Болезни легких в свете Международной статистической классификации болезней Х пересмотра Копылов Е. Н. доцент, детские болезни пед. фака
Проблема бронхолегочных заболеваний у новорожденных Этот раздел, который можно определить как неонатальная пульмонология, представлен в классе ХVI (Р 00 -Р 96) – «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» . Здесь значится дыхательное расстройство у новорожденного (дистресс). Синдром дыхательного расстройства у новорожденного, болезнь гиалиновых мембран обозначены кодом Р 22. 0, другие дыхательные расстройства – кодом Р 22. 8.
В этом классе болезней нашли свое место врожденная пневмония – вирусная врожденная пневмония (Р 23. 0), врожденная пневмония, обусловленная хламидиями (Р 23. 1), врожденная стафилококковая пневмония (р23. 2), врожденная пневмония, вызванная стрептококком группы β (Р 23. 3), врожденная пневмония, обусловленная кишечной палочкой (Р 23. 4), врожденная пневмония, вызванная pseudomonas (Р 23. 5), другой бактериальной флоры (Р 23. 6). Это свидетельствует о многообразии этиологических факторов врожденных пневмоний и определяет необходимость наличия в стационарах условий для бактериологической идентификации возбудителя заболевания. В этом же классе представлены и возникающие в перинатальном периоде интерстициальная эмфизема и родственные состояния, в том числе пневмоторакс (Р 25 -25. 8).
Хронические болезни органов дыхания Важно, что в перинатальном периоде развиваются и хронические болезни органов дыхания (Р 27), в их числе – синдром Вильсона-Микита (Р 27. 0), а также бронхолегочная дисплазия (Р 27. 1). В настоящее время бронхолегочная дисплазия как нозологическая форма включена и в классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, принятую в Москве на симпозиуме педиатровпульмонологов России в ноябре 1995 г.
Этиология пневмонии Одной из насущных проблем пульмонологии детского возраста является проблема пневмонии. Возбудители пневмонии, как известно, многообразны. В МКБ-Х пневмония кодируется по ее этиологии (J 12 - J 18). В этих рубриках значатся вирусная пневмония (J 12), аденовирусная пневмония (J 12. 0), пневмония, вызванная респираторносинцитиальным вирусом (J 12. 1), вирусом парагриппа (J 12. 2), вирусная пневмония неуточненная (J 12. 9). В МКБ-Х фигурируют пневмонии, вызванная Streptococcus pneumoniae (J 13), Haemophillus influenzae (J 14), Klebsiella pneumoniae (J 15), Pseudomonas (синегнойной палочкой) (J 15. 1), стафилококком (J 15. 2), стрептококком группы β (J 15. 3), другими стрептококками (J 15. 4), Escherichia coli (J 15. 5), другими аэробными грамотрицательными бактериями (J 15. 6), Mycoplasma pneumoniae (J 15. 7); обозначены и другие бактериальные пневмонии ( J 15. 8), бактериальная пневмония неуточненная (J 15. 9), пневмония, вызванная хламидиями (J 16. 0), другими уточненными инфекционными возбудителями (J 16. 8). Названы также пневмонии при микозах (J 17. 2), при паразитарных болезнях (J 17. 3), пневмония без уточнения возбудителя (J 18).
Этиология пневмонии Следует отметить, что в МКБ-Х существуют и специальные рубрики – легочный кандидоз (В 37. 1) и инвазивный легочный аспергиллез (В 44. 0), входящие в класс 1 (А 00 -В 99) – «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» . В этом же классе представлен туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (А 15 -А 15. 9) и не подтвержденный бактериологическим лм гистологически (А 16 -А 16. 9), а также поражения легких, вызванные вирусом иммунодефицита человека (В 22. 1).
Хронические неспецифические заболевания легких В современных условиях стало возможным дифференцировать различные хронические болезни легких у детей, ранее поглощаемые общим собирательным понятием «хронические неспецифические заболевания легких» . На основании многолетнего опыта работы пульмонологической клиники института мы считаем целесообразным выделять различные группы хронических заболеваний легких у детей, а именно: - инфекционно-воспалительные болезни; - врожденные пороки развития бронхолегочной системы; - наследственные болезни легких; - поражения легких при других наследственных заб-ях; - аллергические болезни легких.
Хронические неспецифические заболевания легких (продолжение) Все виды этой хронической легочной патологии у детей представлены в различных классах болезней, содержащихся в МКБ-Х. Некоторые вопросы, касающиеся хронических болезней легких у детей, остаются дискуссионными. Это относится, прежде всего, к хронической пневмонии и хроническому бронхиту. Выдвинутое в 50 -е годы С. П. Борисовым (1955) положение о стадийном формировании хронической пневмонии (от бронхита к бронхоэктазии) подверглось в последние годы принципиальному пересмотру. Согласно определению, принятому на уже упоминавшемся симпозиуме педиатров – пульмонологов России в 1995 г. , хроническая пневмония имеет в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза, сопровождающиеся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах.
Хронические неспецифические заболевания легких (продолжение) Однако в МКБ-Х диагноз «хроническая пневмония» не предусмотрен. В ней существует такое определение, как «бронхоэктатическая болезнь» (бронхиолоэктазы)» (J 47). В этой связи нельзя не указать, что в известных отечественных работах, посвященных хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, широко использовалось понятие «бронхоэктатическая болезнь» , «бронхоэктазия» [7 -9]. Заметим здесь также, что в педиатрической литературе в настоящее время присутствует суждение о том. Что термин «хроническая пневмония» вообще следует изъять из употребления, поскольку он не отражает патогенетическую сущность процесса
Хронические неспецифические заболевания легких (продолжение) В МКБ – Х представлены различные варианты хронического бронхита – простой (J 41. 0), слизисто-гнойный (J 41. 1), смешанный, простой и слизисто - гнойный (J 41. 8), хронический бронхит неуточненный (J 42). Клинически эти формы трудно различимы, как на это совершенно справедливо указывают А. Г. Чучалин и соавторы и требует эндоскопических исследований и диагностических доказательств. Заметим здесь, что до последнего времени некоторые отечественные педиатры рассматривают хронических бронхит только как признак других бронхолегочных заболеваний. Однако мы, как и ряд других клиницистов, считаем, что хронический бронхит у детей может встречаться как самостоятельная нозологическая форма.
Хронические неспецифические заболевания легких (продолжение) Касаясь хронического бронхита, нельзя не отметить, что наиболее тяжелой его формой является облитерирующий бронхиолит. Наши наблюдения показали, что облитерирующий бронхиолит может в чрезвычайно короткие сроки привести к формированию у ребенка эмфиземы с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. В последние годы облитерирующий бронхиолит наряду с эмфиземой легких и тяжелой бронхиальной астмой объединяются понятием «хроническая обструктивная легочная болезнь» . В МКБ-Х представлены как эмфизема (J 43), так и другие варианты хронической обструктивной легочной болезни (J 44).
Пороки развития бронхолегочной системы Основу формирования хронических воспалительных заболеваний легких нередко составляют пороки развития бронхолегочной системы. По данным нашей клиники, пороки развития легких выявляются в клинике у 8 -10% больных с хроническими воспалительными бронхолегочными поражениями. В МКБ-Х эта патология представлена в классе Х VI «Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения» (Q 00 - Q 99). Здесь значатся врожденные аномалии пороки развития) трахеи и бронхов (Q 32), врожденная трахеомаляция (Q 32. 0), другие пороки развития трахеи (Q 32. 1), врожденная бронхомаляция (Q 32. 2), врожденный стеноз бронхов (Q 32. 3), другие врожденные аномалии бронхов – отсутствие, агенезия, атрезия, дивертикул бронхов (Q 32. 4).
Пороки развития бронхолегочной системы (продолжение) Отдельной рубрикой даны врожденные аномалии (пороки развития) легкого (Q 33). Здесь представлены врожденная киста легкого, врожденное ячеистое легкое, болезнь легкого кистозная, поликистозная (Q 33. 0), добавочная доля легкого (Q 33. 1), секвестрация легкого (Q 33. 2), агенезия легкого (Q 33. 3), врожденная бронхоэктазия (Q 33. 4), гипоплазия и дисплазия легкого (Q 33. 6), врожденная аномалия легкого неуточненная (Q 33. 9). За многие годы работы в педиатрической пульмонологической клинике мы имели возможность наблюдать все виды названной здесь легочной патологии у детей. Клинически врожденные пороки развития легких проявляются обычно после наслоения инфекции.
Пороки развития бронхолегочной системы (продолжение) Касаясь врожденных пороков развития легких, следует назвать и аномалии крупных сосудов (Q 25), в частности, атрезию легочной артерии (Q 25. 5), стеноз легочной артерии (Q 25. 6), другие аномалии легочной артерии (Q 25. 7). Здесь же значатся другие врожденные аномалии крупных вен (Q 26. 8) – синдром кривой турецкой сабли. В этом же классе болезней представлены врожденная диафрагмальная грыжа (Q 79. 0), синдром Элерса-Данло (Q 79. 0), а также situs inversus (Q 89. 3), который является составной частью синдрома Картагенера.
Поражения легких наследственного характера. Серьезную проблему пульмонологии составляют поражения легких наследственного характера. По материалам нашей клиники, наследственная патология выявляется у 5 -6% госпитализированных в пульмонологическое отделение больных. Это моногенно наследуемые болезни легких – легочный альвеолярный протеиноз (J 84. 0), идиопатический диффузный фиброз легких – синдром Хаммена - Рича (J 84. 1), семейный спонтанный пневмоторакс (J 93. 0 -93. 1). Мы наблюдали также другие наследственные страдания, при которых с большим постоянством поражается бронхолегочная система. Они представлены в различных классах болезней.
Поражения легких наследственного характера (продолжение) Речь идет об иммунодефицитах с преимущественной недостаточностью антител. В их числе наследственная гипогаммаглобулинемия – аутосомная рецессивная агаммаглобулинения (швейцарский тип), сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (Брутона) (D 80); избирательный дефицит иммуноглобулина А (D 80. 2). В МКБ-Х представлены также комбинированные иммунодефициты (D 81), обычный вариабельный иммунодефицит (D 83. 0), синдром гипериммуноглобулинемии Е (D 82. 4), другие уточненные нарушения, в частности, связанные с дефектом фагоцитарной системы – хронический гранулематоз у детей (D 89. 8). Вся патология объединена в классе III «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм» (D 50 -D 89).
Поражения легких наследственного характера (продолжение) В классе IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушение обмена веществ» (Е 00 -Е 90) указан кистозный фиброз с легочными проявлениями (Е 84. 0). В классе ХIII «Болезни костно – мышечной системы и соединительной ткани» (М 00 -М 99) нашли отражение полиартериит с поражением легких Черджа - Стросса – аллергический гранулематозный ангиит (М 30. 1), гиперчувствительный ангиит – синдром Гудпасчера (М 31. 0), гранулематоз Вегенера – некротизирующий респираторный гранулематоз (М 31. 3), системная красная волчанка с поражением легких (М 32. 1). Поражения легких встречаются и при «Болезнях нервной системы» (класс VI, G 00 -G 99). Это, в частности, телеангиэктатическая атаксия – синдром Луи-Бар (G 11. 3).
Поражения легких наследственного характера (продолжение) В классе IХ «Болезни системы кровообращения» представлены первичная легочная гипертензия (I 27. 0), наследственная геморрагическая телеангиэктазия – болезнь Рандю-Ослера-Вебера (I 78. 0). Больных со всеми этими видами патологии мы имели возможность наблюдать в клинике пульмонологии института.
Аллергические болезни легких Важнейшей проблемой пульмонологии является роблема аллергических болезней легких. В их числе бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолегочный аспергиллез. Экзогенный аллергический альвеолит – очень серьезная патология и встречается не столь уж редко. Это тяжелое заболевание вызывается внешними агентами. Его развитие связывают с ингаляцией органической пыли, частиц грибов, антигенов птичьего происхождения и т. д.
Аллергические болезни легких (продолжение) В нашей клинике наблюдалось большое число больных с этим страданием, в их числе и дети раннего возраста. В МКБ - Х эта патология представлена подробно в разделе «Болезни легких, вызванные внешними агентами» и определяется как гиперсенситивный пневмонит (J 67 - J 67. 9). В той рубрике указаны отдельные формы заболевания в зависимости от обусловливающих их сенсибилизирующих факторов. Это, в частности, легкое фермера ( J 67. 0), легкое птицевода (J 67. 2), легкое работающего с грибами (J 67. 5) и др.
Аллергические болезни легких (продолжение) Специально выделены также острые (J 70. 2) и хронические (J 70. 3) интерстициальные легочные поражения, вызванные лекарственными средствами. Отдельно обозначена легочная эозинофилия (J 82). Среди аллергических болезней легких первенство по распространенности, возможности инвалидизации и опасности для жизни больных принадлежит бронхиальной астме. По данным сотрудников нашей клиники, использовавших Международную программу изучения астмы и аллергии у детей (ISAAC – International Study of Asthma and Allergies in Children), распространенность бронхиальной астмы достигает 7 -8%.
Аллергические болезни легких (продолжение) МКБ-Х включает различные рубрикации астмы (J 45): астма с преобладанием аллергического компонента (J 45. 0), неаллергическая астма (J 45. 1), смешанная астма (J 45. 8), астма неуточненная (J 45. 9), астматический статус (J 46).
Б р о н х и т - острый или хронический воспалительный процесс в бронхах любого калибра; для обозначения поражения преимущественно мелких бронхов используется термин – бронхиолит (Таточенко В. К. , с соавт 2004)
Классификация и критерии диагностики: (Н. А. Коровина, с соавт. ). В ноябре 1995 года на совместном заседании симпозиума педиатров-пульмонологов России и Проблемной комиссии по детской пульмонологии и наследственно-детерминированным болезням легких Ученого Медицинского Совета МЗ РФ была принята классификация неспецифических болезней органов дыхания, основные положения которой представлены ниже.
Критерии диагностики бронхита * Кашель (Н. А. Коровина, 1995) * Сухие и разнокалиберные влажные хрипы При рентгенологическом обследовании отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани при возможном 2 -х стороннем усилении легочного рисунка и корней легкого. Различают: простую, обструктивную, облитерирующую формы острого бронхита; рецидивирующий (простой и обструктивный) и хронический бронхит.
Классификация форм бронхитов (Таточенко В. К. , 2004) Острый бронхит (простой) протекающий без признаков обструкции — бронхит, бронхиальной Острый обструктивный бронхит, бронхиолит — острый бронхит, протекающий с признаками бронхиальной обструкции. Острый облитерирующий бронхиолит — тяжелое заболевание вирусного или иммунопатологического генеза, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.
Рецидивирующий простой бронхит — бронхит без явлений обструкции, эпизоды которого повторяются 2 -3 раза в течение 12 лет на фоне ОРВИ. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинической симптоматики до 2 недель и более. Рецидивирующий обструктивный бронхит — обструктивный бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне ОРВИ. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Хронический бронхит — как самостоятельное заболевание у детей встречается редко, как правило, является проявлением других хронических заболеваний (муковисцидоз, цилиарная дискинезия и др. хронических болезней легких).
Критерии диагностики хронического бронхита: * продуктивный кашель; * разнокалиберные влажные хрипы в легких, выслушиваемые в течение нескольких месяцев; * 2 -3 обострения в год при общей продолжитель- ности заболевания не менее 2 лет.
Хронический бронхит (с облитерацией): Является результатом последствий перенесенного острого облитерирующего бронхиолита. Синдром Мак-Леода (односторонняя легочная «сверхпрозрачность» ) – один из вариантов данного заболевания. (Таточенко В. К. , с соавт. , 2004)
Критерии диагностики хронического бронхита (с облитерацией): Разной степени выраженности дыхательная недостаточность, стойкие крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом обследовании и резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких при сцинтиграфическом исследовании.
Рубрики МКБ-10 для кодирования бронхитов у детей J 20 Острый бронхит, острый обструктивный бронхит. J 20. 0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneuminiae. J 20. 1 Острый бронхит, вызванный Haemophylus influanzae. J 20. 2 Острый бронхит, вызванный стрептококком. J 20. 3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки. J 20. 4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа. J 20. 5 Острый бронхит, вызванный ресипраторно-синтициальным вирусом. J 20. 6 Острый бронхит, вызванный риновирусом. J 20. 7 Острый бронхит, вызванный ECHO-вирусом. J 20. 8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами. J 20. 9 Острый бронхит неуточненный.
Рубрики МКБ-10 для кодирования бронхитов у детей J 21 Острый бронхиолит J 21. 0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно- синтициальным вирусом. J 21. 8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами. J 21. 9 Острый бронхиолит, неуточненный. J 40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. J 40. 0 Рецидивирующий бронхит, рецидивирующий обструктивный бронхит. J 41. 0 Простой хронический бронхит. J 41. 8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит. J 43 Эмфизема. J 43. 0 С-м Мак-Леода (односторонняя эмфизема, сверхпрозрачность легкого); хронический бронхит с облитерацией.
Острый простой бронхит Острый простой бронхит у детей редко бывает самостоятельной болезнью и обычно он одно из проявлений ОРВИ. Согласно В. К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость ОПБ у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей 1 -го года жизни – 75). Высокая частота заболеваемости бронхитами среди детей обусловлена анатомофункциональными особенностями бронхолегочной системы ребенка (Коровина Н. А. с соавт. 2004)
Анатомо-функциональные особенности бронхолегочной системы у детей (Коровина Н. А с соавт. , 2004). Ø Узость дыхательных путей Ø Мягкость и податливость хрящевого каркаса Ø Склонность слизистой оболочки к отеку Ø Слабость дыхательных мышц Ø Слабый кашлевой толчок Ø Низкая возбудимость дыхательного центра
Этиология бронхитов Вирусы РС-вирус Вирус парагриппа Цитомегаловирус Риновирусы Вирусы гриппа Аденовирусы Вирус кори Бактерии Другое Гемофильная палочка Пневмококки Стафилококки Стрептококки Бордетелла пертуссис (коклюш) Хламидии Микоплазма Грибы
Предрасполагающие факторы Охлаждение Резкое перегревание Загрязненный воздух Пассивное курение
Механизм развития инфекции нижних дыхательных путей (Коровина Н. А с соавт. , 2004. ). l. Проникновение возбудителя в нижние lдыхательные пути Фиксация на поверхности слизистой оболочки Размножение на слизистой оболочке Мукоцилиарная защита ↑ l. Иммунная защита ↑
Механизм нарушения реологических свойств трахеобронхиального секрета (Зайцева О. В. с соавт. , 2003). l. Снижение эвакуаторной функции мерцательного эпителия ультраструктуры lресничек мерцательного эпителия l. Нарушение пространственной ориентации l ресничек, l деструкция клеточных органелл l. Воспаление трахеи и бронхов l. Изменение количества слизи – l компенсаторное повышение l слизеобразования Изменение качественного состава слизи увеличение концентрации муцинов и уменьшение удельного веса воды l. Повышение вязкости и снижение текучести секрета
Основные причины нарушений мукоцилиарного клиренса при воспалении нижних дыхательных путей (Зайцева О. В. с соавт. , 2003). l. Снижение эвакуаторной функции мерцательного эпителия Повышение вязкости и снижение l текучести секрета l. Снижение мукоцилиарного клиренса
Клинические признаки 1. Суб- или фебрильная температура 2. Головная боль 3. Слабость 4. Явления ринита, фарингита, ларингита, трахеита 5. Кашель, вначале сухой, затем (на 4 -8 -й день болезни) более мягкий, влажный 6. Иногда дискомфорт или даже болезненность внизу грудной клетки, усиливающиеся при кашле 7. Аускультативно сухие, а затем влажные среднепузырчатые хрипы на вдохе и в начале выдоха, жесткое дыхание. Хрипы чаще рассеянные, симметричные, резко уменьшаются или исчезают после кашля 8. Перкуторно выявляется ясный легочный звук, часто с коробочным оттенком 9. ДН при ОБП либо нет (чаще), либо она не тяжелая (1 степени), в отдичие от взрослых. Мокроту дети обычно не сплевывают, а проглатывают. 10. Рентгенологически: при ОБП находят симметричное усиление легочного рисунка мягкотканевого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.
Течение: чаще волнообразное. Обычно к концу первой недели болезни кашель становится влажным, снижается температура. Диагноз: ОПБ диагностируется на основании характерной клинической картины. Чаще он бывает проявлением ОРВИ, что и констатируется в диагнозе: ОРВИ, (острый бронхит), что указывает на преобладание в клинике у ребенка именно поражения бронхов.
Клинический анализ крови: Лейкопения или умеренный лейкоцитоз. Увеличение СОЭ. Умеренное изменение ФВД – ЖЕЛ снижена на 15 -20%, максимальная вентиляция. Диф. диагноз: в первую очередь с пневмонией: * наличие ДН и стойкость лихорадки; * очаговость поражения легких; * р-графия показана во всех сомнительных случаях.
Принципы лечения простого бронхита Этиотропная 1. Химиопрепараты 2. Интерфероны 3. Индукторы интерферона 4. Иммуномодулято-ры Патогенетическая (посиндромная) 1. Жаропонижающие 2. противокашле-вые 3. Отхаркиваю-щие 4. Антисептичес-кие средства 5. Деконгенстанты 6. Бронхолитики Сопутствующая 1. Диета 2. Антибиотики 3. Противосудорожные 4. Физиотерапия 5. Инфузионная терапия
Дието-терапия и режим Режим – постельный в лихорадочный период и в течение 2 -3 дней после его окончания. Дале – щадящий (комнатный) режим 1. Диета молочно-растительная с исключением соленых, богатых экстрактивными веществами и высокоаллергенных продуктов 2. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой. 3. В лихорадочном периоде полезно обильное питье (жидкости в сутки в 1, 5 -2 раза больше, чем по возрастным нормам): клюквенный морс, настой шиповника, чай с лимоном, малиной, липовым цветом, мятой, молоко с
Химиопрепараты химиопрепарат дозы Ремантадин (производное амантадина) детям 3 7 лет 1, 5 мг/кг/сут в 2 приема, 7 10 лет по 50 мг в 2 приема, старше 10 лет –по 50 мг 3 раза в сутки. Курс 5 дней Альгирем (ремантадин +альгинат) 0, 2%сироп детям 1 3 лет по 10 мл, 3 7 лет – по 15 мл: 1 й день 3 раза, 2 3 й дни – 2 раза, 4 й – 1 раз в день Арбидол Внутрь по 0, 2 0, 8 г/сут 3 5 дней Оксолиновая мазь 0, 25% Мазь 0, 25% закладывают за веки на ночь или закапывают свежеприготовленный водный 0, 2% р р. По 2 капли 5 6 р/д. Смазывать носовые ходы 1 2 р/д Теброфеновая мазь Мазь0, 25 0, 5 1% закладывается за края век по 3 4 р/д Дезоксирибонуклеаза Глазные капли 0, 05 0, 2%. Флореналь Мазь 0, 25%, 0, 5%, глазные пленки. Мазь закладывается за веки 3 р/д, пленки 1 2 р/д. Курс лечения от 10 14 дней до 1 1, 5 месяца Бонафтон Глазная мазь 0, 05%, таблетки 0, 025, 0, 1 г, 100 мг/кг/сут
Ингибиторы нейраминидазы Препарат Дозы и режим дозирования Ингаляционно по 10 Реленца (занамивир) мг 2 р/д, внутрь по 75 мг/сут 2 р/сут 5 дней Тамифлю ( озельтамивир) Внутрь 4 мг/кг/сут (с 12 лет) 5 дней
Интерфероны (ИФ) Группа биологически активных белков или гликопротеинов, синтезируемых клеткой в процессе защитной реакции, и относящиеся к видоспецифичным цитокинам.
Виды интерферонов Ø Интерферон-альфа (INF-α) Ø Интерферон-бетта (IFN-β ) Ø Интреферон- гамма - (IFN -γ )
Типы интерферонов I тип INF-α II тип IFN-β IFN -γ
Эффекты интерферона ØАнтипролиферативный ØИммуномодулирующий ØПротивовирусный
Реализация противовирусного действия INF (Рафальский В. В. , 2002) Индуктор (вирус) ↓ Клетка ↓ Активация генов кодирующих INF ↓ Синтез INF ↓ Действие на рецепторный аппарат клетки ↓ Активация генов кодирующих INF-зависимые ферменты
Реализация противовирусного действия INF-зависимых ферментов (Рафальский В. В. , 2002) Активация 2 - 5 - олигоаденилатсинтетазы ↓ Синтез олигоаденилатов ↓ Активация эндонуклеазы ↓ Фрагментация односпиральной РНК ( вирусная генетическая информация)
Реализация противовирусного действия INF-зависимых ферментов (Рафальский В. В. , 2002) 2 - 5 - Протеинкиназа ↓ Инактивация энзимов ↓ Нарушение построения рибосом
Реализация противовирусного действия INF-зависимых ферментов (Рафальский В. В. , 2002) 2 -5 - фосфодиэстераза ↓ Ингибирование фосфорилирования ↓ Ингибирование транскрипции РНК ↓ Прекращение синтеза клеточных белков
Интерфероны Название препарата Показания Дозы и режим дозирования Человеческий лейкоцитарный интерферон- Ринит Капли в нос. По 3 -5 капель 4 -6 раз в день каждые 2 часа. Первые 3 дня заболевания. Виферон (интерферон 2 В с витаминами Е и С) Бронхит По 150 тысяч МЕ (1 свеча) 2 раза в сутки 5 дней Гриппферон Ринит Капли в нос. Детям 1 -3 лет по 3 капли в каждый носовой ход 3 р/д, старшим – 4 р/д 5 дней Кипферон Фарингит, Бронхит По 1 свече детям до 1 года, по 2 свечи детям до 3 -х лет и по 3 свечи детям старше 3 -х лет Лейкинферон Бронхит По 1 ампуле в/м и 1 ампула ингаляционно с перерывом в 6 часов 3 дня подряд Реаферон Круп, Бронхит 20 000 МЕ /кг в/м 1 р/д первые 4 -6 дней болезни или ингаляционно 1 -2 р/сут
Преимущества индукторов IFN Не обладают антигенностью Не дают симптомов передозировки Вызывают продукцию IFN в необходимых терапевтических дозах Дешевле препаратов IFN. Эффективность индуктора выработки ИФН показана при ряде вирусных заболеваний
Индукторы интерферона Название препарата Циклоферон (Полисан) Амиксин (Телорон) Дозы и режим дозирования В/м или в/в 1 р/сут. 6 -10 мг/кг/сут но не более 250 мг. Схема базового курса терапии : 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 22, 24, 26, 28 сутки или 1 2 4 6 8 сутки Внутрь : 1 день – 4 таблетки одномоментно, на 2, 4, 6 день – по 2 таблетки. Всего на курс лечения-10 таблеток 0, 125 г/день в течение 1 -2 дней, затем по 0, 125 г каждые 48 часов Ридостин 8 мг 1 р/д 2 дня, за тем перерыв 5 дней. В/м курсом 3 -4 недели. Местные аппликации 6 -8 р/д 2 недели. Дибазол По 0, 02 -0, 05 г 2 -3 р/д курсом 5 дней за 2 часа или через 2 часа после еды Ибупрофен По 0, 2 г 3 -4 р/д. Максимальная суточная доза 1, 2 гр. Неовир (Криданимод) Внутрь, по 6 таблеток одномоментно в одно и то же время за 0. 5 ч до еды. Дни приема: 1, 3, 6, 9 и 12. Длительность лечения составляет 12 дней. Таблетки принимают, не разжевывая. В/м, по 250 мг (4 -6 мг/кг). Курс лечения - 5 -7 инъекций с интервалом 48 ч, в течение 10 -15 дней.
Гомеопатический иммуномодулятор Иммуномодулятор Дозы и режим дозирования Афлубин Детям до 1 года назначают по 1 капле, детям 1 12 лет 5 капель, взрослым и подросткам 10 капель. Кратность приема 3 раза/сут в течение 5 10 дней.
Препарат Жаропонижающие препараты Парацетамол в свечах Дозы и режим введения Разовая доза - 10 -15 мг/кг, суточная - 60 мг/кг По 1 свече на ночь Эффералган (парацетамол + вит. С) Разовая доза для взрослых и детей (с массой тела более 50 кг) - 1 таб. или 1015 мг/кг (в пересчете на парацетамол), максимальная суточная доза - 4 таб. ; детям 6 -12 лет - 1/2 таб. , максимальная суточная доза - 2 таб. Курс лечения - не более 10 дней. Перед применением таблетку растворяют в 100 -200 мл кипяченой воды. Найз Детям с 2 лет назначают в виде суспензии в дозе 1. 5 мг/кг 2 -3 раза в сутки. Максимальная суточная доза для детей - 5 мг/кг. Подросткам с массой тела свыше 40 кг - по 100 мг (10 мл) не более 2 раз/сут. Ибупрофен Литическая смесь(50% р-р анальгина+1% р-р димедрола+ 0, 5 % р-р новокаина) 5 -10 мг/кг на прием В/м по 0, 1 мл /10 кг веса
Противокашлевые препараты Центрального действияненаркотические Дозы и режим дозирования Глауцин (глаувент) 0, 01 -0, 04 мг, детям старше 4 лет по 1 драже 3 р/д после еды Бутамират (синекод) Капли-10 кап детям 2 -12 мес. , 15 кап детям 1 -3 лет4 р/д Сироп-5 мл дети 3 -6 лет, 10 мл дети 6 -12 лет 3 р/д Таблетки 50 мг дети старше 12 лет по 1 -2 табл в/д Окселадин (тусупрекс, пакселадин) Капсулы 40 мг, сироп 10 мг/5 мл. Внутрь 30 мг/кг Паксиверин (седотуссин) Свечи-до 2 лет-8 мг, 2 -6 лет-20 мг 1 -2 р/д. Раствор (в 1 мл-1, 5 мг)детям старше 6 лет 20 мг 3 р/д
Противокашлевые, периферического действия, снижают чувствительность рецепторов бронхиального дерева Противокашлевые, периферического действия Дозы и режим дозирования Леводропропизин (левопронт) 1 мг/кг 1 -3 р/д Преноксидазин (либексин) 25 – 50 мг 3 -4 р/д Гелицидин До 12 кг – по 0, 5 ч. л, 12 -15 кг – 1 ч. л, 15 -25 кг – 1 д. л, 25 -50 кг – 1 ст. л. 3 р/д
Противокашлевые, комбинированные препараты Дозы и режим дозирования 2 -6 лет 0, 5 ч. л, 16 -12 лет 1 ч. л. , Туссин плюс (декстрометорфан) старше 12 лет 2 ч. л з-4 р/д после еды Стоптуссин (бутамират) Капли – до 7 кг 8 капель, 7 -12 кг 9 капель, 12 -20 кг 14 капель, 3040 кг 16 капель, 40 -50 кг 25 капель 3 -4 р/д Бронхолитин (глауцин, эфедрин) 3 -10 лет 5 мл, старше 10 лет 10 мл 3 р/д
Отхаркивающие средства Муколитические препараты N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукобение, мукомист) Дозы и режим дозирования Детям до 2 лет – 100 мг 2 р/д, 2 -6 лет – 100 мг 3 р/д, старше 6 лет – 200 мг 2 -3 р/д. В ингаляциях 150 -300 мг на процедуру Карбоцистеин (флюдитек) Сироп 2%. 2 -5 лет 5 мл 2 р/д, старше 5 лет 5 мл 3 р/д. Бромгексин (бизолвон, сольвин, флегамин) Табл. 4 и 8 мг, сироп 4 мг/5 мл, 8 мг/5 мл, 10 мг/5 мл. Внутрь 3 р/д дети до 2 -х лет 2 мг, 2 -6 лет 4 мг, 6 -10 лет, 6 -8 мг, старше 10 лет 8 мг. Амброксон (лазолван, медовен, фервекс от кашля ) Таб. 30 мг, р р для приема внутрь и для ингаляций 7, 5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. внутрь дети до 5 лет 7, 5 мг, 5 -12 лет 15 мг, старше 12 лет 30 мг 2 -3 р/д. Ингаляции – детям до 5 лет – 2 мл, старше 5 лет 3 мл 2 р/д
Средства для лечения ринита Деконгенстанты Дозировка Галазолин (0. 5%, 0. 1%) Нафтизин (0. 5%, 0. 1%) По 3 -4 капли в каждый носовой вход 3 -5 р/д Санасол (0. 5%, 0. 1%) Називин (0. 01%, 0. 025%) Назол-бэби По 1 -2 капли 2 р/д
Показания и противопоказания к антибактериальной терапии бронхитов Противопоказания Показания Ринит Отит средний Назофарингит Тонзилит стрептококковый, лимфаденит Тонзилит вирусный Бронхит вызванный хламидиями или микоплазмой Затемнение синусов без других симптомов (первые 2 нед. ) Пневмония Без видимого бактериального очага (до выяснения диагноза) при наличии • Фебрильной температуры более 3 дней • Ассиметрия хрипов • Одышки без обструкции • Лейкоцитоз более 15 х 109 Ларингит, трахеит Бронхит (кроме вызванного хламидиями и микоплазмой), в т. ч. обструктивный Бронхиолит
Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, т. е. с экспираторной одышкой.
Ø Бронхообструктивный синдром (БОС) - патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Применительно к ООБ в нарушении бронхиальной проходимости основной этиологический фактор – инфекции, хотя и не всегда можно по данным клинической картины отличить аллергический генез ООБ.
Причины обструкции дыхательных путей при обструктивном бронхите Отек слизистой оболочки Повышенная продукция мокроты Повышение вязкости мокроты Гиперреактивность бронхов
Клинические критерии бронхообструктивного синдрома Ø Ø Ø Шумное свистящее дыхание Сухие хрипы в легких выслушиваемые аускультативно Коробочный оттенок перкуторного звука Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания Рентгенологически двустороннее усиление легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, т. е. признаки вздутия легких
Симпатомиметики кратковременного действия Препарат Форма выпуска и дозы Орципреноли Дозированный аэрозоль 0, 75 мг/доза (400 доз)- 1 -2 дозы 3 -4 р/д н (Алупент, астмопент) Сальбутамол Дозированный аэрозоль 0, 1 мг/доза 1 -2 дозы без спейсера или 3 -5 доз ч/з спейсер 3 -4 р/д Тербуталин Дозированный аэрозоль 0, 25 мг/доза 1 -2 дозы без спейсера или 3 -5 доз ч/з спейсер 3 -4 р/д Беротек Дозированный аэрозоль 100 мкг/доза-днтям до 6 лет, 200 мкг старше 6 лет, через 5 мин повторная доза Беродуал Дозированный аэрозоль фенотерола 50 мкг/доза + ипратропия бромид 20 мкг/доза по 1 -2 дозы 3 -4 р/д Формотерол Порошок для ингаляций-12 мкг. Дети старше 5 лет 12 мкг 2 р/сут
Показания к назначению глюкокортикоидов Ø 1. клинические данныме, указывающие на недостаточность надпочечников; Ø 2. подозрение на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого промежутка); Ø 3. дыхательная недостаточность III степени. Глюкокортикоиды применяют местно (в аэрозоле - бетаметазон, гидрокортизон) и парентерально (в первые сутки внутривенно по 1 -3 мг/кг преднизолона), но с быстрой отменой по мере купирования обструкции.
Ингаляционные глюкокортикоидные препараты Препарат Форма выпуска/средние дозы Бекломета зон Будесонид Ингакорт Фликсотид Дозированный аэрозоль 50, 100, 250 мкг/доза – 400 -600 кмг/сут Дозированный аэрозоль 50 и 200 мкг/доза-200 -400 мкг/сут Дозированный аэрозоль 250 мкг/доза-1000 -1250 мг/сут Дозированный аэрозоль
Предрасполагающие факторы для развития рецидивирующего бронхита Ø Ø Ø 1. возраст (болеют дети преимущественно раннего и дошкольного возраста); 2. аномалии конституции, "перинатальная" патология; 3. хронические очаги инфекции в ЛОР-органах (хронические синуситы, тонзиллит, аденоидит); 4. семейные факторы, в том числе то, что взрослые больные с хроническими бронхолегочными заболеваниями в семье являются источником инфицирования ребенка 5. экзогенные влияния (загрязнение атмосферы - свинец, пары бензина и др. , климатические особенности, пассивное курение, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и др. ); 6. генетические факторы (группа крови А (II), особенности иммунологической реактивности бронхов и др. ).
Бронхообструктивный синдром у детей
Бронхообструктивный синдром (БОС) Ø Это симтомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательный мышц
Важно знать! Ø Свистящие хрипы на фоне ОРВИ хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей в возрасте до 6 лет. Рецидивирующее течение бронхообструкции характерно для 25% детей.
Факторы риска развития БОС Отягощенный аллергологический анамнез; Ø Наследственная предрасположенность к атопии; Ø Гиперреактивность бронхов; Ø Перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6 -12 месяцев; Ø Раннее искусственное вскармливание; Ø
Ø Факторы окружающей среды: неблагоприятная экологическая обстановка, пассивное курение в семье; Ø Алкоголизм родителей.
Этиология Дебют БОС развивается, как правило, на фоне ОРВИ и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. Ø Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Ø
Ø У младенцев причиной бронхиальной обструкции нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, халазией и ахалазией пищевода, трахеобронхиальным свищем, гастроэзофагальным рефлюксом. Ø У детей 1 года жизни причинами могут явиться: пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции.
Патогенез формирования БОС Ø Функциональные или обратимые механизмы: бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи; Ø Необратимые механизмы: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.
Основные механизмы Ø Воспаление; Ø Нарушение бронхиальной проходимости; Ø Отек и гиперплазия слизистой оболочки; Ø Бронхоспазм.
Ø Воспаление (обусловлено инфекционным, аллергическим, токсическим, физическим и нейрогенным воздействием). Синтез ИЛ 1 фагоцитами Запуск иммунологических реакций Дегрануляция тучных клеток, выход в кровь медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов) и увеличение проницаемости сосудов
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации БОС не существует, о можно выделить группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхообструкции: 1. Заболевания органов дыхания: 1. 1 Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония) 1. 2 Бронхиальная астма 1. 3 Аспирация инородных тел 1. 4 Пороки развития бронхолегочной системы 1. 5 Бронхолегочная дисплазия
1. 6 Облитерирующий бронхиолит 1. 7 Туберкулез 2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа); 3. Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1 - антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания); 4. Паразитарные инфекции;
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы; 6. Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др. ); 7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния; 8. Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды; 9. Другие причины: эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и др.
Классификация Ø Основные группы причин БОС: Ø инфекционный; Ø аллергический; Ø обтурационный; Ø гемодинамический. Ø По длительности течения: Ø острый (не более 10 дней); Ø затяжной; Ø рецидивирующий; Ø непрерывнорецидивирующий.
Классификация (по тяжести течения)
Клиника Ø Удлинение выдоха, появление свистящего, шумного дыхания, увеличение ЧД; Ø Малопродуктивный кашель; Ø При тяжелом течении-развитие приступов удушья, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры; Ø Аускультативно: сухие свистящие хрипы, влажные разнокалибреные хрипы; Ø Перкуторно: коробочный оттенок звука; Ø Развитие усталости дыхательных мышц.
Диагностика: Ø Ø Ø Комплекс методов обследования должен включать: исследование периферической крови; обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, герпетической и пневмоцистной инфекции (бактериологические, вирусологические методы, ИФА, ПЦР); обследование на наличие гельминтозов; аллергологическое обследование: уровень общего Ig. E, кожные скарификационные пробы; осмотр отоларинголога.
Рентгенография ОГК показана: Ø Ø Ø при подозрении на осложненное течение БОС (например наличие ателектаза); для исключения острой пневмонии; при подозрении на инородное тело; при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенограия не проводилась). По показаниям проводят бронхоскпию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию.
Диагностический алгоритм: Ø Ø Установить наличие бронхиальной обструкции; Установить этиологию заболевания, послужившего причиной развития БОС; Провести дифференциальный диагноз с другими возможными причинами БОС; Исключить причины синдрома «шумного дыхания» , не связанные с БОС.
Заболевания, протекающие на фоне БОС: Ø Острый обструктивный бронхит; Ø Острый бронхиолит; Ø Рецидивирующий обструктивный бронхит; Ø Бронхиальная астма.
Лечение БОС при ОРВИ. прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию обструкции бронхов. Ø Улучшение дренажной функции бронхов: активная оральная регидратация, использование отхаркивающих и муколитических препаратов (лучше в ингаляционной форме), массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики.
Бронхолитическая терапия: Ø Β 2 -агонисты короткого действия: сальбутамол (разовая доза 100 -200 мкг), тербуталин, фенотерол 3 -4 р/день; Ø Β 2 -агонисты пролонгированного действия: кленбутерол; Ø Антихолинергические препараты: ипратропиума бромид (атровент). Через спейсер-2 дозы (40 мкг), через небулайзер 8 -20 капель (100 -250 мкг) 3 -4 р/день;
Муколитическая и отхаркивающая терапия: Ø Ø Препараты амброксола: Амбробене, Лазолван, Амброгексал и др. по 7, 5 -15 мг 2 -3 р/день в виде раствора игаляционно или сиропа; Ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин) по 50 -100 мг 3 р/день; Щелочное питье, фитопрепараты (сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи); Бронкатар, Мукодин при выраженной секреции мокроты;
Ø Теофиллины короткого действия: эуфиллин 5 -10 мг/кг/сут в 4 према, для внутривенного введения 16 -18 мг/кг/сут. Оптимальная концентрация препарата в плазме 8 -15 мг/л, возрастание концентрации более 16 -20 мг/л сопровождается развитием нежелательных осложнений. Ø У больных, принимающих макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие осложнений даже при стандартном дозировании препарата.
Противовоспалительная терапия Ø Эреспал - препарат выбора при БОС легкого и средне-тяжелого течения. Средняя дозировка 4 мг/кг/сут. Детям до 2 -х лет (менее 10 кг) 10 -20 мл в сутки (2 -4 чайных ложки); старше 2 -х лет (весом более 10 кг) 30 -60 мл. Взрослым 45 -90 мл (3 -6 столовых ложек). Ø Ингаляционные глюкокортикостероиды: Пульмикорт (будесонид) при тяжелом течении БОС вводится через небулайзер в суточной дозе 0, 25 -1 мг, 1 -2 р/день. Целесообразно назначение ИКС через 15 -20 мин после ингаляции бронхолитика.
Антигистаминные препараты Ø Если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями рекомендовано: с 6 - месяцев разрешен цетиризин (Зиртек) по 0, 25 мг/кг 1 -2 р/день (1 мл=20 кап=10 мг). У детей старше 2 -х лет применяется лоратадин (Кларитин), дезлоратадин (Эриус).
Показания для госпитализации Ø Ø Ø неэффективность в течение 1 -3 часов проведения лечения в домашних условиях; выраженная тяжесть состояния больного; дети из группы высокого риска осложнений; по социальным показаниям; при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.
Алгоритм терапии БОС тяжелого течения 1. Ингаляции β 2 -агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, одна доза каждые 20 минут на протяжении первого часа. 2. Ингаляции будесонида (Пульмикорт) через небулайзер. 3. Ингаляции кислорода до достижения Sat. O 2 ≥ 95%. 4. Ингаляции муколитиков противопоказаны. 5. Обильное питье щелочных минеральных вод.
Алгоритм терапии БОС тяжелого течения (продолжение) Хороший ответ Неудовлетворительный ответ 1. Ингаляции β 2 -агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, 1 доза каждые 6 -8 часов. 2. Ингаляции будесонида (Пулмикорт) через небулайзер 1 -2 раза в сутки. 3. Ингаляции муколитиков через небулайзер. 4. Обильное питье щелочных минеральных вод 1. Ингаляции β 2 -агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, 1 доза каждые 6 -8 часов. 2. Внутривенное введение метилксантинов (эуфиллин). 3. Смстемные ГКС (в/в, per os). 4. Инфузионная терапия. 5. Ингаляции кислорода. Хороший ответ Неудовлетворительный ответ 1. Перевод в реанимацию 2. ИВЛ
Пневмонии у детей
Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. Последнее положение – «золотой стандарт ВОЗ» позволяет сузить круг состояний, трактуемых как пневмония.
Классификация пневмоний Внебольничные (домашние) – возникают в обычных условиях жизни. Ø Внутрибольничные (госпитальные) – развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки. Ø Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями. Ø Пневмонии, ассоциированные с вентиляцией легких: * Ранние – первые 72 часа ИВЛ. * Поздние – 4 и более суток на ИВЛ. Ø
Пневмонии новорожденных: Внутриутробные (врожденные) – развившиеся в первые 72 часа жизни ребенка. Приобретенные (постнатальные) • Внебольничные • Госпитальные
По характеру и распространенности поражения легкого (по клинико-рентгенологическим данным) • Очаговая. • Очагово – сливная. • Долевая (крупозная). • Сегментарная. • Интерстициальная.
Очаговые пневмонии – наиболее распространенная форма, очаги чаще единичные, размером до 1 см и более. Множественные более мелкие наблюдаются при хламидиозе. При очагово сливных пневмониях На фоне долевого или более крупного затемнения могут быть видны более плотные участки клеточной инфильтрации или полости деструкции. `
Сегментарная – качественно отличается от очаговой, за счет вовлечения всего сегмента, как правило, ателе ктазированного. Обратное развитие замедлено на фоне обычно быстрого регресса клинических проявлений. Часто диагноз ставится при наблюдении за динамикой процесса. Термин «сегментарная» не стоит употреблять для обозначения распространенности процесса.
Крупозная (пневмококковая) – диагностируется прежде всего по клиническим данным. Лобарный пневмонический инфильтрат может иметь и другую этиологию. Интерстициальные – редкие формы пневмоний, при которых страдает интерстиций. При этом не исключено наличие очагов в легких. Эта форма наблюдается при пневоцистозе и ЦМВ инфекции
По тяжести: • Нетяжелые. • Тяжелые – формы, требующие интенсивной терапии легочно сердечной недостаточности или токсикоза, а также протекающие с осложнениями, основными из которых являются: * плеврит (синпневмонический и метапневмони ческий), * деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс), * инфекционно токсический шок.
По течению: • Острые. • Затяжные. При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2 – 4 недели, осложненных – за 1– 2 месяца. Затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1, 5 до 6 мес.
Этиология пневмоний. 1. Внебольничные: у детей 1 – 6 месяцев: * типичные (очаговые, сливные) – вызываемые банальной пневмотропной флорой. * атипичные ( с диффузными изменениями в легких) вызываются микроорганизмами, инфицирующими ребенка в перинатальном периоде. У половины больных в этом возрасте внебольничные пневмонии связаны с аспирацией пищи, нередко – это первая манифестация муко висцидоза или иммунодефицита. Возбудителями типичных пневмоний являются E. Coli и стафилококки, редко–Moraxella catarralis, пневмоко кковая и вызванная H. Influenzae пневмонии (около 10%) редки из за наличия в этом возрасте материнских антител, но эта этиология вероятна в случае контакта с больным ОРЗ (обычно ребенком из другой семьи).
Пневмонии у детей 6 мес – 6 лет. Str. Pneumonie (пневмококк) является ведущим возбудителем, обусловливая более половины всех внебольничных типичных пневмоний (более 90% всех Пневмонинй с расшифрованной бактериальной этиологией). Реже – H. Influenzae, тип b ( до 10%). Эти два возбудителя обусловливают Большинство случаев легочной деструкции и плеврита, стафилококковая стиология выявляется редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. Pneumoniae наблюдаются в этой возрастной группе редко (10– 15%). Еще реже–С. Pneumoniae (3– 5%). Крайне редко – пневмония, вызванная С. Trachomatis. Доказательство роли вирусной инфекции как предшественника бактериальной удается получить менее, чем в половине случаев.
Пневмонии у детей 7 – 15 лет. Основной бактериальный возбудитель типичной пневмонии в этой группе – пневмококк (40% и более от oбщего числа пневмоний), H. Influenzae типа b практи чески не наблюдается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. В школьном возрасте увеличивается доля атипичных пневмоний, вызванных M. Pneumoniae (20 40%) и C. Pneumoniae (7 – 24%).
Микробиологический спектр бронхиального аспирата при внебольничной пневмонии у детей первого года жизни (%) Микроорганизмы Возраст до 6 месяцев n=33 Возраст от 6 до 12 месяцев n=37 Всего у детей 1 года жизни n=70 12, 1 21, 7 17, 1 3, 0 - 1, 4 60, 7 43, 2 51, 5 S. pneumoniae H. influenzae Enterobacteriaceae из них: E. coli E. furgesonii Enterobacter spp. Citrobacter spp. K. pneumoniae K. oxytoca H. alvel P. mirabilis S. aureus 30, 3 3, 0 6, 0 9, 0 6, 0 3, 0 - 18, 9 5, 4 8, 1 2, 7 24, 3 1, 4 4, 3 7, 1 8, 6 2, 9 1, 4 1, 1 15, 2 18, 9 17, 1 Enterococcus spp. 9, 0 8, 1 8, 7 S. agalactia (gr. B) - 2, 7 1, 4 P. aeruginosa - 8, 1 2, 8 100, 0 ВСЕГО
Клинические признаки типичных и атипичных пневмоний у детей первых месяцев жизни. Признак. Пневмония типичная. Пневмония атипичная Лихорадка Выражена, Т более 38. Нет или субфебрильная Одышка Нет или незначительная. Выражена Кашель Влажный. Начинается с кашля, Кашель стокато, упорный или нарастающий. Перкуссия Часто укорочение. Коробочный звук. Хрипы Нет илилокализованные. Рассеянные. Рентгенологич. Картина. Чаще односторонний очаг или инфильтрат, вовлечение плевры. Двусторонние множественые очаги с поражением интерстиция. Возбудитель. Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. Influenzae. Cl. Trachomatis, реже пневмоцисты, спорно: M. pneumoniae, U. Urealyticum.
2. Внутрибольничные пневмонии. Отличаются от внебольничных спектром возбудителей. Этиология – как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и собственная флора больного. Больничные штаммы – чаще метициллин резистентный золотистый стафилококк (МРЗС), псевдомонады (часто при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грам отрицательные бактерии. Аутофлора – характер возбудителя и его чувствительность во многом опреде ляются терапией, которая проводилась ребенка ранее. Анаэробы пенто – и пептострептококки, бактериоиды – обычно в ассоциации с гемолитическим стафилококком группы А, реже с гемофилюсом и стафилококком – попадают в легкое при мванипуляциях (бронхо скопия, дренирование плевральной полости), редко – при анаэробной ангине как нисходящая инфекция.
Вентилятор ассоциированные пневмонии (ВАП): Если ИВЛ начата в ближайшие часы после поступления в стационар, вне зависимости от ее причины пневмония, развив шаяся в первые 72 часа, скорее всего, будет обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 – х суток происходит смена возбудителей на грам отрицательную кишечную флору. Если ИВЛ начата с 3 – 5 дня пребывания ребенка в стационаре, резко возрастает риск внутрибольничной инфекции. Ее характер зависит от профиля стационара, эпидемиологического режима и проводимой больному противомикробной пневмонии.
3. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями. Этиология – возможна как обычная, так и оппортунистическая флора. В обоих случаях протекает тяжело. ВИЧ инфекцця предрасполагает к пневмонии, вызванной P. Carinii, реже ЦМВ, M. avium intercellulare и грибами (в первые 1 2 года жизни – Candida, у старших также Aspergillus. Пневмоцистоз иногда наблюдается у детей, длительно получающих большие дозы глюкокортикоидов. При первичном клеточном иммунодефиците – чаще пневмоцисты и грибковая флора, при гуморальных формах – пневмо кокки, стафилококки, энтеробактерии. Вирусная инфекция играет провоцирующую роль. При лейкозах – течение пневмоний отличается остротой и тяжестью. Экссудат беден клеточными элементами, часто гемор рагический, с образованием гиалиновых мембран. Обычны деструкция и плеврит. Этиология – стафило кокк, стрептококк, грам отрицательная флора, часто при участии вирусов и грибков. Пневмоцистоз чаще при рецидивах заболевания.
Диагностика острых пневмоний. Общая симптоматика по данным ВОЗ является основой клинической диагностики, аускультация играет второстепенную роль. Характерна фебрильная температура, хотя признак малоспецифичен. Температура ниже 38 с 95% вероятностью говорит против пневмонии, за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни. Одышка тем чаще, чем обширнее пневмония и чем меньше ребенок. Параметры по рекомендации ВОЗ: * более 60 в минуту – у детей первых 2 х месяцев жизни; * более 50 в минуту – у детей 2 – 12 месяцев; * более 40 в минуту – у детей 1 – 4 лет. Одышка – специфический признак, но отсутствует у 60% больных с сегмен тарной пневмонией, у 40% с очаговой, у 20% с очагово сливной и крупозной.
Реакция плевры – болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха (можно ошибочно принять за признак обструкции). Участие дыхательных мышц в акте дыхания – обнаруживается чаще, но чувствительность признака невелика. Токсикоз – отсутствие аппетита, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия, фебрильные судороги гораздо реже, чем при ОРВИ. Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз – только в тяжелых случаях. Катаральные явления – часто, но не обязательно. Кашель выявляется посто янно, его отсутствие свидетельствует против пневмонии.
Перкуссия и аускультация. Эти методы не всегда выявляют типичный пневмонический очаг, что ведет к ложноотрицательному диагнозу. Не характерны симптомы разлитого бронхита. Локальные хрипы определяются менее чем у половины больных. Изменение дыхания у 70% больных: жесткое или бронхиальное, чаще ослаб ленное или бронхофония. Рассеянные мелкопузырчатые хрипы характерны для атипичных пневмоний
Гематологические сдвиги. Лейкоцитоз выше 10 тысяч на литр – у половины больных в первые дни болезни. Высокий, более 30 – 40 тыс. лейкоцитоз характерен для пневмоний, вызванных C. Trachomatis. СОЭ 20 мм/час и более говорит в пользу пневмонии. Лейкопения – при пневмониях, вызванных микоплазмой или гемофилюсом нередки, отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.
Признаки тяжести пневмонического процесса. Возможность прогнозировать течение легочного процесса, в частности, вероятность деструкции. Полостные изменения при обширных очагово сливных процессах (двусторонние или дву долевые), при плеврите, лейкоцитозе свыше 20 тыс. , высокой фибринолитической активности крови, особенно у детей до 3 х летнего возраста. Легочные нагноения – стойкая лихорадка и нейтрофиль ный лейкоцитоз до момента опорожнения гнойника. Метапневмонический плеврит – высокая температура в среднем 7 суток ( «безмикробная лихорадка» ), повышение СОЭ На 2 4 ой неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют другу.
Диагностический алгоритм. Дети всех возрастов с ОРЗ и кашлем классифицируются как: 1. 2. 3. Тяжелое заболевание (вероятно, бактериальная пневмония. Им надо ввести антибиотик и направить в стационар. Критерии – наличие хотя бы одного из симптомов, независимо от температуры: 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. * учащение дыхания в отсутствие обструкции; * втяжение межреберий в отсутствие обструкции; * стонущее (кряхтящее) дыхание; * цианоз носогубного треугольника; * признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при по вышенной температуре).
2. Вероятно имеющие пневмонию; их надо направить на R графию, при невозможности ввести антибиотик. Критерии – отсутствие указанных в пункте 1 признаков, при наличии хотя бы одного из: * температура выше 38 более 3 х дней; * локальные физикальные признаки пневмонии; * асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и и других симптомов микоплазменной инфекции. 3. Детям с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции R – графию проводят при асимметрии хрипов, воспалительной гемограмме; при дыхательной недостаточности – госпитализация. 4. Дети с фебрильной температурой в течение 1 2 дней в отсутствие указанных выше признаков подлежат наблюдению и лечению на дому, как больные ОРЗ без пневмонии.
Алгоритм клинической диагностики пневмонии. Нет Начало осмотра: Т>38 > 3 дней и/или дышка и/или втя жения грудной клетки (без обструкции) Да Асимметрия влажных хрипов. Локальные с мы: Нет Укорочение пер куторного звука и/или ослабление или бронхиальное дыхание и/или локальные хрипы Да Рентгенография и/или начало лечения Нет Да Признаки Токсикоза. Да Нет ОРВИ
Рентгенологическое исследование. • При ясном клиническом диагнозе необязательно. Но позволяет подтвердить и уточнить форму пневмонии. • Гомогенные тени – характерны для бактериальных пневмоний. • Тяжистые, негомогенные – для атипичных, микоплазменных. • Диссеминированный процесс – у грудных – хламидиоз, пневмоцистоз; у старших – стрептококк. • Рентгенконтроль при неосложненных пневмониях в случае полного эффекта от лечения необязателен.
Алгоритм лечения внебольничной пневмонии у детей в возрасте 1 – 6 месяцев. Атипичная. Т<38, одышка, кашель, диффуз. изменения. С. trachomatis часто Pneumocystis-редко Типичная. Т>38, одышка>50/мин, токсикоз, инфильтрат на Р-грамме. E. Coli, другие кишечные бактерии, стафилококк. Макролиды. Нет Ко тримаксозол. Внутрь: амоксицил лин/клавуланат. В/м, в/в: ампициллин +оксациллин, цефуроксин, цефтриаксон, Цефатаксим. Уменьшение одышки через 2 3 дня 7 дней (азитромицин 3 дня) Уменьшение одышки. Индивидуально Т<38 ч/з 36 – 48 часов, уменьшение токсикоза. 5 7 дней или 2 3 дня после падения Т. Критерии те же. 7 10 дней, 3 4 дня после падения Т. Нет. Цефазолин + миногликозид, Карбопенем, Ванкомицин. Форма этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Алгоритм лечения типичной внебольничной пневмонии у детей в возрасте 6 мес – 6 лет. Нетяжелая. Без токсикоза, очаг или гомогенный инфильтрат 1 -2 сегментов без деструкции и плеврита. Пневмококк (иногда+ Бескапсульный H. Influ. Enzae), редко микоплазма Тяжелая. Токсикоз, сливной инфильтрат, плеврит или деструкция. Пневмококк или H. Influenzae типа b. Оральный пени циллин (Оспен, Амоксициллин). Макролид, азитромицин (Сумамед). T<38, улучшение аппетита через 24 -36 часов. 5 -7 дней или 2 -3 дня после падения Т. Нет. В/в, в/м: пенициллин, Ампициллин, амокси циллин/клавуланат, Цефуроксим+амино. Гликозид. Нет. Т<38, или улучшение аппетита, уменьшение инфильтрации, цитоза выпота и лейкоцитоза. 7 10 дней или 2 -3 дня после падения Т, затем оральные препараты. Вв, в/м: цефалоспорин 3, Аминогликозид + цефазолин, Ванкомицин, левомицетин Тяжесть этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Алгоритм лечения внебольничной пневмонии У детей 7 – 15 лет. Атипичная: Кашель, негомогенная тень на Р-грамме. M. pneumoniae, C. pneumoniae. Типичная: Гомогенный очаг, инфильтрация на Р-грамме. Пневмококк. Макролид, Азитромицин (Сумамед), Доксициклин (старше 8 лет). Т <38 через 1 -2 дня. Внутрь: Оспен, Амоксициллин, Цефалоспорин 1, Макролид. Т<38 Через 36 -48 часов 7 -10 дней, Сумамед 5 дней. 5 -7 дней или 2 дня после падения Т. Нет. В/в, в/м: пенициллин, Цефазолин, линкомицин. Форма этиология. Назначения. Эффект. Сроки.
Внутрибольничные пневмонии. Выбор антибиотика на первом этапе проводится эмпирически и основывается на следующих данных: • Профиль стационара и эпидемиологическая обстановка в нем; • преморбидный фон больного (возможность иммуносупрессии); • предшествующая антибактериальная терапия. Смена на альтернативный препарат – по данным бактериологии, быстро (в течение 24 – 36 часов). При тяжелых формах – комбинированная терапия, в/в. По показаниям – комбинация с противогрибковыми препаратами.
Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии. Терапия до Пневмонии. Вероятный Возбудитель. Рекомендуемые препараты. Не проводилась. Пневмококк. Микоплазма. Парентерально: пенициллин, ампициллин, внутрь-макролид Пенициллин, ампициллин. Стафилококк, микоплазма. В/м, в/в: оксациллин, цефазолин, линкомицин. Внутрь: амоксициллин/клавуланат, макрол ид. Макролид. Кокковая флора, устойчивый пневмококк, H. Influenzae. Внутрь, в/м, в/в: оксациллин, Линкомицин, цефазолин. Цефалоспорин 1, оксациллин, линкомицин. E. Coli, другая грамотри- цательная флора, резистентный стафилококк. В/в, в/м: аугментин, цефалоспорин 2 -3, аминогликозид, Ванкомицин, комбинации. Аминогликозид. Пневмококк, грам. отрицат. Флора, резистентный стафилококк. В/в, в/м: пенициллин, ампи- циллин, при отсутствии эффекта уреидопенициллины, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, аминогликозид в высоких дозах. Аминогликозид + цефалоспорин. Резистентная грамотрицат. Флора, резист. стафилококк Карбопенем, уреидопенициллины, рифампицин, ванкомицин, тиментин,
Пневмонии различной этиологии. • Пневмококковые. • Стафилококковые. • Стрептококковые. • Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа b. • Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae. • Хламидийные пневмонии. • Пневмонии, вызванные кишечной флорой. • Анаэробные пневмонии. • Легионеллезная пневмония. • Пневмоцистные пневмонии. • Актиномикоз. • Цитомегаловирусные пневмонии. • Пневмонии, вызванные респираторными вирусами. • Интерстициальная лимфоидная пневмония (пульмонит).
Пневмококковые пневмонии. 1. Свойственны детям старше 6 мес. 2. Течение – нетяжелые очаговые у детей раннего возраста, уже встречав 3. шихся с данным серотипом. Тяжелые – (серотипы 3, 5, 9, 14) – 4. очагово сливные, осложненные; богатый клеточный экссудат, 5. нагноение и расплавление легочной ткани протеолитическими 6. ферментами нейтрофилов. 7. 2. Классическая форма – крупозная пневмония, начало острое с лихорадки до 40º, озноба, кашеля с «ржавой» мокротой, боли в груди, гер песа, покраснения щеки на стороне поражения, часто – наруше ния сознания, бред. Укорочение перкуторного звука со 2 3 го дня болезни, непостоянные крепитирующие хрипы, ослабление дыхания. У детей раннего возраста выраженность проявлений коррели рует с объёмом поражения. При сливных очагах вовлекается плевра – дыхание учащённое, стонущее, периоральный цианоз, тахикардия. Плеврит син и метапневмонический. 3. Рентгенологически – обычно односторонние – лобарные гомогенные с чёткими контурами тени; либо мелкие очаговые (в том числе шаровидные) или затемнение 1 – 2 сегментов.
Пневмококковые пневмонии. 4. 5. В крови – лейкоцитоз выше 15 – 20 тыс. со сдвигом влево, СОЭ – 20 – 40 мм/час. В первые 2 – 3 дня эти признаки могут отсутствовать. 5. 6. 7. 8. Осложнения – пневмококковая пневмония – самая частая причина развития гнойно деструктивных процессов в лёгком, нередко с образованием пневмоторакса. Внутрилёгочные полости в про цессе обратного развития формируются у 10% больных. 9. ЛЕЧЕНИЕ: 10. Препарат выбора – пенинциллины, при нетяжёлых формах – оральные, 11. в средней дозе 50 тыс. ед/кг/сутки, цефалоспорины 1 -2 поклений. 12. При умеренно резистентном пневмококке – повышеная доза 13. пенициллинов или амксиклав. 14. В случае полной устойчивости – ванкомицин.
Стафилококковые пневмонии. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Категория пациентов – внебольничные поражения лишь у детей первых месяцев жизни и у иммунодефицитных пациентов. Внутрибольничные – обусловлены пенициллин резистен тными, а в хирургии – и метициллин – резистентными штаммами Staphylococcus aureus. Характер повреждения – сливные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и абсцедированию. При сепсисе пневмония начинается с очагов в интерстиции с формиро ванием абсцессов. St. epidermidis вызывает легочные заболевания редко основном у недоношенных. Клиника – неосложненные не отличаются от других кокковых. Очагово-сливные – ухудшение состояния обычно на фоне ОРВИ, с повышением температуры появляются кашель, одышка, стонущее дыхание. Ребенок вялый, бледный, отказ от еды, нередко рвота, жидкий стул. Рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы, гнойный бронхит.
Стафилококковые пневмонии. 4. 5. 6. 7. Ренгенологически – сначала нечёткий ограниченный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах, плевральная реакция Воздушные полости, нередко с уровнем жидкости, клапан ным механизмом – наблюдаются часто. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Стафилококковую внебольничную пневмонию подозревают: * у детей первого года жизни со стафилодермией; * при массивном процессе в лёгких и плеврите со сливкообраз ном гноем; * при внутрибольничном заражении у больных, получавших пенициллины; * при лейкоцитозе > 25 тыс. , у больного с типичной пневмонией. 12. ЛЕЧЕНИЕ: 13. Лактамаз устойчивые антибиотики: оксациллин, цефазо 14. лучше в комбинации с аминогликозидами, линкомицин. 15. При выделении метициллин резистентного золотистого ста 16. лококка (МРЗС) – ванкомицин.
Стрептококковые пневмонии. 1. Чаще встречается у детей 2 – 7 лет. 2. 3. Возбудитель – пиогенный стрептококк, обычно группы А, проникает в легкие лимфогенно. 3. 4. 5. 6. Пневмония имеет выраженный интерстициальный компонент с рассеянными в обоих легких небольшими очагами (часто с по лостями). Плеврит возникает часто, гной более жидкий, беден фибрином. 4. 5. 6. Клиника – начало бурное, неотличимо от пневмококковой пневмо нии. Четких перкуторных данных обычно нет, хрипов мало. Нередко возникают нарушения ритма сердца (блокада)
Стрептококковая пневмония. 5. Думать о стрептококковой пневмонии следует, если: • У ребенка 2 – 7 лет есть двусторонний процесс с округлыми множественными очагами в разных фазах – от инфильтрации до абсцесса и увеличением лимфатических узлов корня; • Есть двусторонний плеврит с жидким гноем; • Развилась атрио вентриекулярная блокада; • Увеличились титры АСЛ О. 6. 7. ЛЕЧЕНИЕ: препараты выбора – пенициллины, в начале лечения их вводят парентерально.
Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа b. В легких возбудитель вызывает очаги инфильтрации, некроз эпителия бронхиол, геморрагический отек. Заболевание наблюдается у детей в возрасте до 5 лет. Начало острое, с фебрильной температурой, токсикозом. По клинике и рентгенологической картине заподозрить ее помогает: • Наличие геморрагического плеврального экссудата; • нормальное число лейкоцитов и СОЭ на фоне обширного процесса; • отсутствие эффекта от введения пенициллина. ЛЕЧЕНИЕ: препарат выбора ампициллин, амоксиклав, альтернатива – цефалоспорины 2 – 3 поколения (цефуроксим, цефтриаксон. а также левомицетин и аминогликозиды, рифампицин.
Пневмонии вызванные Mycoplasma pneumoniae. 1. 2. 3. Заболеваемость: повышается каждые 4 – 5 лет, обычно в августе – ноябре, в закрытых коллективах достигает 10 на 1000. В основном болеют дети школьного возраста. Инкубационный период 1 3 нед. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Клиника: ведущие симптомы – упорный кашель и высокая тем пература при относительно нетяжелом состоянии, что ведет к позд нему (на 9 – 12 день) обращению. Начало – часто постепенное, старшие дети жалуются на мышечные боли, пульс может не соответствовать температуре. Одышка наблюдается редко. 3. 4. 5. Начало обратного развития совпадает с падением температуры на 10 – 15 день болезни. Плевра вовлекается нередко, чаще в виде ре акции междолевой плевры. 4. 5. Осложнения: энцефалит, синдром Стивенса Джонсоана и другие наблюдаются редко.
Пневмонии, вызванные. Mycoplasma pneumonia. Постановке диагноза помогает: • Эпидемический сезон; • Скудные (сухие) катаральные явления; • Покраснение конъюнктив век без выпота; • Рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные; • Негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто асимметричная; • Отсутствие лейкоцитоза, нормальная или умеренно повышенная СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ: препараты первого выбора – макролиды, азитромицин, (сумамед), у детей старше 8 лет – доксициклин (Юнидокс Солютаб). Макролиды дают 7 – 10 дней, хотя и при этом не достига ется полного освобождения от возбудителя.
Хламидийные пневмонии. Chlamidia trachomatis. Вызывает пневмонии у детей первых 6 мес. жизни, заражение Происходит во время родов, редко внутриутробно, от матери, стра дающей хламидийной инфекцией гениталий. Клиника: нарастающий кашель стокато, тахипноэ без темпера турной реакции, мелкопузырчатые хрипы, вздутие легких без признаков бронхиальной обструкции, лейкоцитоз (часто более 30 тыс. ), эозино филия (более 5%). При наслоении РС вирусной инфекции может не быть лейкоцитоза и развиться обструкция. Рентгенологически: усиление рисунка на фоне вздутия и много мелких очажков, напоминающих картину милиарного туберкулеза.
Хламидийные пневмонии. Клинически диагноз не сложен, при наличии у ребенка: Нарастающей одышки при нормальной или субфебрильной тем пературе; • Конъюнктивита в анамнезе – на первом месяце жизни; • Выделения из гениталий у матери во время беременности; • Сухого кашля стокато (коклюшеподобного, но без реприз); • Рассеянных влажных хрипов в отсутствие бронхиальной обструкции; • Необычно высокого лейкоцитоза и эозинофилии. Диагноз подтверждается обнаружением антител в крови: Класса Ig. M в титре 1: 8 и более и/или Ig. G в титре 1: 64 и более (если он Превышает титр антител у матери. Выделение хламидий в отсутствие клиники диагностического значения не имеет. ЛЕЧЕНИЕ: препараты выбора макролиды, курс 7 – 10 дней, (азитромицином – 1 3 дня). Хламидии чувствительны к ко-тримоксазолу, При конъюнктивите закладывают за веки мазь с эритромицином или тетрациклином. Обязательно лечение хламидиоза у матери и отца.
Хламидийные пневмонии. Chlamidophila pneumoniae. Вызывает пневмонии у детей школьного возраста и подростков, описаны вспышки в коллективах. Инкубационный период 21 день. Особенность – предшествующий или сопутствующий фарингит и шей ный лимфаденит. Клиника: нарушение общего состояния, боли в горле, охриплость, лихорадка, нередко бронхоспазм в отсутствие мелкопузырча тых хрипов. В легких – негомогенные очаги или инфильтрат. Изменения в крови не характерны. Без лечения течет длительно. Заподозрить данную этиологию можно при наличии: • Сопутствующего фарингита; • Шейного лимфаденита; • Обструктивных изменений в отсутствие влажных хрипов.
Хламидийные пневмонии. Диагноз подтверждается выделением хламидий либо серологически (микро ИФА) по наличию специфических антител класса Ig. M в титре 1: 8 и выше, Ig. G 1: 512 и выше или по 4 х кратному нарастанию их титра. ЛЕЧЕНИЕ: макролиды 5 – 10 дней, (иногда до 3 х недель), доксициклин у детей старше 8 лет – 2 недели. Chlamidia psittaci возбудитель орнитоза, часто протекающего с пневмонией Источник – контакт с птицей. Инкубация – 6 – 14 дней, течение в виде рес пираторной инфекции с незначительными общими проявлениями, непос тоянными рассеянными хрипами. Изменения в легких нетипичны: очаг или инфильтрат, иногда в объеме сегмента или доли. Диагноз требует серологического подтверждения. ЛЕЧЕНИЕ: как при других хламидиозах – макролиды и тетрациклины.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. Возбудители: E. coli, Proteus spp, Klebsiella pneumoniae, Serrata marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter и другие. Пациенты–в основном внутрибольничные пневмонии у детей, получавших антибиотики, подавляющие обычную флору дыхательных путей, что ведет К заселению их кишечной аутофлорой или больничными штаммами. Обычно это полирезистентные формы. Исключение – пневмонии у детей первых месяцев жизни, вызван ных E. coli, часто чувствительной к ампициллину. Процесс часто двусторонний с преимущественным поражением одной из долей. Рентгенологически: разной величины сливающиеся тени средней плотнос ти в виде лучистости, без четких границ, с мелкими множественными полостями деструкции. Часто пневмоторакс с массивными наложениями на плевре. При протейной этиологии более выражены интерстициальные проявления, наложений на плевре меньше.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. S. marcescense – при этом возбудителе типичен диссеминированный процесс на фоне выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. Клебсиеллезная пневмония – протекает с интоксикацией, дыхатель ной недостаточностью постепенно прогрессируя до плотного лобарного инфильтрата с множественными полостями, уровнем жидкости. Часто осложняется ДВС синдромом. Характерен лейкоцитоз 50 тыс. и выше. Псевдомонадная пневмония обычно у больных муковисцидозом и проведении манипуляций (бронхоскопия, интубация и т. д. ). В клинике преобладают симптомы интоксикации, при незначительных признаках ОДН и часто субфебрильной температуре. Перкуторная кар тина пестрая, хрипы мелкопузырчатые, поражение двустороннее, тени сливные очаговые малой интенсивности, без четких границ на фоне дес труктивных полостей. Иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2 5 дней захватывает и второе. Характерна интерстициальная эмфизема со скоплением воздуха в средостении, подкожной клетчатке, под диафрагмой. Болезнь быстро прогрессирует с развитием пневмоторакса.
Пневмонии, вызванные кишечной флорой. При пункции плевры выделяется жидкий гной характерного зеленова ного цвета, иногда геморрагический. Лейкоцитоз обычно умеренный, несмотря на сдвиг формулы влево. СОЭ 25 – 30 мм/час. ЛЕЧЕНИЕ: Ведущее место занимает в/в введение защищенных пенициллинов Амоксициллин/клавуланат, цефалоспоринов 3 -го поколения, аминогликозидов, карбопенемов, в крайне тяжелых случаях фторхинолонов. При псевдомонадной этиологии – цефтазидим и цефоперазон, в том числе в сочетании с аминогликозидами, а также уреидопенициллины, лучше защищенные – тикарцеллин/клавуланат (Тиментин), которые активны и в отношении другой грамотрицательной флоры. Карбенициллин потерял свое значение ввиду устойчивости к нему возбу дителей этой группы.
Анаэробные пневмонии. Анаэробы ( пептококки, пептострептококки, бактероиды и другие) Инфицируют нижние дыхательные пути при аспирации, манипуляциях у больных бактериальной пневмонией вызывая гнилостный процесс. Вейлонеллы, фузобактерии могут вызывать пневмонию у больных с некротической ангиной. Часто выделяются в сочетании с гемолитичес ким стрептококком, стафилококком, H. influenzae типа b. Течение – тяжелая пневмония с формированием абсцесса и/или эмпиемы, редко – по типу гангрены легкого с расплавлением тканей. Заподозрить анаэробную инфекцию можно по гнилостному запаху мокроты или экссудата. Абсцесс легкого – отличается от полостных образований при абсцедирующей пневмонии формированием плотной стенки из грануля ционной ткани, отграничивающей полость от остальной паренхимы. Он развивается чаще всего при аспирации инфицированного материала, у ребенка с иммунодефицитом или в участке легкого с нарушенными ме ханизмами очищения. Нередко анаэробы сочетаются с аэробами.
Анаэробные пневмонии. ЛЕЧЕНИЕ: Наиболее эффективно в ранней фазе – до формирования абсцесса или эмпиемы. Большинство анаэробов чувствительны к пенициллину, но бактероиды (особенно B. Fragilis), выделяющая лактамазу, обычно к нему устойчивы. Предпочтение следует отдавать амоксициллину/клавуланату эффективен также клиндамицин и аминогликозиды в сочетании с метронидазолом. Лечение сформировавшегося абсцесса также проводят амоксиклавом. Пенициллин используют в комбинации с препаратом, к которому аэробы и анаэробы чувствительны. При рефрактерности проводят катетеризацию по Мональди с введе нием препарата в полость абсцесса. К хирургическому лечению прибегать обычно не приходится.
Легионеллезная пневмония. Legionella pneumophila – и ряд других ее видов инфицируют человека при вдыхании паров воды содержащей микроорганизм. Заболевают лица, находящиеся в помещении с кондиционером, если для увлажнения исполь зовалась инфицированная вода. Заболевание поражает чаще взрослых, но в России документированы случаи поражения детей, чаще с дефектом клеточного иммунитета. Течение: может протекать без пневмонии, как ОРВИ, при этом инкубация 1 2 дня, выздоровление через 5 7 дней. Пневмония развивается после 2 10 дней инкубации, протекает тяжело, с ознобами, кашлем, болями в груди, миалгиями, возможно нарушение сознания. Нарастающая ОДН. В легких – массивные инфильтрации, в первые дни имеют меньшую плот ность и занимают часть доли. Нередки понос, поражение печени и почек. В крови – сдвиг влево без лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Летальность до 15 – 20%.
Легионеллезная пневмония. Легионеллез следует заподозрить, если: • Ребенок находился в помещении с кондиционированным воздухом; • Пневмония сопровождается головной болью, поносом, нарушением сознания, относительной брадикардией; • Развивается гипонатриемия и гипофосфатэмия. Пневмония прогрессирует, несмотря на введение пенициллинов, цефа лоспоринов и аминогликозидов. Критерий свежего заражения – обнаружение легионелл в мокроте. Достоверно 4 х кратное повышение титра антител ( в ИФА) в парных сыворотках. ЛЕЧЕНИЕ: макролиды, имипенем, рифампицин, ко-тримоксазол, фторхинолоны. Эритромицин вводят сначала в/в, затем внутрь, курс лечения 2 недели.
Пневмоцистная пневмония. Pneumocystis carinii – вызывает в легких утолщение и мононуклеарную инфильтрацию стенок альвеол, десквамацию альвеолоцитов. При мед ленном развитии у детей первых месяцев жизни межальвеолярные пере городки утолщаются в 10 – 20 раз. Наблюдается только у лиц с наруше нием клеточного иммунитета (ВИЧ, иммуносупрессия). У детей с иммунодефицитом: начало острое, Т=38º и выше, кашель, Тахипноэ до 90 100 в минуту, часто цианоз, хрипы не обязательно. Без лечения летальный исход обусловлен прогрессированием ОДН. У недоношенных развитие постепенное, на фоне снижения аппетита и потери массы тела. Через 2 – 3 недели появляется одышка, цианоз, диспноэ. Летальность может достигать 50%. Диагноз пневмоцистоза несложен, если имеются: • Признаки клеточного иммунодефицита; • Выраженная одышка, высокая потребность в дыхании кислородом; • Скудность физикальных данных; • Распространяющиеся от корня к периферии множественные неплот ные затемнения на фоне интерстициальных изменений.
Пневмоцистная пневмония. В гемограмме: изменений белой крови, как правило, не наблюдается. Часто повышен уровень Ig. M. Гипоксия постоянно, низкий уровень Pa. CO 2, повышен р. Н. Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальном аспирате или биоптате, обнаружением антигена в крови. Антиген быстро исчезает после начала лечения, выздоровление сопровождается появле нием антител класса Ig. G. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА: препарат выбора ко-тримоксазол в дозе 20 мг/кг/сутки триметоприма. Менее активен метронидазол Пентамидин более токсичен. Обычно необходима длитель ная – 10 дней и более – оксигенотерапия. Иммуносупрессоры отменяют. Больным с ВИЧ инфекцией вводят ко тримоксазол 6 мг/кг в сутки по триметоприму профилактически.
Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор антибактериальных препаратов Возраст Новорож д енные От 1 до 3 мес. Наиболее частые возбудители Стрептококк группы В, Enterobacteriac eae (Е. соli др. ) Вирусы (респи раторно синти циальный, па рагриппа, энте ровирусы), Enterobacteria ceae, H. influen zae, C. tracho matis, S. aureus: Препараты выбора Альтернативные препараты Ампициллин + гента мицин (в том числе и при листериозе) Амоксициллин/кла вуланат или ампицил лин/ сульбактам ± АГ Амоксициллин/клаву ланат Ампициллин/сульбак там Ампициллин ± Макролид Цефотаксим ± гентамицин ± ампициллин Имипенем ЦС II III
Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей По выбору препарата Назначение гентамицина: аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка, внутриклеточных возбудителей. Назначение ампициллина внутрь: низкая биодоступность приеме внутрь. Назначение ко-тримоксазола: Высокая резистентность S. pneu-moniae H. Influenzae, тяжелые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов. Назначение фторхинолонов: детям противопоказаны. Рутинное сочетание антибиотиков с нистатином и антигис -таминными препаратами: отсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты.
Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей По длительности терапии Частая смена антибиотиков в лечении из-за «опасности» развития резистентности. Показания для замены антибиотиков: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48 часов терапии; б) развитие тяжелых нежелательных реакций, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика.
Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии Особенности Наиболее нозологические частые возбудители II группа Enterobacteriace I группа S. рпеитопiае Поздние венти- a Pseudomonas Пневмонии, Enterobacteriac ляционные в spp. , influenzae возникшие ea Н. пневмонии или S. aureus отделениях Реже: пневмонии, воз (включая MRSA) общего профи Pseudomonas -никшие в отде- spp. , S. aureus -ля, без фактолениях общего ров риска или профиля, при ранние венти наличии фактоляционные ров риска пневмонии Препараты выбора Альтернативные препараты Цефепим, Амоксицилли цефтазидим, н/ клавуланат, цефоперазон ампициллин/ сульбактам Все ± аминогликозид Карбапенемы Цефалоспорин тикарциллин/ ы II-IV клавуланат, поколения пиперациллин/ (кроме цефтази тазобактам, -дима), ванкомицин. / тикарциллин Все ± аминогликлавуланат, козид. пиперациллин/ тазобактам, Фторхинолоны карбапенемы применяют по особым показаниям
Хронические воспалительные заболевания легких у детей
Формирование хронического воспаления в бронхолегочной системе в 5 -20% случаев происходит на основе врожденных пороков развития легких. Ø Клинические проявления многих хронических бронхолегочных заболеваний у детей, включая пороки развития легких и бронхов, обусловлены наличием хронического бронхита. Ø Развитие, степень выраженности и исход острого воспаления обусловлены не только инфекционными агентами, но и особенностями реакции организма на них, влиянием иммунологических механизмов и местной защиты бронхов. Ø
Патогенез
В условиях хронического воспаления бронхов, длительной гиперсекреции слизи, повышения вязкости бронхиального секрета нарушение мукоцилиарного транспорта способствует ухудшению дренажной функции бронхов, развитию бронхиальной обструкции. Ø Указанные изменения способствуют персистенции бактерий, их колонизации в слизистой бронхов, поддерживают и активизируют воспаление. Ø
Хронический бронхит Ø Это хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов различной этиологии, характеризующееся продуктивным кашлем, наличием влажных разнокалиберных хрипов в легких (в течение нескольких месяцев), при 2 -3 обострениях заболевания в год на протяжении не менее 2 -х лет. При этом другая хроническая бронхолегочная патология должна быть исключена (диагноз ХБ возможен лишь, как полагают С. В. Рачинский и соавт. , при исключении других заболеваний, протекающих с поражением бронхов).
Критерии диагностики: Ø Продуктивный кашель; Ø постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев); Ø 2 -3 обострения заболевания в год; Ø длительность не менее 2 -х лет.
Хронический облитерирующий бронхиолит Является одной из форм бронхита, развивающейся после перенесенного острого бронхиолита. Ø Морфологическим субстратом является облитерация бронхиол и артериол, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы легких. Ø
Критерии диагностики (Т. В. Спичак) Облитерирующий бронхиолит диагностирется на основании совокупности анамнестических, клинических, рентгенологических и функциональных проявлений болезни: Тяжелая респираторная вирусная инфекция с признаками обструкции в раннем возрасте; Ø рецидивирующий бронхообструктивный синдром; Ø постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы над пораженными зонами (чаще с одной стороны); Ø
Обеднение легочного сосудистого рисунка в этих зонах на рентгенограмме (вплоть до односторонней легочной сверхпрозрачности); Ø рентгенологический симптом воздушной ловушки (при тотальном варианте болезни); Ø заполнение легких контрастным веществом до уровня бронхиол при бронхографии (при умеренной деформации их проксимальных отделов); Ø преимущественно катаральный эндобронхит со скудным секретом в бронхах пораженного легкого; Ø
Преобладание обструктивного типа вентиляционных нарушений и их частичная или полная необратимость; Ø значительное снижение легочной перфузии в зонах облитерации при сцинтипневмографии. Ø
Хроническая пневмония (ХП) Трансформации бронхита в бронхоэктазы не происходит, нет стадийного развития хронической пневмонии, а есть различные клинико-морфологические варианты хронического воспалительного процесса. Ø ХП-это хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления. Ø
Ø Термин «хроническая пневмония» принят в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе указанная форма обозначается как «бронхоэктазия (бронхоэктазы)» , «хроническое бронхолегочное воспаление» , «средне- или нижнедолевой синдром» , «хронический бронхит» и др.
Критерии диагностики ХП Наличие характерной клиники: кашель с мокротой, стабильные локализованные хрипы в легких, периодически возникающие обострения; Ø рентгенологически определяются признаки ограниченного пневмосклероза; Ø бронхографически определяются деформация и расширение бронхов; Ø
Клинико-рентгенологическая характеристика: Ø Ø Ø Объем и локализация бронхолегочного поражения; Характеристика поражения бронхов: деформация без существенного расширения, бронхоэктазы, стеноз, вид и локализация эндобронхита; Период заболевания: обострение, ремиссия.
Бронхолегочная дисплазия Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции с высокими концентрациями кислорода, или остро развивишегося респираторного дистресс-синдрома главным образом у новорожденных детей. Ø Для БЛД характерны плоская метаплазия реснитчатого эпителия и гипертрофия гладких мышц бронхов, интерстициальный отек, формирование облитерирующего бронхоилита. Ø
Критерии диагностики: Симптомы дыхательной недостаточности, бронхиальной обструкции; Ø рентгенологически выявляются грубые изменения в виде легочного фиброза, кист, изменения прозрачности легочной ткани, деформации бронхов. Ø
Порки развития легких и бронхов Гипоплазия долей легких наиболее частая форма из всех пороков. Выделяют 2 формы: простая и кистозная; Ø Эмфизема: в основе заболевания - дефект развития хрящевых колец долевого или сегментарного бронхов, в результате чего происходит резкое вздутие паренхимы легких; Ø Кисты легких могут быть одиночными и множественными. Неосложненные кисты протекают бессимптомно. Инфицированные по клиническому течению близки к бронхоэктазам; Ø
Секвестрация - порок легких, связанный с аномальным кровоснабжением. Рудиментарный зачаток легкого кровоснабжается аномальной артерией, отходящей непосредственно от аорты; Ø Синдром Вильямса-Кемпбелла: отсутствие хряща в бронхах с 3 -4 до 6 -8 порядков, что приводит к выраженной дискинезии бронхов, нарушению вентиляции легких, застою бронхиального секрета и его инфицированию. Ø
Синдром Картагенера - наследственнообусловленный порок с триадой симптомов: обратное расположение сердца (декстракардия) и других внутренних органов, хронический бронхолегочный процесс (патология ресничек мерцательного эпителия бронхов, нарушение мукоцилиарного клиренса) и синусоринопатия. Ø Синдром неподвижности (или дисфункции) ресничек. Ø
Общие принципы лечения Ø Антибактериальная терапия. Абсолютным показанием к назначению антибиотиков является обострение инфекционновоспалительного процесса в бронхах. В периоде обострения хронических бронхолегочных заболеваний наибольшее значение имеют микроорганизмы: Haemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Branchamella catarrhalis.
Выбор антибиотика
Ø Ø Ø Ингаляционые бронходилятаторы: беродуал, сальбутамол, атровент. Теофиллины (бронхолитическое действие за счет неопосредованого влияния на гладкие мышцы бронхов): теопек, дурофиллин, неотеопек. Муколитики: ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, амброксол. Кислородотерапия показана больным с тяжелым двусторонним поражением при снижении Pa. O 2 менее 60 мм рт. ст. Постуральный дренаж, вибрационный массаж.
В периоде ремиссии болезни лечебная тактика определяется сохраняющимися респираторными жалобами. Основное внимаие необходимо уделять профилактике ОРВИ и дыхательной гимнастике. Ø Оперативное лечение по показаниям. Ø
Скачать презентацию Болезни легких в свете Международной статистической классификации болезней
ВКК-хрон_неспец.ppt