БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: АТЕРОСКЛЕРОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 1
Мотивационная характеристика темы Знание темы необходимо для усвоения тем общего и частного курсов патологии, таких как: повреждение клеток и тканей, тромбоз и эмболия, репарация, адаптация, нарушения водно-электролитного баланса, сердечная недостаточность, почечная недостаточность. На клинических кафедрах – для понимания клинических проявлений и тактики лечения атеросклероза, острой и хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Знание причинно-следственных отношений в патогенезе этих заболеваний позволит целенаправленно вмешиваться в механизмы течения болезней. 2
Цель: • Изучение этиологии, патогенеза, клинических и морфологических проявлений, диагностики и исходов: атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. 3
I. АТЕРОСКЛЕРОЗ – от греч. atheroкашица и sclerosis – уплотнение; 1904 г. (F. Marschand). - Хроническое медленно прогрессирующее заболевание - поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа - и характеризующееся изменениями интимы сосудов: - очаговым отложением в ней липидов и мукополисахаридов, миграцией в них моноцитов, пролиферацией клеточных элементов, с последующим фиброзом и кальцификацией 4
Атеросклеротическая бляшка Суживает просвет сосуда Препятствует току крови 5
Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного (1), волокнистого (2) и липидного (3). 6
Эпидемиология атеросклероза • Самое распространённое хроническое заболевание в развитых странах • Заболевание поражает людей с 25 -30 лет • В этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин • После 45 -50 лет эти различия становятся не столь яркими • Осложнения атеросклероза являются основной причиной смертности населения мира 7
Причины половины случаев смерти в мире в 2010 году ИБС ЦВБ В основе – атеросклероз артерий соответствующих областей 8
НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА : 1. 2. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Наследственность Малоподвижный образ жизни Психоэмоциональное перенапряжение Ожирение Курение Артериальная гипертензия Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) Дислипидемия Гормональные (постменопауза, сахарный диабет, гипотиреоз) 10. Вирусы 11. Гиперфибриногенемия 12. Гипергомоцистеинемия 13. Полиморфизмы генов АПФ 9
Нарушение жиро-белкового обмена Повреждение интимы артерий 10
Гиперлипидемия Нарушение соотношения в крови ЛПН / ЛПОН __________ ЛПВП = 5: 1 N 4: 1 11
Стрессовые ситуации психоэмоциональное перенапряжение Нарушение нейроэндокринной регуляции Жиробелкового обмена Вазомоторных расстройств 12
вирусы Усиливают их прокоагулянтную активность Инфицируют эндотелиоциты Вызывают деструкцию эндотелия Вызывают адгезию тромбоцитов 13
Патогенез атеросклероза 1 -й шаг: Активированный эндотелий Атерогенная гипер- и дислипопротеинемия (свыше 250 -300 мг%) Экспрессирует повышенное количество проатерогенные молекул адгезии Факторы риска гены VCAM-1, ICAM-1 ИЛ-1ß, Прилипание Повреждение моноцитов, ФНО, ТФР эндотелия Повышение проницаемости сосудов для липопротеидов (ЛП) Т-лимфоцитов, тромбоцитов ЛП попадают во внутреннюю оболочку артерий Субэндотелиальный мукоидный отёк Неферментативное окисление и/или гликозилирование ЛП Неферментативное 14 связывание апопротеина В
Патогенез атеросклероза – 2 -й шаг: Гмк Макрофаги эндотелиоциты Превращение МФ в пенистые клетки Могут уходить в кровоток и тормозить атерогенез Фагоцитоз ЛП Миграция моноцитов в очаг Чаще – сохраняются в очаге Из глубоких слоёв стенки – привлечение МФ, Т-лимфоцитов, гмк Выработка хемоаттрактанта МСР-1 разрушаются Остаётся детрит, Составляет липидное ядро богатый холестерином бляшки 15
ИЛ-1ß, ФНО, ТФР Гмк синтезируют ПГК, коллаген Фиброзная бляшка кальцинируется изъязвляется Хемотаксис, клеточную пролиферацию, новообразование капилляров в бляшке Сужение просвета артерии, гемодинамически значимое (на 70% и более) дилатационный резерв сосуда значительно снижен Атеротромбоз артерии 16
17
ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА В основе большинства – механизмы сочетания изменений различных параметров крови с повреждением интимы артерий. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Инфильтрационная (Н. Н. Аничков) Нервно-метаболическая (А. Л. Мясников) Иммунологическая (А. Н. Климов, В. А. Нагорнов) Рецепторная (Гольдштейн, Браун) Тромбогенная (Дж. Б. Дьюгед) Вирусная (герпетическая и ЦМВ инфекции) 18
Динамика процессов морфогенеза атеросклеротической бляшки (4) 1. Долипидная стадия (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия, гипофосфатемия и др. , отражающие нарушения метаболизма повышение проницаемости эндотелия в интиме сосудов начинаются иммунные реакции (до появления макроскопических изменений). 19
2 -я стадия - ЛИПОИДОЗА или ЖИРОВЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК: 1. Очаговая инфильтрация интимы (преимущественно м/у эндотелием и внутренней пластинкой) холестерином, ЛП, белками плазмы, моноцитами, макрофагами, ГМК и ксантомными. 2. 2. Очаги имеют жёлтый или серожёлтый цвет, не возвышаются над 20 интимой, но хорошо видны.
3 -я стадия - ЛИПОСКЛЕРОЗА, или ФИБРОЗНЫХ БЛЯШЕК – основная форма атеросклероза: 1. Бляшки становятся плотными, белого или бело-жёлтого цвета, овальной или округлой формы, выступают в просвет сосуда. 2. «ПОКРЫШКА» бляшки – верхний фиброзный слой бляшки, обращённый в просвет сосуда и покрытый дистрофически изменённым эндотелием. 5. В краях бляшки происходит формирование новых сосудов, через которые также поступают ЛП и плазменные белки, что способствует росту фиброзных бляшек, стенозирующих просвет артерий. 21
4 -я стадия – осложнённых поражений (3 этапа) 1 -й - Атероматоз (омыление и распад липидов с образованием кристаллов холестерина в центре бляшки, разрушением прилежащих эластических и коллагеновых волокон) атероматозный кашицеобразный детрит. 2 -й - Изъязвления (кровоизлияния в атероматозные массы с образованием интрамуральной гематомы) Покрышка бляшки разрывается тромботические и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда тромбоэмболия. Бляшка – атероматозная язва, с подрытыми неровными краями и дном, образованным мышечной тканью или адвентицией. Дефект интимы в области атероматозной язвы часто прикрывается тромботическими массами. 22
3 -й этап осложнённых поражений 3 -ий этап - Кальциноз: выпадение в бляшку солей кальция обызвествление (петрификация) бляшки приобретает каменистую плотность (состоит из плотных ломких пластинок). ! Различные стадии атеросклероза нередко сочетаются в одном и том же сосуде, что указывает на волнообразное и прогрессирующее течение заболевания. 23
Жировая полоска Фиброзная бляшка Осложнённые поражения 24
25
26
27
28
29
Атеросклероз и тромбоз артерии. Интима утолщена за счёт отложений 30 жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фиброзная бляшка)
Основные клиникоморфологические формы атеросклероза (6): 1. Атеросклероз аорты (МКБ: I 70. 0) - Синдром дуги аорты (отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга, нарушение зрения вплоть до слепоты и т. д. - Синдром Лериша (при тяжёлом поражении брюшного отдела и бифуркации аорты): в результате прогрессирующей ишемии нижних конечностей - перемежающая хромота, нарушения чувствительности. Возможно развитие гангрены конечности. 31
2 -я клинико-морфологическая форма атеросклероза: - Атеросклероз коронарных артерий сердца кардиальная форма атеросклероза – причина ИБС, рассматриваемая как самостоятельная нозология. 32
3 -я форма – атеросклероз артерий головного мозга • церебральный атеросклероз (МКБ: I 67. 2) • является причиной группы цереброваскулярных заболеваний 33
4 -я форма- атеросклероз почечных артерий - ренальная форма заболевания; - при стенозировании одной из артерий на 5075% и более; - при нарастающей ишемии – клиновидные участки атрофии и склероза паренхимы почки; - при острой окклюзии артерии или тромбоэмболии – инфаркты почки - при хронической - атеросклеротический нефросклероз - Симптоматическая ренальная гипертензия. 34
5 -я форма – атеросклероз артерий кишечника • Хронические сосудистые болезни кишечника (МКБ: К 55. 1). • При атеросклеротическом поражении артерий брыжейки гангрена кишки острая кишечная непроходимость интоксикация смерть 35
6 -я форма – атеросклероз артерий нижних конечностей • Чаще поражаются бедренные артерии атрофия и склероз тканей нижних конечностей синдром Лериша. • При осложнении тромбозом возможно развитие гангрены конечности. 36
Осложнения и исход атеросклероза: • Исход зависит от локализации поражения, калибра поражённой артерии и остроты процесса. • Как правило, осложнения заболевания – хроническая ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, гангрена кишки или нижней конечности, разрыв аневризмы аорты, кровоизлияния и кровотечения – приводят к смерти. 37
II. Артериальная гипертензия 1. В России АГ называют гипертонической болезнью (ГБ). (МКБ: I 10. Эссенциальная (первичная) гипертензия. 2. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии (МКБ: I 15). - По рекомендации ВОЗ, нормальным принято считать АД ниже 140/90 мм рт. ст. 38
Гипертоническая болезнь - Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД – доброкачественная форма; - Быстрый и высокий подъём АД – гипертонический криз. Часто повторяющиеся кризы, уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст. – злокачественная форма заболевания. 39
Гипертензивная болезнь сердца Развивается в ответ на повышение потребностей в кровоснабжении органов и тканей, относящихся к большому и/или малому кругам кровообращения 1 Системная (левожелудочковая) 2 Лёгочная (правожелудочковая) 40
Левожелудочковая ГБ - При системной артериальной гипертензии - При отсутствии других заболеваний сердца - Гипертрофия миокарда обеспечивается внутриклеточной гиперплазией: 1. В начале – концентрическая гипертрофия миокарда 41
2. При декомпенсации сердца - Эксцентрическая гипертрофия миокарда Фибрилляция предсердий и/или Левожелудочковая недостаточность 42
Правожелудочковая ГБ острая ТЭЛА Острое лёгочное сердце Острая правожелудочковая недостаточность хроническая Хроническое лёгочное сердце Хронические заболевания бронхов и лёгких, лёгочных сосудов 43
Проблема ГБ • Широкая распространённость – до 40% всей популяции (а среди пожилых пациентов – свыше 50%) – делают АГ одной из самых важных проблем современной медицины. • В докладе ВОЗ гипертензия названа первой причиной смертности во всём мире. 44
Этиология ГБ - Многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды 45
Основные причины ГБ - Хроническое психоэмоциональное перенапряжение – повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания (теория Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова). - Генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД. - Генетический дефект клеточных мембран, приводящий к дисфункции ионных насосов, нарушению обмена ионов Са и Na. 46
Повышают тонус перифериче ских артериол ПАТОГЕНЕЗ ГБ Нейрогуморальные механизмы Гемодинамические механизмы Увеличение объёма циркулирующей крови и интерстиц. жид. 47
Доброкачественная ГБ - Стадии пато- и морфогенеза: 1. Транзиторная (доклиническая, функциональная). 2. Сосудистая (стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов). 3. Органная ( нарушение внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов). 48
Клинико-морфологические формы ГБ 1. Мозговая (гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм в сосудах головного мозга). Приводит к внутримозговому кровоизлиянию. МКБ: I 60 -69. 2. Кардиальная (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца. МКБ: I 11. IVстадия имеет клинику и морфологию ИБС и рассматривается как самостоятельная нозология. 49
3. Ренальная форма (МКБ: I 12. Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением почек). Первично сморщенная почка. ХПН. Уремия. 4. Гипертоническая ретинопатия (МКБ: Н 35. 0. Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения. Гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак – отёк соска зрительного нерва и окружающей сетчатки. М/б очаговая отслойка, кровоизлияния в сетчатку глаза. 50
51
52
53
54
Осложнения и исходы ГБ 1. Доброкачественная форма: - Может протекать в течение десятков лет ХСН - ХПН Прогрессирование макро- и микроангиопатии в сочетании с повышенным АД ОИМ мозговой инсульт ОПН 55
Осложнения и исходы ГБ 2. Злокачественная форма: ОИМ ИНСУЛЬТ ОПН РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ КРОВОИЗЛИЯНИЯ 56
III. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (МКБ: I 20 -25) Син. – коронарная болезнь сердца. - Группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. 57
Распространённость ИБС - Скрытая ИБС (доклиническая) – у 46% людей старше 35 лет. - Каждый год в мире регистрируется более 5 млн людей, страдающих ИБС. - Более 500 тыс из них – умирают. - Более характерна для людей старше 40 лет. - Мужчины заболевают чаще женщин. 58
ФОРМЫ ИБС (4) 1 -я – ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ. Наступает вследствие остановки сердца у человека за 6 часов до этого находившегося в удовлетворительном состоянии и не предъявлявшего жалоб на сердце. - Морфологический субстрат – ишемическая дистрофия миокарда, характерная для фибрилляции желудочков. 59
Причины внезапной коронарной смерти: - Стеноз коронарной артерии, особенно – правой, снабжающей кровью синусный узел; - Острый инфаркт миокарда (7 -27% случаев); - Хроническая ИБС (20 -68%); - Кардиомиопатии (идиопатические и вторичные). 60
2 -я форма ИБС- СТЕНОКАРДИЯ - Приступы ангинозных болей с соответствующими изменениями ЭКГ при отсутствии ферментемии. - Морфологический субстрат – ишемическая дистрофия миокарда. - Исход – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 61
Причины стенокардии - Спазм коронарных артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями; - Стеноз устья аорты - Недостаточность аортального клапана - Гипертрофическая кардиомиопатия 62
3 -я форма ИБС – ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - МКБ: I 21 Острый инфаркт миокарда, I 22 Повторный инфаркт миокарда. - Морфологический субстрат – очаговый ишемический некроз сердечной мышцы, остро возникший вследствие недостаточности коронарного кровотока. 63
Непосредственные причины инфаркта миокарда - Тромбоз или длительный спазм склерозированной коронарной артерии - Тромбоэмболия коронарной артерии (источник – тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца) - Функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении - Васкулиты различной этиологии, поражающие артерии среднего калибра, в том числе – коронарные - Анемии - Тяжёлая гипоксия. 64
4 -я форма ИБС - кардиосклероз - МКБ: I 25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. - Исход стенокардии или инфаркта миокарда. - Морфологический субстрат – крупноочаговый или диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. 65
Факторы риска - Те же, что и при атеросклерозе и гипертонической болезни. - Выделяют факторы риска 1 -го и 2 -го порядка ( в основе – вероятность развития ). 66
Этиология - Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью стеноза хотя бы одной из них 75% и выше. - При этом не может быть обеспечен кровоток даже при небольшой физической нагрузке. - Такое нарушение перфузии миокарда создаёт основу для развития стенокардии и внезапной коронарной смерти. 67
ИНФАРКТ МИОКАРДА - Циркулярный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. - Смертность в течение 1 -го часа на догоспитальном этапе составляет около 30%. - Госпитальная смертность в первые 28 суток инфаркта миокарда – 15 -28%. 68
Классификация инфаркта миокарда 1. В зависимости от времени возникновения: - - Первичный (острый) в течение 4 недель от приступа ишемии до формирования рубца. Повторный – через 4 недели и более после первичного инфаркта. Рецидивирующий, возникающий в течение 4 недель существования первичного или повторного. 69
Классификация инфаркта миокарда 2. В зависимости от локализации (передний, задний, обширный, правого желудочка редко); 3. По слоям поражения сердечной мышцы (субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный, трансмуральный); 4. По распространённости поражения (мелкоочаговый, крупноочаговый, обширный – обычно трансмуральный). 70
Стадии инфаркта миокарда (3) 1. Ишемическая (18 -24 часа ), 60% больных умирают в эту стадию; - Макроскопических признаков мало. Целесообразны – пробы с теллуритом калия, люминесцентная микроскопия, поляризационная (на её основе сформулирована концепция острых повреждений кмц). 71
Контрактурные изменения, внутриклеточный миоцитолиз и первичный глыбчатый распад: Пересокращение мышечных волокон, которые ярко 72 светятся на тёмном фоне
73
2 -я - Некротическая стадия инфаркта миокарда 74
75
3 -я - Стадия организации - Рубцевания – образование грануляционной ткани начинается на 2 -й неделе инфаркта. - На 3 -й неделе – практически вся зона замещена созревающими грануляциями. - К 4 -6 неделе – они превращаются в зрелую соединительную ткань. Появляется крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ИБС. 76
Секционное наблюдение Комбинированное основное заболевание: I 21. 0 Острый трансмуральный инфаркт миокарда переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка сердца (давностью около 4 суток, размерами 4. 5 х3. 0 х2. 0 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 -я степень, II стадия, стеноз до 70%). Фоновое заболевание: I 15. 1 Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 390 г, т. с. л. ж. 2. 0 см, правого – 0. 3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический нефросклероз (масса обеих почек 200 г). 77
Осложнения основного заболевания Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда (500 мл свёртков крови). Острое общее венозное полнокровие. Отёк лёгких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь желудка, стадия рубцевания: хроническая каллёзная эпителизированная язва (диаметр язвенного дефекта 1. 0 см) тела желудка в области его малой кривизны. Хронический индуративный панкреатит в стадии ремиссии. 78
Заключение о причине смерти: Смерть пациента 71 года, страдавшего острым трансмуральным инфарктом миокарда передне-боковой стенки левого желудочка и верхушки сердца на фоне почечной формы артериальной гипертензии, наступила от разрыва передней стенки левого желудочка с гемотампонадой полости перикарда. 79
Рекомендуемая литература 1. Пальцев М. А. Курс лекций /Патология. -том. 1. -2010. 2. Пальцев М. А. , Пауков. В. С. , Улумбеков Э. Г. Патология. Руководство. -2002 3. Клатт К. Э. Атлас патологии Роббинса и Котрана. - 2010 80
Скачать презентацию БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.ppt