Болезнь Паркинсона .
Болезнь Паркинсона
. • Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений • После деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний БП является наиболее частой проблемой пожилых людей • Средний возраст начала БП - 55 лет
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА объединяет базальные ганглии , черную субстанцию, красное ядро, мозжечок. Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название "дофамин ". В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов - нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин. Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами БП. БП возникает вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции.
Дофамин вырабатывается и накапливается в пузырьках (везикулах) пресинаптического нейрона и затем под воздействием нервного импульса высвобождается в синаптическую щель. В синаптической щели он связывается с дофаминовыми рецепторами , располагающимися в постсинаптической мембране нейрона, в результате чего обеспечивается дальнейшее прохождение нервного импульса через постсинаптический нейрон.
Клинические проявления • гипокинезия; • согбенная поза; • замедленная походка; • ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе); • трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость); • эпизоды "застывания"; • ригидность по типу "зубчатого колеса"; • тремор покоя (тремор "скатывания пилюль"); • микрография; • редкое мигание; • гипомимия (маскообразное лицо); • монотонная речь; • нарушения глотания; • слюнотечение; • нарушение функции мочевого пузыря; • вегетативные расстройства; • депрессия.
Психические изменения возникают у подавляющего большинства больных с болезнью Паркинсона (БП), являясь неотъемлемой частью ее клинической картины • Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психических нарушений при БП, они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степени деменции • В некоторых случаях деменция развивается уже в первые годы заболевания, в других случаях — через 10— 20 лет после появления двигательных симптомов, в третьих — когнитивный дефект так и не достигает степени деменции.
Структура когнитивных нарушений при БП • При БП характерно преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения характеризуются наличием брадифрении — замедленностью психических процессов. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою деятельность. Эти нарушения преимущественно связаны с дисфункцией префронтальной коры. • Нарушения памяти характеризуются прежде всего расстройством воспроизведения новой информации, что также в первую очередь обусловлено лобной дисфункцией, тогда как прочность хранения информации, зависящая от функции гиппокампа и рано страдающая при б. Альцгеймера, длительное время остается сохранной • раннее развитие зрительно-пространственных нарушений (затруднение копирования и воспроизведения по памяти рисунка и фигуры, узнавания лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением, определения дистанции и направления линий в пространстве и т. д. ) Расстройства зрительно-пространственных функций традиционно связывают с дисфункцией теменно-затылочных областей коры, но при БП они, по- видимому, объясняются нарушениями пространственного внимания, способностью планировать многоэтапные операции и создавать внутренний образ задачи, т. е. преимущественно нарушением регуляторных функций. • присоединение нарушений операциональных функций, связанных с дисфункцией задних отделов коры
