Скачать презентацию БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно Скачать презентацию БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно

Лекция Атеросклероз..ppt

  • Количество слайдов: 31

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно – прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно – прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклероз (от греч. athero — кашица и sclerosis — уплотнение), Маршан - 1904 г.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ФАКТОРЫ РИСКА: ü ВОЗРАСТ (частота увеличивается с возрастом) ü ПОЛ (чаще у мужчин) АТЕРОСКЛЕРОЗ ФАКТОРЫ РИСКА: ü ВОЗРАСТ (частота увеличивается с возрастом) ü ПОЛ (чаще у мужчин) ü СЕМЕЙНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ü ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ И ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ (преобладанием ЛПНП и ЛПОНП над ЛПВП) ü ГИПЕРТЕНЗИЯ ü КУРЕНИЕ ü САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: СТРЕСС, ГИПОДИНАМИЯ, ТУЧНОСТЬ

АТЕРОСКЛЕРОЗ ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ü ЛИПИДОГЕННАЯ (РЕЦЕПТОРНАЯ) – Гольдштейн и Браун ü ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА АТЕРОСКЛЕРОЗ ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ü ЛИПИДОГЕННАЯ (РЕЦЕПТОРНАЯ) – Гольдштейн и Браун ü ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ü ИНФЕКЦИОННАЯ ü ü ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ – Н. Н. Аничков НЕРВНО-МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ – А. Л. Мясников ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ – А. Н. Климов ТРОМБОГЕННАЯ – Дж. Б. Дьюгед

Патогенез и патологическая анатомия атеросклероза Дисфункция эндотелия, вероятно, является главным фактором способствующим усилению проникновения Патогенез и патологическая анатомия атеросклероза Дисфункция эндотелия, вероятно, является главным фактором способствующим усилению проникновения ЛНП в интиму артерий Сахарный диабет Никотин Артериальная гипертензия Гиперлипидемия Гипергомоцистеинемия Дисфункция эндотелия Увеличенное поступление ЛНП в интиму артерий Усиление экспрессии селектинов и молекул адгезии Нарушение антикоагулянтных свойств и снижение биодоступности NO

Пусковые механизмы воспаления при атерогенезе Дисфункция эндотелия Гиперлипидемия Гиперплазия интимы Накопление и задержка липидов Пусковые механизмы воспаления при атерогенезе Дисфункция эндотелия Гиперлипидемия Гиперплазия интимы Накопление и задержка липидов в интиме Окислительная модификация липидов Активация эндотелиальных клеток

Адгезия клеток воспаления к поверхности эндотелиальных клеток Миграция клеток воспаления в интиму сосуда Поглощение Адгезия клеток воспаления к поверхности эндотелиальных клеток Миграция клеток воспаления в интиму сосуда Поглощение макрофагом окисленных Липопротеидов и трансформация его в Пенистую клетку Скопление пенистых клеток формирует липидное ядро

АТЕРОСКЛЕРОЗ ЛИПИДНОЕ ЯДРО, ОКРУЖЕННОЕ ФИБРОЗНОЙ КАПСУЛОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗА АТЕРОСКЛЕРОЗ ЛИПИДНОЕ ЯДРО, ОКРУЖЕННОЕ ФИБРОЗНОЙ КАПСУЛОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗА

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА макропрепарат микропрепарат, окраска гематоксилин-эозином АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА макропрепарат микропрепарат, окраска гематоксилин-эозином

АТЕРОСКЛЕРОЗ СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА: ü ДОЛИПИДНАЯ ü ü ü ЛИПОИДОЗ ЛИПОСКЛЕРОЗ АТЕРОМАТОЗ ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ АТЕРОСКЛЕРОЗ СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА: ü ДОЛИПИДНАЯ ü ü ü ЛИПОИДОЗ ЛИПОСКЛЕРОЗ АТЕРОМАТОЗ ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ

Схема формирования и роста атеросклеротической бляшки Липидное пятно Исчезновение Стабилизация Прогрессирование Окисленные липиды во Схема формирования и роста атеросклеротической бляшки Липидное пятно Исчезновение Стабилизация Прогрессирование Окисленные липиды во внеклеточном пространстве Миграция и гиперплазия ГМК Активация воспаления Формирование атеросклеротической бляшки с липидным ядром и фиброзной капсулой Васкуляризация Кальцификация Плазматическое пропитывание Рост бляшки Нестабильная бляшка

Кровоизлияние в бляшку Кровоизлияние в бляшку

Кровоизлияние в бляшку с тромбооразованием Кровоизлияние в бляшку с тромбооразованием

Воспалительная реакция в адвентиции проявляется массивной инфильтрацией Ти. B-лимфацитов, макрофагов и тучных клеток, что Воспалительная реакция в адвентиции проявляется массивной инфильтрацией Ти. B-лимфацитов, макрофагов и тучных клеток, что отличает ее от воспалительных процессов в интиме, где обнаруживаются только Т-лимфациты и макрофаги. Объясняется это более выраженной иммунной реакцией в адвентиции. Атеросклеротическая бляшка: 1 – фиброзная покрышка; 2 – липидное ядро; 3 – внутренняя часть фиброзной капсулы.

Атеросклеротичекая бляшка: 1 – липидное ядро; 2 – фиброзная капсула. Атеросклеротичекая бляшка: 1 – липидное ядро; 2 – фиброзная капсула.

Повреждения атеросклеротической бляшки 1 тип: эррозия – целостность структуры фиброзной покрышки не нарушается. Повреждения Повреждения атеросклеротической бляшки 1 тип: эррозия – целостность структуры фиброзной покрышки не нарушается. Повреждения ограничиваются поверхностными слоями интимы. 2 тип: «разрыв» – глубокое нарушение целостности структур, фиброзная покрышка разрушается и атероматозное содержимое вступает в контакт с плазмой крови, что приводит к наиболее выраженному тромбообразованию.

Стрелкой указан тромб, формирующийся на поверхности эндотелия. Стрелкой указан тромб, формирующийся на поверхности эндотелия.

Кальциноз атеросклеротической бляшки I. Образование очаговых скоплений кальция в ядре и вблизи ядра в Кальциноз атеросклеротической бляшки I. Образование очаговых скоплений кальция в ядре и вблизи ядра в участках с большим числом макрофагов II. Диффузное пропитывание всей массы атеросклеротической бляшки мелкими образованиями

Атеросклеротическая бляшка: стрелкой указаны базофильные массы извести в бляшке Атеросклеротическая бляшка: стрелкой указаны базофильные массы извести в бляшке

АТЕРОСКЛЕРОЗ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА

Нестабильная бляшка Характеризуется структурными особенностями: – величина липидного ядра более 40% площади бляшки; – Нестабильная бляшка Характеризуется структурными особенностями: – величина липидного ядра более 40% площади бляшки; – степень эластичности увеличена, что приводит к способности противостоять напряжению; – содержание коллагена в покрышке бляшки снижено; – Выраженная воспалительная реакция с увеличенным синтезом металлопротеаз макрофагами.

Нестабильная бляшка Стрелками указаны воспалительные клетки (Т-лимфоциты и макрофаги) Нестабильная бляшка Стрелками указаны воспалительные клетки (Т-лимфоциты и макрофаги)

Нестабильная бляшка: 1 – фиброзная капсула; 2 – гипотрофичная медия; 3 – гипотрофичная адвентиция. Нестабильная бляшка: 1 – фиброзная капсула; 2 – гипотрофичная медия; 3 – гипотрофичная адвентиция. Стрелками указаны клетки воспаления.

Механические факторы, приводящие к нестабильности бляшки n Движение сердца в сердечном цикле. Вместе с Механические факторы, приводящие к нестабильности бляшки n Движение сердца в сердечном цикле. Вместе с сердцем коронарные сосуды постоянно испытывают механическое напряжение в виде пульсирующего давления крови, сдавливания, натяжения, перекручивания, напряжения сдвига, что вызывает ослабление механических свойств фиброзной капсулы и приводит к спонтанному разрыву.

Значение в атеросклерозе нестабильной бляшки Атеросклеротическая бляшка, при постепенном развитии достигнув больших размеров, создает Значение в атеросклерозе нестабильной бляшки Атеросклеротическая бляшка, при постепенном развитии достигнув больших размеров, создает фиксированное сужение просвета сосуда и препятствует увеличению кровотока. И в случае повышения потребности миокарда в кровоснабжении это клинически выражается приступами стенокардии. Причиной же развития острого коронарного синдрома является существенное увеличение размеров стеноза, вызванное повреждением нестабильной бляшки и образованием на ее поверхности тромба, а не прогрессирующее увеличение ее размеров.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ