести: Легкое течение: частота обострений 1 – 2 раза в год, длительность ремиссии 6 – 8 месяцев; Атопический дерматит средней тяжести: обострения 3 – 4 раза в год, ремиссия – 2 – 3 месяца; Тяжелое течение: обострения 5 и более раз в год, ремиссия 1 – 1, 5 месяца и меньше, неполная.

Дополнительные методы диагностики: для установления причинной роли того или иного аллергена применяют кожные пробы методом скарификации, которые проводят только в период ремиссии; 2. лабораторные тесты, позволяющие оценить в крови уровень Lg Е и специфических антител; 3. ОАК – эозинофилия. 1.

Скарификационные кожные пробы

Лимфатико-гипопластический тип конституции состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани и вилочковой железы, гипоплазией ряда внутренних органов и желез, прежде всего надпочечников, вследствие чего резко изменяется реактивность и снижается адаптация ребенка к условиям внешней среды. Клинические проявления возможны с 1 -ых месяцев жизни, однако чаще формируются постепенно и максимально выражены в возрасте 2 – 7 лет.

Этиопатогенез. В основе лежит гиперплазия лимфоидной ткани и вилочковой железы. К этому приводит: 1. генетическая предрасположенность, 2. перенесенная тяжелая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия в родах, родовая травма, 3. перенесенные тяжелые инфекционные заболевания ребенка. Это ведет к угнетению коры надпочечников и снижению выработки глюкокортикоидов. Происходит снижение иммунитета: ребенок иммунологически беззащитен, плохо переносит стрессовые ситуации.

ЛГАК: клиническая картина избыточная масса тела, помесячные прибавки в массе, как правило, превышают норму. n Возбудимость Ц. Н. С. понижена. Характерно поведение и внешний вид ребенка: вялый, малоподвижный, отсутствует интерес к окружающему. Отмечается отставание в н. п. р. , условные рефлексы вырабатываются с трудом. n

ЛГАК: клиническая картина Гиперплазия лимфоидной ткани проявляется увеличением периферических лимфатических узлов, вилочковой железы, небных и носоглоточных миндалин, часто формируются аденоиды и хронический тонзиллит, может быть увеличена селезенка. n

ЛГАК: клиническая картина Из-за снижения иммунитета ребенок часто болеет простудными и др. инфекционными заболеваниями, протекающими тяжело, длительно, часто атипично. n В ОАК – лимфоцитоз. n Тяжелым проявлением ЛГАК является развитие «синдрома внезапной смерти» : ребенок умирает внезапно, часто во сне, это м. б. реакцией на стрессовую ситуацию, инфекции. и т. п. , Связано это состояние с резким угнетением коры надпочечников и остановкой сердца. n

Внешний вид ребенка с ЛГАК

Нервно-артритический тип конституции – состояние, в основе которого лежит изменение пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты, что ведет к повышению возбудимости ц. н. с.

В основе НАТК лежат: n наследственная предрасположенность (в анамнезе у родителей и близких родственников болезни обмена веществ: желчнокаменная и мочекаменная болезни, остеохондроз, артрозы, подагра, гипертоническая болезнь и др. );

В основе НАТК лежат: перегрузка рациона питания беременной женщины и ребенка раннего возраста белками животного происхождения (в первую очередь – мясными продуктами). n это ведет к нарушению обмена пуринов, усиливается образование мочевой кислоты, она накапливается в крови, развивается ацидоз, что ведет к повышению возбудимости Ц. Н. С. n

Клиническая картина: Проявления могут появиться уже на первом г. ж. , но развернутая клиническая картина более свойственна детям дошкольного и младшего школьного возраста. Характерны клинические синдромы: неврастенический, синдром обменных нарушений, спастический

Неврастенический синдром: Преобладают процессы возбуждения Ц. Н. С. : дети беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Постоянное раздражение Ц. Н. С. мочевой кислотой способствует более раннему Н. П. Р. , такие дети быстро овладевают речью, любознательны, хорошо запоминают прочитанное, рано начинают читать. n При этом у них часто бывают нарушения сна, ночные страхи, они эмоционально лабильны. n Аппетит снижен, часто возникает привычная рвота, м. т. снижена. Склонность к возникновению, нервных тиков, логоневрозов и т. п. n

Синдром обменных нарушений: n дизурические расстройства, в анализе мочи – уратурия, оксалатурия; n суставные боли; n приступы ацетонемической рвоты: наблюдаются чаще в возрасте 2 – 10 лет; причины – пищевая погрешность, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно, приобретает характер неукротимой, изо рта запах ацетона. Приступ приводит к обезвоживанию, может сопровождаться повышением Т тела. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Прекращается рвота также внезапно как и началась.

Спастический синдром: частые головные боли, склонность к повышению АД; n кардиалгии; n боли в животе спастического характера, спастические запоры; n явления бронхоспазма. n

Прогноз: Раннее формирование у взрослых атеросклероза, гипертонической болезни, желчнокаменной и мочекаменной болезней, обменных артритов, упорных мигреней и т. п. Поэтому особое значение имеет правильное воспитание этих детей и возможно ранняя коррекция нарушений пуринового обмена.