БОЛЕЗНИ СОСУДОВ АТЕРОСКЛЕРОЗ ТРОМБОЗ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОЛАПС

{ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ АТЕРОСКЛЕРОЗ ТРОМБОЗ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОЛАПС

АТЕРОСКЛЕРОЗ Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ; в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом; длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях; низкая физическая активность (гиподинамия) животных. ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Под влиянием фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор) гладкие миоциты мигрируют из медии (средний слой сосуда) в интиму (внутренний слой сосуда) и пролифирируют. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция

СИМПТОМЫ

Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. ОТМЕЧАЮТ: быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности, снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов. При ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЦА определяют: ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Заболевание протекает хронически и нередко осложняется: альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта. ТЕЧЕНИЕ

ПАТОЛОГОАНАТОМИ ЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Морфологические изменения Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.

ДИАГНОЗ и ПРОГНОЗ

ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови нарушение липидного обмена ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ

УСТРАНЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА: Нормализация кормления и содержания; Контроль физических нагрузок; Снижение стресс факторов. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ: Снижение липидов: Никотиновая кислота - peros крупным и мелким животным по 0, 4 -0, 8 мг/кг массы, внутримышечно по 0, 2 - 0, 6 мг/кг массы. Поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге (поливитамины с содержанием гр. В, аскорбиновую кислоту)

ОРГАНИЗУЮТ ПОЛНОЦЕННОЕ КОРМЛЕНИЕ И СОДЕРЖАНИЕ, ПРАВИЛЬНУЮ ЭКСПЛУАТАЦИЮ ЖИВОТНЫХ. ПРОФИЛАКТИКА

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ЧАСТИЧНАЯ ИЛИ ПОЛНАЯ ЗАКУПОРКА СОСУДОВ ТРОМБАМИ.

Возникает при гиперкоагуляции (повышение свертываемости крови и изменение ее состава), изменении сосудистой стенки (воспаление, травма), нарушении оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаблении сердечной деятельности), вследствие эндокардита (язвенный). ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

Образовавшийся ТРОМБ МОЖЕТ: рассосаться, размягчиться, организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев ПРИВОДИТ К ТЯЖЕЛЫМ РАССТРОЙСТВАМ функций органов и тканей вплоть до их некроза. Тромбоз КРУПНЫХ СОСУДОВ, может привести к гибели животного.

СИМПТОМЫ.

Клинические признаки зависят от ЛОКАЛИЗАЦИИ ТРОМБОВ И ВЕЛИЧИНЫ ПОРАЖЕННЫХ СОСУДОВ. Тромбоз МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ: инфаркт миокарда с соответствующей клиникой заболевания. инфаркт почки, гематурию, олигурию. переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиваться грудная водянка. При тромбозе крупных вен конечностей у животных выявляют хромоту, отек конечности. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством пищеварения и застойными явлениями в желудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ДИАГНОЗ, ПМФИ.

ТЕЧЕНИЕ. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба может развиваться коллатеральное кровообращение. Тромбоз сосудов жизненно важных органов нередко приводит к гибели животного. ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ характеризуются наличием в крупных сосудах серых тромбов, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой сосуда. В мелких сосудах чаще обнаруживают тромбы из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и клинических признаков заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ и ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ Наиболее эффективным средством лечения является внутривенное введение ГЕПАРИНА 50 -100 ЕД на 1 кг массы. Местно применяют ГЕПАРИНОВУЮ МАЗЬ. Показаны НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ средства. натрия салицилат внутрь крупным животным по 15 -75 г, мелким по 0, 2 -2, 0 г на прием. Бутадиен крупным животным по 5 -10 г, мелким по 0, 2 - 0, 4 г в сутки. ПРОФИЛАКТИКА Необходимо предупреждать механические травмы кровеносных сосудов и заболевания, сопровождающиеся образованием тромбов.