БОЛЬ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Доц Николаев Леонидович

БОЛЬ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Доц. Николаев Леонидович Проф. Кукушкин Михаил Львович ГБОУ ДПО РМАПО Кафедра анестезиологии и реаниматологии Лаборатория патофизиологии боли ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН

Хроническая боль - это боль, продолжающаяся сверх нормального периода заживления и длящаяся более трех месяцев. (IASP)

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ – ГЛОБАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА • Одна треть пациентов испытывает боль постоянно – 24 часа в день – 365 дней в году • Согласно исследованию «Боль в Европе» (2003) 30% людей, испытывающих боль, очень подавлены ею и «не могут больше ее терпеть» . Source: Pain in Europe, 2003

Распространенность хронической боли 12%-70% (m=22%) имеют хроническую боль От хронической боли страдает каждый пятый взрослый житель Европы (19% или 75 млн. человек) Павленко С. С. и соавт. , 2002; Bonica J. J. , 1990; Fordyce W. E. , 1995; Crombie I. K. , 1997; Jensen M. K. et al. , 2003; fon Korff M. , Leresche L. , 2005; Leresche L. , 2006

Причины хронической боли 34 Артриты/остеоартриты Боли в спине 15 12 Травмы конечностей Ревматоидный полиартрит 8 Первичные головные боли 7 6 Травмы позвоночника Невропатические боли 4 Повреждение хряща 4 Хлыстовые травмы шеи 4 3 Хирургические вмешательства 0 5 10 15 20 25 30 35 40 %

Идентификация и устранение повреждения при хронической боли часто не сопровождается исчезновением боли

МЕХАНИЗМЫ ХРОНИЗАЦИИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАКРЕПЛЕНИЕ НОВЫХ СТЕРЕОТИПОВ ПОСРЕДСТВОМ МЕХАНИЗМОВ ПАМЯТИ БОЛЬ КАК СИГНАЛ БОЛЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ И ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ

ТЕОРИЯ СПЕЦИФИЧНОСТИ БОЛИ Рене Декарт, 1662 г. ТЕОРИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ (Осязание, тепло и холод в случае их чрезмерной интенсивности суммируются, что и воспринимается мозгом как боль) A. Goldscheider, 1894

3 -х НЕЙРОННЫЙ ПУТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО СИГНАЛА Кора мозга Таламус Средний мозг Ствол мозга Мышцы Кожа Спин. ганглий Viscera Сосуды Спинной мозг

НОЦИЦЕПТОР – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами Периферическая терминаль Центральная терминаль

КЛАССИФИКАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ВОЗБУЖДЕНИЯ РАЗЛИЧАЮТ: 1. МЕХАНОНОЦИЦЕПТОРЫ 2. ТЕРМОНОЦИЦЕПТОРЫ 3. ПОЛИМОДАЛЬНЫЕ НОЦИЦЕПТОРЫ КОЖА 1. ВЫСОКОПОРОГОВЫЕ А-ДЕЛЬТА МЕХАНОНОЦИЦЕПТОРЫ (5 -50 м/с) 2. А-ДЕЛЬТА МЕХАНО-ТЕРМОНОЦИЦЕПТОРЫ (3 -20 м/с) 3. С-ПОЛИМОДАЛЬНЫЕ НОЦИЦЕПТОРЫ (< 2, 5 м/с) МЫШЦЫ и СУСТАВЫ НОЦИЦЕПТОРЫ А-ДЕЛЬТА и С-АФФЕРЕНТОВ ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ИННЕРВИРУЮТСЯ 3 -МЯ ТИПАМИ НОЦИЦЕПТОРОВ 1. ВЫСОКОПРОГОВЫЕ МЕХАНОНОЦИЦЕПТОРЫ А-ДЕЛЬТА И С-АФФЕРЕНТОВ 2. РЕЦЕПТОРЫ «ИНТЕНСИВНОСТИ» 3. «МОЛЧАЩИЕ» НОЦИЦЕПТОРЫ

ТИПЫ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ НОЦИЦЕПТОРОВ ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ НОЦИЦЕПТОРЫ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗБУЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ПОЛИМОДАЛЬНЫМИ И МОГУТ ОДНОВРЕМЕННО АКТИВИРОВАТЬСЯ: • Механическими, термическими и химическими стимулами (42%) • Механическими и термическими стимулами (31%) • Механическими и химическими стимулами (27%)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПЦИИ - ТКАНЕВЫЕ АЛГОГЕНЫ, ВЫДЕЛЯЮЩИЕСЯ ВО ВНЕКЛЕТОЧНУЮ СРЕДУ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: а. ТУЧНЫХ КЛЕТОК (ГИСТАМИН, ИОНЫ К+ и Н+) б. ТРОМБОЦИТОВ (СЕРОТОНИН, АДФ) в. МАКРОФАГОВ (ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, ФНО, СЕРОТОНИН) г. ЭНДОТЕЛИЯ (ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, ФНО, ЭНДОТЕЛИНЫ, ПРОСТАГЛАНДИНЫ) - АЛГОГЕНЫ, ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ: а. БРАДИКИНИН б. КАЛЛИДИН - АЛГОГЕНЫ, СЕКРЕТИРУЮЩИЕСЯ ИЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОКОНЧАНИЙ С-АФФЕРЕНТОВ: а. СУБСТАНЦИЯ Р б. НЕЙРОКИНИН А в. КАЛЬЦИТОНИН ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД

АКТИВАЦИЯ ПОЛИМОДАЛЬНЫХ НОЦИЦЕПТОРОВ ГИСТАМИН SP 5 -HT H 1 NK 1 5 -HT G G G БРАД ПГЕ 2 t 0 АТФ H+ B 2 EP VR 1 P 2 X ASIC G G ФЛС ИФ 3 ДАГ Са 2+ ПКС Na+

ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ И АНАЛИЗА НОЦИЦЕПТИВНЫХ СИГНАЛОВ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ С А-d А-b НОЦИЦЕПТИВНЫЕ НЕЙРОНЫ ЗАДНЕГО РОГА СЕНСОРНОДИСКРИМИНАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ [СТТ]- [ВПЛ, ВПМ, ВПИ] - [ С 1] ДВИГАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ И АКТИВАЦИЯ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ [ДС, СТТ, СМТ]-[ВПЛ, ВПМ, ВПИ, ЗГ, СЛ][С 2] НИСХОДЯЩЕЕ ТОРМОЖЕНИЕ АФФЕКТИВНЫЙ И ВЕГЕТАТИВНЫЙ КОМПОНЕНТЫ [СРТ]- [ЗГ, СМ, СЛ, ПФ, МД][ПФК, ПЦК, ИНСУЛА] Б О Л Ь

ЭНДОГЕННАЯ СИСТЕМА ОБЕЗБОЛИВАНИЯ КОРА - СВ 1 -рецепторы (-) (+) - ОП-рецепторы (+) СПИНОТАЛАМИЧЕСКИЙ ТРАКТ ТАЛАМУС - AR-рецепторы - 5 -HT-рецепторы (+) ЦСВ (+) ЯШ (+)

Необходимо помнить, что активность, возникающая в ноцицепторах или в ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а представляет собой процесс обнаружения и передачи сигнала Taxonomy Committee of the International Association for the Study of Pain Конечная оценка (восприятие и осознание) ноцицептивных сигналов нашим мозгом в виде болевого ощущения, эмоции, переживания зависит от множества психологических факторов.

СХЕМА, ОТРАЖАЮЩАЯ ПРОЦЕСС ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ Социальные факторы Н А-d и Сафференты О Ц И Ц Дорзальные рога спинного мозга Е П Ц И Ствол мозга Я Конечный мозг Психологические факторы Перцепция боли Переживание и анализ боли

Повреждающий фактор Эмоциональный Сенсорный Двигательный Когнитивный Вегетативный БОЛЬ

БОЛЬ - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения (IASP)

ОЩУЩЕНИЕ БОЛИ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ НЕ ТОЛЬКО ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТКАНИ ИЛИ В УСЛОВИЯХ РИСКА ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНИ, НО ДАЖЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ КАКОГО-ЛИБО ПОВРЕЖДЕНИЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКОМ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ, ЕГО ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ И ПОВЕДЕНИЕ МОГУТ НЕ КОРРЕЛИРОВАТЬ С ТЯЖЕСТЬЮ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Больные, которые боятся анестезии или операции, хуже переносят боль и её бывает очень трудно купировать

Непреодолимый страх, боязнь боли и опасения неблагоприятного исхода операции испытывают 84% пациентов Московец О. Н. и соавт, 2003

• из 25 млн. пациентов оперированных в 1989 г. в США, 6 млн. испытывали сильные и очень сильные послеоперационные боли, а еще 3 млн. - боли средней интенсивности (J. Bonica, 1990). • средняя интенсивность боли на протяжении первых суток после операции достигает 60% от максимально возможной (Kuhn S. et al. , 1990). • адекватность обезболивания, которая оценивалась пациентом как «безболевой комфорт» , не превышала 50%. (Owen H. , 1990). • от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают от 30 до 75% пациентов (Carr D. , Goudas L. , 1999, Chauvin M. , 1999).

Боль вызывает: 1) усиление симпатической реакции организма с последующей тахикардией, усилением сократимости и потребления кислорода 2) снижает физическую активность, что может привести к венозному застою, повышенному риску тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии 3) оказывает неблагоприятное влияние на перистальтику кишечника и мочевого тракта, что, в свою очередь, ведет к послеоперационному парезу кишечника, тошноте, рвоте и задержке мочи.

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ü локализация, характер и продолжительность операции, включая тип разреза и объем травмы ü наличие или отсутствие хирургических осложнений ü физиологические и психологические особенности пациента ü наличие предоперационной боли Moore D. , 1990, Aida S. et al. , 1999, Carragee E. , 1999

Соматогенная боль Обусловлена активностью нервных проводящих путей в ответ на потенциально опасные для повреждения тканей стимулы Послеоперационная боль Висцеральная боль Артриты Миозиты Посттравматическая боль

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ ЗОНЫ ПОСТОЯННОЙ БОЛЕЗНЕННОСТИ ЗОНЫ ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРАЛЬГЕЗИИ

СЕНСИТИЗАЦИЯ ПОЛИМОДАЛЬНЫХ НОЦИЦЕПТОРОВ ГИСТАМИН SP 5 -HT H 1 NK 1 5 -HT G G G БРАД ПГЕ 2 t 0 АТФ H+ B 2 EP VR 1 P 2 X ASIC G ФЛС G 12 -HPETE ФЛА 2 ИФ 3 ДАГ АК ПГЕ 2 Са 2+ ПКС Na+ ПКА Na+

СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРА НОРМА ВОСПАЛЕНИЕ Ф Na+ Ca 2+ СНИЖЕНИЕ ПОРОГА ВОЗБУЖДЕНИЯ У ВЫСОКОПОРОГОВЫХ НОЦИЦЕПТОРОВ (ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ) УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА СПАЙКОВ В НОЦИЦЕПТОРАХ «ИНТЕНСИВНОСТИ»

УСИЛЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ В ЦНС ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ НОЦИЦЕПТОРОВ СЕНСИТИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЕ ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛЬГЕЗИИ

МЕХАНИЗМ НЕЙРОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ АНТИДРОМНАЯ АКТИВАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРА МЕХАНИЧЕСКИМ, ТЕРМИЧЕСКИМ ИЛИ ХИМИЧЕСКИМ СТИМУЛОМ ТЕРМИНАЛЬ НОЦИЦЕПТОРА СЕКРЕЦИЯ НЕЙРОПЕПТИДОВ SP, NKA, CGRP ВАЗОДИЛЯТАЦИЯ УСИЛЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГОВ СИНТЕЗ АЛЬГОГЕНОВ (Br, 5 -HT, PGE 2)

ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВ БРЫЖЕЙКА ПЕРИВАЗАЛЬНЫЕ СИМПАТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА ПРОДОЛЬНЫЙ И ЦИРКУЛЯРНЫЙ МЫШЕЧНЫЕ СЛОИ НЕРВНОЕ СПЛЕТЕНИЕ ПОДСЛИЗИСТОГО СЛОЯ НЕРВНОЕ СПЛЕТЕНИЕ МЫШЕЧНОГО СЛОЯ СУБЭПИТЕЛИАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ

МЕХАНИЗМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕНСИТИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТИВНОГО НЕЙРОНА (ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ) Субстанция Р Глутамат Пресинаптическая мембрана AMPA NK-1 Постсинаптическая мембрана Mg 2+ NMDA Na+ ПГЕ 2 NO Ca 2+ Фосфорилирование белков C-fos, C-Jun Сенситизация нейрона

НАРУШЕНИЕ ВОЗВРАТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ NMDA NK 1 Cl- ФЛА 2 Са 2+ АК ПГЕ 2 EP 2 (+) Х ТОРМОЗНЫЙ ИНТЕРНЕЙРОН ПКА Gly. R

КОРА ТАЛАМУС НОЦИЦЕПТОРЫ ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ МЫШЦА ДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ РАЗДРАЖЕНИЕ НОЦИЦЕПТОРОВ ВЫДЕЛЕНИЕ ТКАНЕВЫХ И ПЛАЗМЕННЫХ АЛГОГЕНОВ ВЫДЕЛЕНИЕ НЕЙРОНАЛЬНЫХ АЛГОГЕНОВ (СР, НКА, КГРП) СЕНСИТИЗАЦИЯ НОЦИЦЕПТОРОВ УСИЛЕНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА НОЦИЦЕПТОРЫ ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРАЛГЕЗИЯ УСИЛЕНИЕ НОЦИЦЕПТИВНОГО АФФЕРЕНТНОГО ПОТОКА УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ВАК, СР, НКА, КГРП АКТИВАЦИЯ NMDA- , NK 1 -, NK 2 -РЕЦЕПТОРОВ УСИЛЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ Са 2+ В КЛЕТКУ АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ РАННЕГО РЕАГИРОВАНИЯ (c-fos) РЕФЛЕКТОРНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ МЫШЦ ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ ВТОРИЧНАЯ ГИПЕРАЛГЕЗИЯ

ЛЕЧЕНИЕ СОМАТОГЕННЫХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ – ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ В ЗОНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ И СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА) – ОГРАНИЧЕНИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ ИЗ ЗОНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ В ЦНС ИНФИЛЬТРАЦИОННЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ БЛОКАДЫ МЕСТНЫМИ АНЕСТЕТИКАМ – ПРЯМОЕ ПОДАВЛЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НОЦИЦЕПТИВНЫХ НЕЙРОНОВ АНТАГОНИСТЫ ГЛУТАМАТА И NMDA-РЕЦЕПТОРОВ (КЕТАМИН, ЛАМИКТАЛ, ГАБАПЕНТИН) – АКТИВАЦИЯ СТРУКТУР АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА: НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛГЕТИКИ, БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ, АНТИДЕПРЕССАНТЫ, АГОНИСТЫ АЛЬФА-2 -АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ, ЧРЕЗКОЖНАЯ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИЯ - СНИЖЕНИЕ БОЛЕЗНЕННОГО НАПРЯЖЕНИЯ МЫШЦ ИГЛОУКАЛЫВАНИЕ, ИНФИЛЬТРАЦИОННЫЕ БЛОКАДЫ МЕСТНЫМИ АНЕСТЕТИКАМИ, ТОКСИН БОТУЛИЗМА ТИПА А, ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ, МИДОКАЛМ

Влияние предоперационной боли на интенсивность послеоперационного болевого синдрома (n=112) Отсутствие боли накануне операции Наличие боли накануне операции Время 1 -го требования анальгетика (час) 3, 2± 1, 8 1, 1± 1, 0 Средняя интенсивность послеоперационной боли 3, 5± 1, 1 6, 8± 1, 2 Средняя потребность в морфине в течение 48 час 11, 2± 1, 5 39, 1± 2, 4

Концепция профилактической (preemptive) анальгезии, основана на предотвращении индуцированных хирургической травмой изменений возбудимости ноцицептивных нейронов в ЦНС

Ключевые звенья профилактики боли 1. полная афферентная блокада ноцицептивных импульсов во время операции и раннем послеоперационном периоде 2. подавление воспалительной реакции поврежденных тканей на протяжении 12 -48 часов послеоперационного периода

www. painstudy. ru

Благодарю за внимание