Болезни эндокринных органов
• Гипоталамус вырабатывает релизинг факторы, вазопрессин, окситоцин • Гипофиз адренокортикотропный, соматотропный, лактотропный, в липотропин, тиреотропный, ФСГ, лютеинизирующий, меланоцитостимулирующий факторы • Щитовидная железа тироксин, тирокальцитонин, трийодтиронин • Паращитовидные железы паратгормон • Поджелудочная железа инсулин, глюкагон, соматостатин, • Надпочечники альдостерон, кортизол, андрогены, эстрогены, прогестерон, адреналин, норадреналин • Яичники эстрадиол, прогестерон, • Семенники тестостерон, эстрогены.
Железы делятся на две группы : железы со смешанной секрецией(поджелудочная, половые) железы только внутренней секреции(гипофиз, эпифиз, щитовидная, паращитовидная)
По молекулярной природе: белково пептидные, аминокислотные, стероидные.
По действию: пусковые гормоны( нейрогормоны гипоталамуса, тропные гормоны гипофиза) Гормоны –исполнители(воздействуют на рост, адаптацию, размножение, тонус нервной системы)
Стадии образования, накопления, высвобождения, транспортировки, биологического действия, инактивации. Оказывают действие на: проницаемость клеточных мембран. взаимодействуют с ферментами, влияние гормонов на генетическую информацию и изменение синтеза ферментов.
Болезни гипоталамуса и гипофиза При нарушении секреции(гипоталамус) и депонирования(гипофиз) вазопрессина. При недостатке несахарный диабет: нефрогенная форма( только у самцов) гипоталамическая( при недостатке вазопрессина).
Несахарный диабет Болезнь хар ся полиурией, полидипсией(усиленная жажда), кожа сухая, волосы тусклые, низкой плотностью мочи, чаще болеют лошади и собаки. Развивается при опухолях, травмах черепа, интоксикации, менингоэнцефалитах, дистрофии почечных канальцев.
Патология эпифиза Синтезирует серотонин и меланотонин, образуются пептиды( аргинин, вазотонин) действуют антигонадотропно, антитиреоидно, антистероидно. Меланотонин участвует в синтезе релизинг гормонов, тормозит образование андрогенов, ТТГ, АКТГ.
. • • • Болезни щитовидной железы В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны тироксин, трийодтиронин и гормон кальцитонин. Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступающий из кишечника в виде йодидов. Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипоталамуса. Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А. Тиреоидные гормоны оказывают существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической матрицы и степень минерализации. Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повышение и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождается возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза), понижение образования их появлением гипотиреоза и эндемического зоба.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз). • • • Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, пора жением сердечно сосудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоз встречается у кошек, собак и других животных. Этиология. генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума плотоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза, первичный тиреоидит( ионизирующей радиации). Патогенез. повышение синтеза тироидстимулирующих антител и ТТГ гипофиза. Проис ходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукциятиреоид ныхгормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. повышается скорость обмена кортикостероидов. Симптомы. Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раз дражители, понижение упитанности. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы, тахикардия. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, наблюде ний за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной желе зы связано с недостатком йода. Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жиз ни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Гипотироз (гипотиреоз, микседема). • Заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы и снижением содержания в крови тиреоидных гормонов. Различают первичный и вторичный гипотироз. • Этиология. Первичный гипотироз обусловлен аномалией развития щитовидной железы, недостатком йода, тироидэктомией, терапией радиоактивным йодом, применением тиростатиков. Вторичный гипотироз связан с недостаточностью ТТГ или поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. Снижение содержания тиреоидных гормонов в крови может быть вызвано по еданием животными большого количества кормов, содержащих тиреостатиче скиевещества (итоцианаты). К таким кормам относятся рапс, капуста, листья свеклы, брюквы и др. •
Патогенез • • При гипотирозе снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются промежуточные продукты обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, ССС, микседема. Понижается липолиз отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, печени и других органах. Недостаток тиреоидных гормонов ведет к нарушению обмена гликопротеидов, Симптомы. угнетение, сухость и утолщение кожи, выпадение волос. Шерсть у собак тонкая, матовая, сваливается, редкая, депигментирована. алопеции обычно по бокам, на переносице, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. Веки сужены, морда припухшая, кожа неэластичная. Температура тела понижена, брадикардия, глухость сердечных тонов. При тяжелой форме гипотироза выявляют отек подчелюстного пространства, нижней стенки живота (микседема). Наблюдает ся снижение воспроизводительной функции. Животные склонны к ожирению.
Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. • Течение и прогноз. Течение хроническое. Возможна гипотиреоидная кома с резкой гипотермией, брадикардией и гибель животного.
Эндемический зоб (энзоотический). • Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Этиология • недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Проявляется при содержании йода в почве ниже 0, 1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. • отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. • Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соедине ниятиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.
Патогенез • При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормо нов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается.
Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. • низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи гиперкератоз. задержание последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фол ликулярных кист, гипофункция яичника
Диагноз • Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы. при дефиците в организме других макро и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита. • Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.
Гипопаратиреоз (Гипопаратиреоз, тетания) Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог. • Примером гипопаратиреоза является послеродовая гипокальциемия у коров. Это заболевание описано и у собак.
Этиология и патогенез. • Причинами болезни могут быть травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных веществ, ин фекция, избыточное потребление кальция в виде подкормки (мел и др. ). • Снижение секреции паратгормона сопровождается плохим усвоением кальция из корма, усиленным его выведением почками, что приводит к гипокальциемии. Резкое снижение кальция в крови и тканях вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тета нии, проявляющегося судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.
Симптомы • при гипопаратиреозе происходит резкое снижение содержания кальция в крови и тканях, преобладающим симптомом является тетания. Приступы тетанических судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. • Отмечаются алопеции, ломкость костей, тусклость эмали, кахексия. Характерный признак гипопаратиреоза (тетании) резкое снижение в сыворот ке крови общего и ионизированного кальция и повышение неорганического фосфора.
Диагноз • Предварительный диагноз устанавливают по клиническим признакам, окончательный по результатам определения в крови кальция и фосфора
Классификация болезней. Поджелудочная железа (Рапсгеаs) орган, имеющий функцию внешней и внутренней секреции. • Внешняя секреция выработка сок, богатый ферментами и электролитами. • Внутренняя секреция выработка в ост ровках. Лангерганса гормонов инсулина, глюкогона и соматостатина.
Синдромы болезней поджелудочной железы. • • Основными являются болевой, диспептический, внешнесекреторной недостаточности, панкреаторенальный, холестатический. Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами. Диспепти ческийсиндром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом или запором, изменением физических и химических свойств кала. Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной желе зы отмечаетсяхолестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием обще го желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы. Из инструментальных методов для диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томо графии, УЗИ и др.
Сахарный диабет. Хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. • Это хроническое состояние гипергликемии, развивающееся в результате влияния генетических и экзогенных факторов, действующих часто одновременно. • Болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие моногастричные.
Классификация • • диабет первого типа (инсулинозависимый ИЗД), диабет второго типа (инсулинонезависимый, ИНСД): это диабет, при котором отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоз. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНСД часто стерты. Оба типа диабета характеризуются гипоинсулинемией. Бывает физиологическая или кормовая глюкозурия, вызываемая поеданием большого количества сахаристых кормов, и стрессовая гипергликемия сахарный диабет беременных.
Этиология • Сахарный диабет заболевание полиэтиологической приро ды. Причиной его является перекорм, особенно энергетический, ожирение, гипокинезия, стрессы. • Заболевание бывает чаще у животных, которых нерав номерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают. • Способствующи ми факторами могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения.
Патогенез • Центральное звено гипергликемия. • Неблагоприятные факторы ведут к уменьшению синтеза гормона инсулина В клетками островков Лангерганса (инсулинозависимый диабет) или увеличению выработки гормонов глюкагона, адреналина и глю кокортикоидов (инсулинонезависимый диабет). • При дефиците инсулина наблюдается повышение глюкозы в крови, усиление протеолиза, что сопровождается высвобождением аминокислот, продукты превращения которых используются в гликонеогенезе и служат дополнительными источниками глюкозы, кетоновых тел, аммиака и мочевины. • Одновременное усиление липолиза ведет к образованию СЖК, кетоновых тел и холестерола. Эти изменения лежат в основе ИЗД. • Под влиянием глюкагона ускоряется мобилизация гликогена, его распада с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, усиливается липолиз в жировой ткани.
Симптомы • Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. • ИНД чаще бывает у молодых животных, ИНСД у взрослых (у собак 4 14 лет). Исхудание (кахексия) свойственно чаще ИНД, предшествующее ожирение ИНДС. • При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.
• Сахарный диабет имеет харак тернуюклиническую симптоматику с выражен ной гипергликемией и глюкозурией. • Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95 120 мг% (5, 25 6, 6 ммоль/л). • Ацетоновые тела в моче при легкой форме бо лезни качественной пробой не обнаруживаются. • Аппетит сохранен, отмечает ся слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.
• При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и сли зистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с уве личением количества мочи в 2 3 раза и более. • Нередко обнаруживают дву стороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдается фурункулез, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокард иодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т. д.
Исследования крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерина. Специфические биохимические иссле дования плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.
Диагноз Ставится на основании клинических признаков болезни, резуль татов исследования крови и мочи. • Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. • При несахарном диабете, гипергликемии и глюкозурии, кетонемии и кетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.
Перерыв!!!!!!!
Скачать презентацию Болезни эндокринных органов Гипоталамус вырабатывает
Болезни эндокринных органов.ppt