болезнь брилля.pptx
- Количество слайдов: 12
Болезнь Брилля (Брилла-Цинссера, рецидивирующий сыпной тиф) Выполнила: Хон Анастасия 305 группа, лечебный факультат
Что такое болезнь Брилля? Болезнь Брилла (Брилла-Цинссера, рецидивирующий сыпной тиф) острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.
Исторические сведения Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский врач Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с больными, завшивленностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сыпного тифа. В 1934 г. Цинссер, по материалам изучения 538 подобных больных, выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа, он предложил название «болезнь Брилля» . В 1952 г. Леффлер и Музер предложили название «болезнь Брилля—Цинссера» , которое и вошло в международную классификацию болезней.
Этиология Возбудитель — Rickettsia prowazekii. В 1955— 1965 гг. было доказано наличие риккетсий Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф.
Морфология и биологические свойства мелкие (длина 0, 5— 1 мкм), неподвижные микроорганизмы, не образующие спор и капсул. полиморфны, кокковидные, чаще в виде гантелей, палочковидные, нитевидные, ультраформные. Грамотрицательны. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе, методом Здродовского и серебрением по Морозову с концентрацией краски по полосам. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, рикетсии Провачека не растут на тканевых средах. Эти микроорганизмы культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, интраназально заражают мышей и вводят с помощью микроклизм вшам. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов человека и в эпителиальных клетках кишечника вшей. Токсин риккетсий Провачека тесно связан с телом клетки, термолабилен. Обнаружен О-антиген, общий с другими риккетсиями, полисахаридной природы, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. Имеется специфический видовой антиген белковой природы, термолабильный.
Эпидемиология Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т. е. следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перенесенного сыпного тифа, а не результатом новой инфекции. Однако больные в острый период болезни Брилля—Цинссера представляют опасность для окружающих (при наличии вшивости), так же как и больные эпидемическим сыпным тифом.
Патогенез и патологическая анатомия Болезнь является следствием перехода вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. При латентной форме риккетсий Провачека длительно сохраняются в клетках лимфатических узлов, печени, легких. Переход латентной формы в манифестную бывает обусловлен различными ослабляющими факторами: • заболеваниями (ОРЗ, пневмонии и др. ), • переохлаждением, • стрессовыми состояниями и др. Патогенез и патологическая анатомия такие же, как и при сыпном тифе, хотя напряженность риккетсемии менее выражена, чем при сыпном тифе.
Симптомы и течение Инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5— 7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая форма сыпного тифа. Без антибиотикотерапии лихорадка длилась 8— 10 дней. Назначение антибиотиков быстро купирует все проявления болезни. Пятна Киари—Авцына часто выявлялись даже без адреналиновой пробы (что связано с менее выраженной гиперемией конъюнктив), энантема Розенберга наблюдалась реже. Сыпь довольно обильная, розеолезнопетехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), заболевания без сыпи наблюдались редко. Осложнения: единичные случаи тромбоэмболии.
Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа а болезни Брилла Признак, критерий Эпидемическая форма - первичный сыпной тиф Рецидивная форма - болезнь Брила Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между Спорадический, «рассеянный» в популяции собой заболеваний. формирующих в итоге и времени вспышку (эпидемию) Приуроченность к зимне-весенним Чёткая: пик заболеваемости в марте-апреле Отсутствует: возникает в любом месяце месяцам Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении Связи нет, вши отсутствуют обязательно присутствуют вши Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации) Возраст больных Высокий удельный вес (до 40 -45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет) обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т. д Клиническое течение Инкубационный период Результаты исследований антигеном со В среднем 10 -14 сут Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных - старше 40 лет Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1 -2%' Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет серологических Плавный подъём титра антител, диагностические Высокие значения титров антител специфическим значения достигаются не ранее 8 -10 -го дня (преимущественно Ig. G) в первую неделю болезни. наличие специфических Ig. M болезни, как правило, выше диагностических
Лабораторная диагностика Такая же, как и при сыпном тифе Бактериологический метод не применяется в связи с его трудностями. Ведущая роль принадлежит серологическим методам исследования. Чувствительными серологическими реакциями со специфическим риккетсиозным антигеном являются: • реакция агглютинации риккетсии (РАР); • реакция связывания комплемента (РСК); • реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).
болезнь брилля.pptx