БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Трухан Дмитрий Иванович профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии доктор медицинских наук
Кашель (tussis) • это сложный рефлекторный акт, возникающий в ре зультате раздражения нервных окончаний блуждающего и гортанного нерва в слизистой оболочке трахеи, бронхов и гортани слизью и другими раздражаю щими факторами (инородные тела, пыль, аллергены). • Может быть рефлекторный кашель, связанный с заболеваниями сердца, переохлаждением, заболеваниями трахеи, гортани, органов брюшной полости, что связано с раздражением рефлексогенных зон.
Кашель (tussis) • При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои спе цифические особенности, поэтому при расспросе выясняют характер кашля, продолжительность, время появления, громкость. • По ХАРАКТЕРУ различают сухой и влажный кашель. • Сухой кашель может быть вследствие заболеваний верхних дыхательных путей (ларингит, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными л/узлами (туберкулёз, лимфогранулематоз, mts рака и др. ), при бронхите, пневмосклерозе.
Кашель (tussis) • Кашель при раке постоянный, громкий (надсадный), изнуряющий, без эффекта от медикаментозной терапии. • При диффузном токсическом зобе, за счёт сдавления трахеи кашель громкий, лающий. • При бронхитах, пневмосклерозе лёгких в начальной стадии пневмонии сухой приступообразный кашель в течение суток, грубый, затем становится с выделением мокроты (через 2 3 дня), при туберкулёзе лёгких (в начальной ста дии) кашель периодический в виде единичных кашлевых толчков или покаш ливание.
Кашель (tussis) • При плеврите кашель тихий, короткий, сопровождается болью в груд ной клетке при вдохе, из за трения плевральных листков между собой • Если у больного кашель, нужно выяснить количество отделяемой мок роты, одномоментно и в течение суток, характер мокроты, цвет, запах, время отхождения мокроты, положение больного при этом. • Так, появление кашля преимущественно в утренние часы после пробуждения у больных с бронхоэктатической болезнью, связано с раздражением рефлексогенной зоны при продвижении мокроты по бронхиальному дереву.
Кашель (tussis) • При бронхитах, пневмониях кашель может быть в течении всего дня. При туберкулезе, раке легких кашель преимущественно вечером и в ночные часы, что связано с повышением тонуса в ночное время. • Количество отделяемой мокроты также имеет диагностическое значение. При прорвавшемся в просвет бронха абсцессе легких, бронхо эктатической болезни количество мокроты может достигать до 1 2 л. при этих заболеваниях мокрота имеет гнилостный запах при прорыве эмпиемы плевры в бронх количество мокроты может достигать 3 4 литров в сутки. При бронхите, очаговой пневмонии количество мокроты скудное до 30 мл/сутки.
Кровохарканье (haemoptoe) появление крови в мокроте. • Кровохаркание обычно сопровождается кашлем, может быть связано: • 1) с заболеванием легких (бронхоэктатическая болезнь, туберку лез, абсцесс, каверна, инфаркт легкого, крупозная пневмония). При крупозной пневмонии мокрота ржавая, при раке легкого типа малинового желе, при инфаркте легкого первые 2 3 дня светлая алая кровь в мокроте, затем измененная. • 2) заболевания ССС митральный стеноз, отек легких, при этом мокрота пенистая, кровянистая.
Кровохарканье (haemoptoe) • 3) заболевания органов кроветворения (лейкозы, понижение свер тываемости рови). к • 4) глистная инвазия (аскоридоз). • 5) ТЭЛА с развитием инфаркта легкого. Нужно учитывать, что при предъявлении жалоб на кровохарканье нужно внимательно осмотреть полости рта и носа, т. к. возможно кровотечение из сли зистых или десен. Кровотечение из дыхательных путей алая, пенистая. При абсцес се лёгкого, бронхоэктатической болезни кровь может иметь примесь гноя, неприятный, гнилостный запах.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению, локализа ции, характеру, продолжительности, интенсивности, иррадиации, связью с ды ханием, кашлем. Причиной боли в грудной клетке может быть: • 1. Поражение грудины, рёбер, межрёберных нервов (периоститы, миозиты, невралгия). • 2. Заболевания других органов (сердечно сосудистая система, органы пи щеварения и другие, вызывающие рефлекторные боли). • 3. Заболевания лёгких и плевры.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ • В первых двух случаях необходимо детально собрать анамнез, дифферен цировать при помощи пальпации грудной клетки, позволяющей выявить де формацию грудной клетки, флюктуацию (хруст рёбер при переломах), при нев ралгиях, миозитах болезненность по ходу межрёберных нервов, около позво ночника, болезненность при поколачивании (перкуссия) костей грудной клетки заставляет исключить заболевание кроветворной системы.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ • Наиболее частой причиной болей в грудной клетке является поражение плевры, вызываемое раздражением чувствительных нервных окончаний, распо ложенных в париетальном и висцеральном листках плевры, что наблюдается при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите, при сухом плеврите боли связаны с отложением нитей фибрина на плевральных листках. Боли носят ко лющий характер. • При пневмотораксе боль острая, на ограниченном участке грудной клет ки, в месте прорыва плевры, усиливается при глубоком дыхании, кашле , поло жении на здоровом боку.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ • При заболевании сердечно сосудистой системы боли чаще локализованы в области сердца или за грудиной, не связаны с дыханием, положением тела, иррадиируют в левое плечо, руку, часто сопровождаются сердцебиением, воз никают при физическом и психоэмоциональном перенапряжении, чаще внезап ные, разные по продолжительности от нескольких секунд до нескольких часов.
БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ • При заболеваниях органов пищеварения, печени (ЖКБ, холецистит, яз венная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), при этом боль не редко иррадиирует в область правой лопатки, правую руку; при язвенной болез ни боль связана с приёмом пищи и иррадиирует в позвоночник).
ОДЫШКА (dispnoe) изменение частоты, глубины, ритма дыхательных движений. • Нормальное ЧДД составляет 16 20 в минуту, Урежение ЧСС меньше 16 брадипноэ (bradipnoe), увеличение более 20 в минуту тахипноэ (tachipnoe). • По происхождению: физиологическая и патологическая; в зависимости от фазы дыхания: инспираторную (на вдохе), экспираторную (на выдохе) и смешанную (на вдохе и на выдохе). • Различают субъективную, объективную и смешанную одышку.
ОДЫШКА (dispnoe) • Под субъективной одышкой понимают ощущение больным затруднения дыхания (при истерии, неврозе, остеохондрозе) ограничение подвижности грудной клетки на вдохе (выдохе). • Объективная одышка определяется объек тивными методами обследования и может быть вызвана следующими причина ми: изиологическими ф (чрезмерная физическая нагрузка и психическое возбуж дение) и патологическими.
ОДЫШКА (dispnoe) • 1. Нарушение процессов оксигенации крови в лёгких при заболеваниях ор ганов дыхания (эмфизема, пневмосклероз, крупозная пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит и др. ) уменьшение дыхательной поверхности лёгких или снижение эластичности лёгких, что ведёт к уменьшению жизненной ёмкости лёгких, повышению концентрации СО 2 в крови. • 2. Заболевания органов кроветворения (анемия, лейкозы) за счёт измене ния реологических свойств крови. • 3. Заболевания ССС (пороки сердца, миокардит, инфаркт миокарда, повышение АД с развитием отёка лёгких. • 4. Отравление организма различными ядами (алкоголь, кислоты, щелочи)
ОДЫШКА (dispnoe) • Инспираторная одышка возникает вследствие сужения крупных бронхов (трахеит, аневризма аорты, фарингит, бронхит, сдавление бронхов опухолью, зобом, инородным телом). При резком сужении верхних дыхательных затрудняется: не только вдох, но и выдох, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, такое дыхание называют стридорозным. • Экспираторная одышка возникает при спазме мельчайших бронхов (бронхиальная астма) при набухании и скоплении экссудата в бронхиолах (бронхиолит), потери эластичности бронхов (пневмосклероз, эмфизема). Выдох при экспираторной одышке требует напряжения всех дыхательных мышц. По вышающееся при этом давление воздуха в альвеолах способствует преодолению препятствия в суженном бронхе и спадению альвеол при уменьшении их эла стичности.
ОДЫШКА (dispnoe) • Смешанная одышка связана с уменьшением дыхательной поверхности лёгких (пневмония, инфаркт лёгкого, пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит). • Удушье это приступообразно возникшая одышка. Удушье, наступившее в результате внезапного приступа, называют астмой. Различают бронхиальную астму и сердечную астму. • При бронхиальной астме приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов, сопрово ждается затруднённым шумным выдохом, часто в результате контакта с аллер геном, после купирования удушья начина ет отходить вязкая, стекловидная мокрота. • Сердечная астма наступает в следст вие сердечной недостаточности, клинически проявляется резким затруднением вдоха, при развитии отёка лёгких выделяется пенистая, кровянистая мокрота.
ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ часто сопровождает заболевания вос палительного характера лёгких и плевры, значение имеет температурная кривая. • Постоянная лихорадка (febris соntinа) колебание температуры утром и вечером пределах 39° - 40°С, встречается при крупозной пневмонии. • Послабляющая лихорадка (febris remittees) колебание температуры в те чение дня больше одного градуса, утром выше 37°С. Наблюдается при нагноительных процессах лёгких, гнойном плеврите, туберкулёзе лёгких. • Гектическая (истощающая) лихорадка – разница между повышением температуры и падением её до нормы и ниже составляет 2 4° С. Наблюда ется при туберкулёзе лёгких, нагноительных процессах в лёгких, сепсисе.
ДИАГНОСТИКА Anamnesis morbi. Anamnesis vitae. Осмотр: положение больного, осмотр кожных покровов, грудной клетки. Пальпация. Перкуссия. Аускультация. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Исследование мокроты, исследование плевральной жидкости. Рентгеноскопия, рентгенография, томография, флюорография, бронхография. Бронхоскопия. Исследование функции внешнего дыхания. Исследование газов крови.
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Возникает вследствие бронхо легочного воспаления, воздействия на слизистую бронхов раздражающих веществ, инородного тела. Наблюдается при остром бронхите, стенозе крупных бронхов при опухолях, сдавлении бронхов увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. • Клиническая картина. Жалобы: 1. сухой кашель: а) периодический, как правило, грубый, сочетающийся с ощущением першения в горле, заложенности и саднения за грудиной, характерен для начала острого бронхита; б) надсадный, приступообразный, возникает при стенозе крупных бронхов; 2. влажный кашель (переносится легче) указывает на гиперсекрецию слизи бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов при их раздражении.
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ • Физическое исследование. Характерных симптомов при наружном исследовании, осмотре и пальпации грудной клетки, перкуссии легких нет. • Аускультация: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом или жесткое, на фоне которого могут прослушиваться свистящие, жужжащие, средне и мелкопузырчатые, влажные незвучные хрипы (в зависимости от состояния бокаловидных клеток и качества образующегося секрета); • Бронхофония не определяется.
БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ • Параклинические данные • 1. Мокрота: небольшое количество, слизистая. • 2. Рентгенография легких: без изменений или усиление легочного рисунка за счет бронхов. • 3. Бронхоскопия: изменения, уточняющие причину раздражения. • 4. Функция внешнего дыхания (ФВД), как правило, не нарушена.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани может встречаться при пневмонии, инфаркте легкого, пневмосклерозе, карнификации легкого. • Патогенез: синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани Клиническая картина: жалобы на одышку смешанного характера; при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук (в зависимости от степени уплотнения легочной ткани); границы сердца изменены в зависимости от локализации патологического процесса; подвижность легочных краев также меняется в зависимости от локализации патологического процесса; при аускультации — бронхиальное дыхание; бронхофония усилена; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – влажные (консонирующие) хрипы.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани • Рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение (снижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.
Синдром плеврального выпота синдром наличия жидкости в плевральной полости) может встречаться при гидротораксе (при сердечной недостаточности), экссудативном плеврите (воспаление плевры различной этиологии). • Патогенез: накопление жидкости в плевральной полости в результате воспаления листков плевры, нарушения оттока или накопление жидкости при снижении насосной функции сердца.
Синдром плеврального выпота • Клиническая картина: жалобы на одышку смешанного характера, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности; форма грудной клетки асимметричная за счет выбухания пораженной половины, отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется; перкуторно тупой звук; границы сердца изменены в зависимости от локализации патологического процесса, подвижность легочных краев на пораженной стороне отсутствует; при аускультации дыхание резко ослаблено или отсутствует; бронхофония отсутствует.
Синдром плеврального выпота • Рентгенологическое исследование: выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки. При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается горизонтально, при скоплении экссудата — косо. • УЗИ: выявляет скопление жидкости от 50 мл. • Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.
ПОЛОСТНОЙ СИНДРОМ • Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого, туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого. • Патогенез: в на фоне прогрессирующего воспалительного процесса под действием определенных групп возбудителей, происходит расплавление и некроз с последующим очищением и образованием крупной полость свободна от содержимого, сообщающейся с бронхом и окруженной воспалительным «валиком» .
ПОЛОСТНОЙ СИНДРОМ • Клиническая картина: жалобы на одышку смешанного характера; при осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания; голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется притупленно тимпанический, металлический звук; границы легких не изменены; подвижность нижних легочных краев не изменена; при аускультации дыхание амфорическое, металлическое, средне и крупнопузырчатые влажные хрипы; усиление бронхофонии. • Рентгенологическое исследование: просветление округлой формы с четкими контурами, иногда с уровнем жидкости.
Синдром бронхиальной обструкции • Бронхоспастический (бронхообструктивный) встречается при остром, хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, кистозной гипоплазии легких. • Патогенез: синдром возникает вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве (сужения просвета бронхиального дерева), преимущественно на выдохе, обусловленного спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева, отеком слизистой оболочки бронхов или дискринией (повышенной продукцией патологически измененного бронхиального секрета), нарушающей мукоцилиарный клиренс.
Синдром бронхиальной обструкции • Клиническая картина: одышка, преимущественно экспираторного характера; при осмотре грудная клетка расширена в переднее заднем размере или бочкообразная; голосовое дрожание ослаблено; перкуторно определяется коробочный звук; границы легких расширены; подвижность нижних легочных краев уменьшена; при аускультации дыхание везикулярное с удлиненным выдохом, жесткое, сухие хрипы; бронхофония ослаблена. • Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани.
Синдром повышения воздушности легочной ткани встречается при эмфиземе, исходе многих хронических заболеваний легких. • Патогенез: в основе может быть патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукция вязкого секрета, фиброз). При указанных процессах просвет мелких бронхов в момент вдоха при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обуславливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани.
Синдром повышения воздушности легочной ткани • Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких. • Клиническая картина: одышка смешанного характера; при осмотре форма грудной клетки бочкообразная или расширена в переднее заднем размере; голосовое дрожание ослаблено; перкуторно коробочный звук, границы легких расширены во все стороны, подвижность нижних легочных краев уменьшена; при аускультации дыхание ослабленное везикулярное, хрипы отсутствуют; бронхофония ослаблена. • Рентгенологические данные: повышение прозрачности легочной ткани.
Синдром дыхательной недостаточности развивается в исходе большинства хронических заболеваний бронхов и легких. • Патогенез: при синдроме дыхательной недостаточности не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.
Синдром дыхательной недостаточности • В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный ( «ограничительный» ) и смешанный ( «комбинированный» ). • Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита — воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений • Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пневмосклерозе, гидро или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д.
Синдром дыхательной недостаточности • Клиническая картина: проявляется увеличением частоты дыхания, одышкой, цианозом, а в поздней стадии — в случае присоединения сердечной недостаточности — отеками; при осмотре форма грудной клетки бочкообразная или расширена в переднее заднем размере; голосовое дрожание ослаблено; перкуторно коробочный звук, границы легких могут быть расширены, подвижность нижних легочных краев уменьшена; при аускультации дыхание ослабленное везикулярное или жесткое, могут присутствовать сухие хрипы; бронхофония ослаблена. • Рентгенологические данные: возможно как повышение прозрачности легочной ткани, так и другие изменения в зависимости от причины, приведшей к развитию синдрома дыхательной недостаточности.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного происхождения, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель. • Эпидемиология острого бронхита связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных заболеваний. Типично нарастание частоты заболевания в конце декабря и начале марта. Специальных исследований по эпидемиологии острого бронхита в России не проведено.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • Общепринятой классификации острого бронхита не существует. • По аналогии с другими острыми заболеваниями органов дыхания острый бронхит можно классифицировать в соответствии с этиологией и по функциональному классификационному признаку • В зависимости от причины выделяют вирусный и бактериальный острый бронхит. Возможны и другие (более редкие) этиологические варианты (токсический, ожоговый), но их редко наблюдают изолированно, поскольку обычно они бывают компонентом системного поражения и их рассматривают в рамках соответствующих заболеваний.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • Общепринятой классификации острого бронхита не существует. • По аналогии с другими острыми заболеваниями органов дыхания острый бронхит можно классифицировать в соответствии с этиологией и по функциональному классификационному признаку • В зависимости от причины выделяют вирусный (вирусы гриппа А и В, парагриппа тип 1 2, аденовирусы) и бактериальный (пневмококки, микоплазма, гемофильная палочка и др. ) острый бронхит. Возможны и другие (более редкие) этиологические варианты (токсический, ожоговый), но их редко наблюдают изолированно, поскольку обычно они бывают компонентом системного поражения и их рассматривают в рамках соответствующих заболеваний.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • ДИАГНОСТИКА Диагноз « острый бронхит» ; следует предполагать при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии патологии носовой части глотки, симптомов пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля. Диагноз выставляют на основании клинической картины методом исключения. • АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Наиболее частыми клиническими признаками острого бронхита у взрослых больных бывают кашель (в 92% случаев) с выделением мокроты (в 62% случаев).
ОСТРЫЙ БРОНХИТ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ ■ Облегчение тяжести и снижение продолжительности кашля. ■ Восстановление трудоспособности. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация при остром бронхите не показана.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ • ■ Облегчение выделения мокроты. ✧Следует объяснить пациенту необходимость поддержания адекватной гидратации. ✧Больного информируют о пользе увлажнённого воздуха (особенно в засушливом климате и зимой), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиального секрета и нарушает его отхаркивание. Облегчение отхождения слизи может уменьшить тяжесть кашля и его продолжительность. • ■ Обращают внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (дыма, пыли).
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ • ■ ЛС, подавляющие кашель (препараты, содержащие декстрометорфан или кодеин) назначают только в случаях изнуряющего кашля. • ■ Бронходилататоры показаны при изнуряющем кашле и/или доказанной обструкции дыхательных путей. Обосновано назначение сальбутамола в виде дозирующего индивидуального ингалятора в случаях, когда немедикаментозные методы не облегчают изнуряющего кашля, особенно признаках бронхиальной гиперреактивности (дистанционные хрипы).
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ■ Антибиотикотерапия не рекомендована при неосложнённом течении острого бронхита , поскольку в большинстве случаев заболевание имеет вирусную этиологию. Острый бронхит — одна из наиболее частых причин злоупотребления антибиотиками. ■ Лечение антибактериальными ЛС показано при явных признаках бактериального поражения бронхов (выделение гнойной мокроты и увеличение её количества, возникновение или нарастание одышки и нарастание признаков интоксикации). Препараты выбора — макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо амоксициллин.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО • Обычно кашель, связанный с острым неосложнённым бронхитом, прекращается в течение 4– 8 нед. • ■ При кашле длительностью 4– 8 нед и более показана рентгенография органов грудной клетки. Если патологии не обнаруживают, необходимо продолжить диагностику для исключения патологии ЛОР органов, БА и ГЭРБ. • ■ При наличии свистящего дыхания не менее чем через 6– 8 нед после начала болезни следует провести обследование для исключения БА или постоянно действующих внешних факторов (триггеров) производственной или бытовой природы. • ■ В случае сохраняющегося подъёма температуры тела на 2– 3 й день болезни необходимо исключить пневмонию или инфекционное заболевание другой локализации.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • ■ Информируют о возможности профилактики острого бронхита. • Следует соблюдать правила личной гигиены (частое мытьё рук, минимизация контактов рук с глазами и носом). • Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту возникновения острого бронхита.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • ■ Объясняют, что при появлении нижеперечисленных жалоб ему следует обратиться за медицинской помощью: • ✧температура тела более 37, 8 °С; • ✧сыпь; • ✧постоянная боль в придаточных пазухах, ушах, зубная боль, затруднение глотания; • ✧одышка, боли, чувство сдавления в груди или свистящее дыхание; • ✧кровохаркание или продолжительность кашля более 3 нед.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ • ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА • ■ Рекомендуют соблюдать охранительный режим для ускорения выздоровления. • ■ Инструктируют пациента о необходимости избегать контактов с вызывающими кашель факторами, рекомендуют обильноё питьё, увлажнение воздуха, употребление сиропов, содержащих декстрометорфан, для подавления кашля. • ■ Рекомендуют прекратить курение. • ■ Объясняют, что антибиотикотерапия вирусной респираторной инфекции не эффективна и при сомнительном лечебном результате может способствовать формированию антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. • ПРОГНОЗ. При неосложнённом остром бронхите прогноз благоприятный. При осложнённом характере заболевания прогноз зависит от характера осложнения.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • это хроническое диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхов, и клинически проявляющееся кашлем с выделением слизисто гнойной мокроты в течение не менее 3 х месяцев в году на протяжении 2 х лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызвать эти симптомы.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Классификация. 1. По характеру воспалительного процесса: катаральный; гнойный. 2. По функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный. 3. По уровню поражения: проксимальный – с преимущественным поражением крупных бронхов; • дистальный – с преимущественным поражением мелких бронхов. • • •
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • 4. Клинические формы: • I. простой неосложненный (с выделением слизистой мокроты без признаков вентиляционных нарушений); • II. обструктивный (с выделением слизистой и/или слизисто гнойной мокроты при наличии необратимых вентиляционных нарушений); • III. гнойный (с выделением гнойной мокроты, без признаков нарушения вентиляции); • IV. гнойно–обструктивный (с выделением гнойной мокроты и необратимых вентиляционных нарушениях).
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • 5. Фаза течения: • обострение; • ремиссия На сегодняшний день, вне зависимости от характера воспалительного процесса (катаральный или гнойный), понятие «хронический обструктивный бронхит» поглощается понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» .
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Этиология. Основной причиной формирования хронического бронхита считается курение табака. Далее по значимости идут промышленные и производственные факторы (поллютанты, «выхлопные газы» , профессиональные вредности) и факторы окружающей среды (экология, климат, погода). Определенную роль играют и эндогенные факторы (группа крови А (II), дефицит альфа 1 антитрипсина). Бактериальная и вирусная инфекция является ведущим звеном в развитии обострений хронического бронхита, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • Патогенез. Благоприятные условия для внедрения инфекционных агентов создает нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие классической патогенетической триады: • гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез и гиперпродукция слизи); • дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико химических свойств и реологии); • мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты);
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • Клинические признаки и симптомы хронического необструктивного бронхита: • В фазе ремиссии: кашель с отделением слизистой или слизисто гнойной мокроты до 100 150 мл в сутки, преимущественно утром. • В фазе обострения. • I. Субъективные проявления: • усиление кашля; • появление и/или усиление одышки; • изменение количественных и качественных параметров мокроты; • Повышение температуры (возможно); • Декомпенсация сопутствующих соматических заболеваний; • снижение толерантности к физической нагрузке.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • . Объективные проявления. • При осмотре грудной клетки, пальпации и перкуссии (простой неосложненный хронический бронхит) патологии не выявляется. В случае развития эмфиземы легких перкуторный звук – коробочный и ограничение дыхательной подвижности легких. • При многолетнем гнойном бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг ( «барабанные палочки» ) и утолщение ногтей ( «часовые стекла» ). • При аускультации: на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы, меняющие свою тональность в зависимости от локализации процесса: низкие жужжащие при поражении крупных бронхов, высокие свистящие при поражении бронхов малого калибра и бронхиол.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Классификация обострений хронического бронхита в зависимости от выраженности клинической симптоматики • Тип I. Наличие всех 3 симптомов: нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени гнойности мокроты. • Тип II. Наличие 2 симптомов из 3. • Тип III. Наличие 1 симптома из 3 (нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени гнойности мокроты) + как минимум 1 признак из следующих: инфекция ВДП (боль в горле, выделения из носа) в течение последних 5 дней, лихорадка без других видимых причин, нарастание числа свистящих хрипов, усиление кашля, или повышение числа дыхательных движений или сердечных сокращений на 20% по сравнению со стабильным состоянием.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА. • Кровохарканье – обычно эпизодическое в виде прожилок крови в мокроте, отмечается у 10 15% больных хроническим бронхитом. • Эмфизема легких. • Дыхательная недостаточность (с указанием степени). • Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • Методы исследования. • 1. Исследование периферической крови (возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ). • 2. Исследование мокроты и /или бронхоальвеолярного лаважа (микроскопическое, бактериологическое). • 3. Исследование функции внешнего дыхания (определение объёмных и скоростных показателей воздушного потока методом пикфлоуметрии и спирографии).
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • Методы исследования. • 4. Рентгенография и/или компьютерная томография органов грудной полости (исключить воспалительные и объёмные процессы легочной паренхимы и средостения). • 5. Серологические исследование крови для выявления титра специфических антимикробных антител проводится при подозрении на внутриклеточные инфекции и имеет больше эпидемиологическое, чем клиническое значение. • 6. Фибробронхоскопия, при необходимости с биопсией слизистой бронхов.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ • Общие принципы лечения. К основным целям лечения относятся: • устранение симптомов обострения заболевания, • снижение скорости прогрессирования заболевания, • профилактика повторных обострений, • повышение качества жизни.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Медикаментозное лечение хронического бронхита представлено следующими группами препаратов: • антибактериальные средства; • отхаркивающие и муколитики; • бронходилататоры; • иммуномодуляторы.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Медикаментозное лечение хронического бронхита представлено следующими группами препаратов: • антибактериальные средства; • отхаркивающие и муколитики; • бронходилататоры; • иммуномодуляторы. Антибактериальные средства при обострении хронического бронхита показаны при наличии как минимум 2 из 3 кардинальных симптомов обострения хронического бронхита (I и II типы обострений) – усиление одышки, увеличение количества мокроты и увеличение степени ее гнойности.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Ведение пациентов в период ремиссии. Для стабилизации ремиссии и обеспечение высокого качества жизни необходимо: • отказаться от курения и устранить неблагоприятные физические и химические факторы; • обеспечить эффективный бронхиальный дренаж (ЛФК, массаж, фитотерапия); • обеспечить оптимальную бронхиальную проходимость (бронхолитики); • повысить резистентность организма (иммуномодуляторы); • провести вакцинацию против гриппа и пневмококка.
ПЛЕВРИТ • Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит). • В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома. • Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу. • Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
ПЛЕВРИТ • Классификация. • По этиологии: – Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др. , специфический – туберкулезный, сифилитический и др. ). – Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит – ревматизм, рак легкого, СКВ и др. ). – Идиопатический (неизвестной этиологии).
ПЛЕВРИТ • По характеру экссудата: – фибринозный; серозно фибринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холестериновый; хилезный; псевдохилезный; смешанный. • По течению: острый; подострый; хронический.
ПЛЕВРИТ • По локализации выпота: – диффузный (свободный); – осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры): • • • верхушечный (апикальный); пристеночный (паракостальный); костодиафрагмальный; диафрагмальный (базальный); парамедиастинальный; междолевой (интерлобарный). • По распространенности: односторонний; двустроннний.
ПЛЕВРИТ • Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекционных плевритов: • Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др. ). • Вирусная инфекция. • Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла. • Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др. ). • Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России). • Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.
ПЛЕВРИТ Причины неинфекционных плевритов: • Опухоли (свыше 40% всех плевритов): • Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит и др. ). • Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др. ). • Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода). • Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце). • Травмы. • Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др. ).
ПЛЕВРИТ • Патогенез. Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
ПЛЕВРИТ • Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы. • Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.
ПЛЕВРИТ • Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие: 1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями: • контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез); • лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости; • гематогенным; • прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).
ПЛЕВРИТ 2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах). 3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока. 4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.
ПЛЕВРИТ Клиника. • Сухой плеврит – боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура. • Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита. При медиастинальном плеврите – дисфагия. • Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.
ПЛЕВРИТ • Осмотр. При ЭП отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осумкованном плеврите – отек лица, шеи, осиплость голоса. • Пальпация: при СП грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. При верхушечных плевритах – отмечается болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Воробьева Поттенджера). • Перкуссия: в зоне экссудата – притупление или тупой перкуторный звук. • Аускультация: шум трения плевры (при СП), при экссудативном плеврите – дыхание на пораженном участке не проводится, отмечаются тахикардия и приглушенность тонов сердца.
ПЛЕВРИТ Обязательные лабораторные и инструментальные исследования. • 1. Общий анализ крови. Изменения зависят от основного заболевания. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. • 2. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости. • Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется перкуторно, оптимально при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании) по верхнему краю нижележащего ребра.
ПЛЕВРИТ Признаки экссудата: • содержание белка более 3 г %; • плотность более 1, 018 %; • высокое содержание ЛДГ; • соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0, 6; • соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0, 5; • положительная проба Ривальта. • В осадке преобладают нейтрофилы, цвет соломенно желтый. Наличие крови типично для опухолевых заболеваний, травмы или инфаркта легкого; гноя при эмпиеме плевры.
ПЛЕВРИТ Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. • Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних легочных границ, легкое затемнение части легочного поля. Наиболее ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный реберно диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой поверхности. В наружных отделах жидкости больше, легкое поджато к корню, это приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчетливый верхний горизонтальный уровень экссудата виден после проведения плевральной пункции (попадание газа в плевральную полость). Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объем выпота составляет менее 300 мл. Снимок в боковой проекции помогает отличить свободную жидкость от образовавшихся ранее воспалительных спаек, выявить выпот объемом 100 мл. При рентгеноскопии можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.
ПЛЕВРИТ • Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить выпот объемом до 50 мл, при объеме более 100 мл информативность метода близка к 100%. Позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, точно определить положение купола диафрагмы скрытого выпотом. УЗИ используют для выбора оптимальной точки вкола при плевральной пункции, торакоскопии, установки дренажа. • Торакоскопия позволяет провести визуальный осмотр плевральной полости и прицельно взять биопсийный материал. • Иследование мочи – может выявляться протеинурия на фоне лихорадки.
ПЛЕВРИТ • Лечение. Проводится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития плеврита. Необходимо объяснить пациенту серьезность его состояния, значение инвазивных манипуляций и интенсивной терапии. Достижение комплайенса (сотрудничества) с пациентом особенно важно при повторных плевральных пункциях или дренировании плевральной полости. • При сухом плеврите уменьшить боль можно посредством бинтования грудной клетки эластичным бинтом (к больному боку рекомендуют прибинтовывать подушку для усиления локальной иммобилизации), при этом 1 2 раза в день следует перебинтовывать пациента для предупреждения раздражения кожи и гипостатических явлений в легких. Наличие у пациента сухого мучительного кашля предполагает назначение противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и других).
ПЛЕВРИТ • Плевральная пункция. При неустановленной этиологии плеврита, наличии жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию. • Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Выбор антибиотика производится в соответствии с основным заболеванием, в дальнейшем возможна коррекция в соответствии с данными бактериологического исследования плевральной жидкости. • Диуретики. При значительном выпоте применяют мочегонные препараты. Обычно используется фуросемид, иногда в сочетании со спиронолактоном. • Противовоспалительные препараты (НПВП, ГКС) могут дополнить комплексную терапию при плевритах инфекционного происхождения и плевритах, развившихся на фоне заболеваний соединительной ткани.
ПЛЕВРИТ • Осложнения плевритов. К числу осложнений относятся: а) образование спаек, вплоть до облитерации плевральной полости; б) развитие дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; в) кальциноз плевры; г) эмпиема плевры. • Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной пневмонии.
Дыхательная недостаточность это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа. • Классификация дыхательной недостаточности. • Первичная: • гипобарическая – при падении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; • гипербарическая – при длительном дыхании чистым кислородом, что приводит к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов. • Вторичная – как осложнение бронхолегочных и других заболеваний.
Дыхательная недостаточность Виды дыхательной недостаточности по этиологии: • центральная; • нервно мышечная; • торакальная; • бронхолегочная: обструктивная, рестриктивная, диффузионная, перфузионная. Типы дыхательной недостаточности по патогенезу: • вентиляционная; • паренхиматозная.
Дыхательная недостаточность По скорости развития дыхательная недостаточность делится на: • острейшую (молниеносную) – наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА; • острую – наступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы; • подострую – развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите; • хроническую – развивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.
Дыхательная недостаточность В зависимости от выраженности клинических признаков дыхательная недостаточность подразделяется по степеням на: • I степень – латентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, р. СО 2 не выше 40 мм рт. ст. , при нагрузке появляется гипоксемия. • II степень – парциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии. • III степень – тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.
Дыхательная недостаточность Причины дыхательной недостаточности. • Центрогенная ДН – заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра – это комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга. • Нервно мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.
Дыхательная недостаточность Причины дыхательной недостаточности. • Торакальная ДН – поражение скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т. д. • Бронхолёгочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры, суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких).
Дыхательная недостаточность Бронхолёгочная ДН : • а) рестриктивная бронхолёгочная ДН: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др. ). • б) диффузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс синдром взрослых и др. ). • в) перфузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и её ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия).
Дыхательная недостаточность • Изменения органов и тканей полости рта при хронической дыхательной недостаточности. • У пациентов нередко определяется цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, часто сопровождающийся чувством жжения. В стадии декомпенсации может возникнуть язвенно некротическое изменение слизистой оболочки и подслизистой клетчатки. • В полости рта может определяться одна или несколько трофических язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато белым некротическим налетом. • Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Слюна вязкая, появляется неприятный запах изо рта.
Дыхательная недостаточность • Изменения органов и тканей полости рта при хронической дыхательной недостаточности. • Появление язв может сопровождаться кровоточивостью или кровотечением. • Возникновению трофических язв способствует травматизация слизистой, причененная зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами. • У пациентов с выраженной ДН, могут развиваться явления гиповитаминоза и грибковые поражения слизистой оболочки полости рта.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок – более 2 месяцев) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Гангрена легкого – это гнойно гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
Классификация легочных нагноений 1. По этиологии: • посттравматические, • гематогенные (включая эмболические), • бронхогенные (включая аспирационные), • постпневмонические, • лимфогенные. 2. По клинико морфологическим характеристикам. • 1) Острый абсцесс: • единичный, • множественные (односторонние или двухсторонние). • 2) Гангрена легкого: • ограниченная (гангренозный абсцесс), • распространенная.
Классификация легочных нагноений 3. По осложнениям: • блокированный абсцесс, • эмпиема плевры: • с бронхоплевральным сообщением, • без бронхоплеврального сообщения, • легочное кровотечение, • легочный сепсис.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. • Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. • Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. • Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. • Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). • При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. • Внезапное выделение с кашлем большого количества ( «полным ртом» ) гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200 500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. • Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10 15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол» , формируются признаки правожелудочковой недостаточности. • У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия. • Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. • При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком. • Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Исследование мокроты. • Общий анализ мокроты при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот; при гангрене – цвет грязно серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный, нижний состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов. Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких. • При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S 2, S 6, S 8, S 9 , S 10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). • При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1 2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх). • При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. • При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • 1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации. • 2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином/ клавуланатом или карбапенемом, либо цефалоспорины 3 го поколения для парентерального введения + клиндамицин. • Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, как правило, составляет 3– 4 недели и более.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • 3. Анаболические стероиды. • 4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, (селцинк плюс). • 5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови). • 6. Иммунотерапия: специфическая (антистафилококковый гамма глобулин, стафилококковый бактериофаг), неспецифическая (интерлейкин 2, Т активин и др. ). • 7. Постуральный дренаж. • 8. Отхаркивающие и муколитики. • 9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме. • 10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов. • 11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Хирургическое лечение. Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является: • 1. Распространенная гангрена легкого. • 2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза. • В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Изменения органов и тканей полости рта при нагноительных заболеваниях легких. Одной из жалоб пациента на стоматологическом приеме может быть неприятный запах изо рта (халитоз). • Антибактериальная терапия (высокие дозы антибактериальных препаратов, длительность лечения 3 4 недели и более) может быть причиной развития кандидоза и аллергических высыпаний на слизистой оболочке полости рта. • На слизистой оболочке полости рта при нагноительных заболеваниях легких могут развиваться вирусные заболевания, язвенно некротический стоматит Венсана, гнойничковые заболевания, грибковые поражения.
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО • Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику – новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2 8%. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15 25%. • Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30 45%), легочное кровотечение (до 10%).
Скачать презентацию БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Трухан Дмитрий Иванович профессор кафедры
Болезни органов дыхания.ppt