БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклерозхроническое медленно – прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклероз (от греч. athero — кашица и sclerosis — уплотнение), Маршан - 1904 г.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ФАКТОРЫ РИСКА: ü ВОЗРАСТ (частота увеличивается с возрастом) ü ПОЛ (чаще у мужчин) ü СЕМЕЙНАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ü ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ И ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ (преобладанием ЛПНП и ЛПОНП над ЛПВП) ü ГИПЕРТЕНЗИЯ ü КУРЕНИЕ ü САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: СТРЕСС, ГИПОДИНАМИЯ, ТУЧНОСТЬ

АТЕРОСКЛЕРОЗ ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ü ЛИПИДОГЕННАЯ (РЕЦЕПТОРНАЯ) – Гольдштейн и Браун ü ТЕОРИЯ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ü ИНФЕКЦИОННАЯ ü ü ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ – Н. Н. Аничков НЕРВНО-МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ – А. Л. Мясников ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ – А. Н. Климов ТРОМБОГЕННАЯ – Дж. Б. Дьюгед

Патогенез и патологическая анатомия атеросклероза Дисфункция эндотелия, вероятно, является главным фактором способствующим усилению проникновения ЛНП в интиму артерий Сахарный диабет Никотин Артериальная гипертензия Гиперлипидемия Гипергомоцистеинемия Дисфункция эндотелия Увеличенное поступление ЛНП в интиму артерий Усиление экспрессии селектинов и молекул адгезии Нарушение антикоагулянтных свойств и снижение биодоступности NO

Пусковые механизмы воспаления при атерогенезе Дисфункция эндотелия Гиперлипидемия Гиперплазия интимы Накопление и задержка липидов в интиме Окислительная модификация липидов Активация эндотелиальных клеток

Адгезия клеток воспаления к поверхности эндотелиальных клеток Миграция клеток воспаления в интиму сосуда Поглощение макрофагом окисленных Липопротеидов и трансформация его в Пенистую клетку Скопление пенистых клеток формирует липидное ядро

АТЕРОСКЛЕРОЗ ЛИПИДНОЕ ЯДРО, ОКРУЖЕННОЕ ФИБРОЗНОЙ КАПСУЛОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ АТЕРОСКЛЕРОЗА

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА макропрепарат микропрепарат, окраска гематоксилин-эозином

АТЕРОСКЛЕРОЗ СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА: ü ДОЛИПИДНАЯ ü ü ü ЛИПОИДОЗ ЛИПОСКЛЕРОЗ АТЕРОМАТОЗ ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ

Схема формирования и роста атеросклеротической бляшки Липидное пятно Исчезновение Стабилизация Прогрессирование Окисленные липиды во внеклеточном пространстве Миграция и гиперплазия ГМК Активация воспаления Формирование атеросклеротической бляшки с липидным ядром и фиброзной капсулой Васкуляризация Кальцификация Плазматическое пропитывание Рост бляшки Нестабильная бляшка

Кровоизлияние в бляшку

Кровоизлияние в бляшку с тромбооразованием

Воспалительная реакция в адвентиции проявляется массивной инфильтрацией Ти. B-лимфацитов, макрофагов и тучных клеток, что отличает ее от воспалительных процессов в интиме, где обнаруживаются только Т-лимфациты и макрофаги. Объясняется это более выраженной иммунной реакцией в адвентиции. Атеросклеротическая бляшка: 1 – фиброзная покрышка; 2 – липидное ядро; 3 – внутренняя часть фиброзной капсулы.

Атеросклеротичекая бляшка: 1 – липидное ядро; 2 – фиброзная капсула.

Повреждения атеросклеротической бляшки 1 тип: эррозия – целостность структуры фиброзной покрышки не нарушается. Повреждения ограничиваются поверхностными слоями интимы. 2 тип: «разрыв» – глубокое нарушение целостности структур, фиброзная покрышка разрушается и атероматозное содержимое вступает в контакт с плазмой крови, что приводит к наиболее выраженному тромбообразованию.

Стрелкой указан тромб, формирующийся на поверхности эндотелия.

Кальциноз атеросклеротической бляшки I. Образование очаговых скоплений кальция в ядре и вблизи ядра в участках с большим числом макрофагов II. Диффузное пропитывание всей массы атеросклеротической бляшки мелкими образованиями

Атеросклеротическая бляшка: стрелкой указаны базофильные массы извести в бляшке

АТЕРОСКЛЕРОЗ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ü АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ü АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ СЕРДЦА

Нестабильная бляшка Характеризуется структурными особенностями: – величина липидного ядра более 40% площади бляшки; – степень эластичности увеличена, что приводит к способности противостоять напряжению; – содержание коллагена в покрышке бляшки снижено; – Выраженная воспалительная реакция с увеличенным синтезом металлопротеаз макрофагами.

Нестабильная бляшка Стрелками указаны воспалительные клетки (Т-лимфоциты и макрофаги)

Нестабильная бляшка: 1 – фиброзная капсула; 2 – гипотрофичная медия; 3 – гипотрофичная адвентиция. Стрелками указаны клетки воспаления.

Механические факторы, приводящие к нестабильности бляшки n Движение сердца в сердечном цикле. Вместе с сердцем коронарные сосуды постоянно испытывают механическое напряжение в виде пульсирующего давления крови, сдавливания, натяжения, перекручивания, напряжения сдвига, что вызывает ослабление механических свойств фиброзной капсулы и приводит к спонтанному разрыву.

Значение в атеросклерозе нестабильной бляшки Атеросклеротическая бляшка, при постепенном развитии достигнув больших размеров, создает фиксированное сужение просвета сосуда и препятствует увеличению кровотока. И в случае повышения потребности миокарда в кровоснабжении это клинически выражается приступами стенокардии. Причиной же развития острого коронарного синдрома является существенное увеличение размеров стеноза, вызванное повреждением нестабильной бляшки и образованием на ее поверхности тромба, а не прогрессирующее увеличение ее размеров.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ