Боль. Терминология. Классификация. Ноцицептивные системы. Антиноцицептивные системы. Медиаторы боли. Основные механизмы формирования боли. Характеристика и дифференциальная диагностика ноцицептивной, невропатической и психогенной боли. Лечение.
Что такое боль? Боль - «неприятное ощущение различной степени тяжести, вызванное травмой, болезнью или эмоциональным расстройством» (словарь) l Боль - «неприятное физическое и эмоциональное ощущение, вызванное реальным или потенциальным повреждением тканей, а также описанием такого повреждения» (международная Ассоциация по изучению боли). l Боль всегда содержит субъективный компонент. Она одновременно является физическим ощущением и эмоциональной реакцией на него. l
«Боль - это все, что по словам пациента, ранит его» . Марго Мак Кеффри (международный признанный эксперт по вопросам боли)
Классификация боли по продолжительности l Острая боль – менее 6 нед. l Подострая боль – 6 -12 нед. l Хроническая боль – более 12 нед.
Классификация боли по продолжительности Это деление отражает не столько временной фактор, сколько различие в происхождении, подходах к лечению и прогнозе. l Острая боль - сигнал о неблагополучии, вызванный травмой, инфекцией, воспалительным процессом, она уменьшается под действием анальгетиков. l Хроническая боль продолжается более 3 -6 мес. , т. е. сверх обычного периода заживления поврежденных тканей. Теряет приспособительное значение и может становиться самостоятельной болезнью, в генезе которой могут иметь значение не только первоисточник — соматогенный патологический процесс, но и функциональные сдвиги в нервной системе или психологические изменения.
Классификация боли по происхождению l ноцицептивная, l нейрогенная (невропатическая) l психогенная
Что такое ноцицепция? Ноцицепция — это восприятие раздражений, способных вызвать повреждение тканей. Это первая ступень в формировании боли.
Ноцицептивные системы (НС) Ноцицептор — это нервный рецептор, способный различать повреждающие и неповреждающие раздражения. l У человека ноцицепторами являются недифференцированные окончания А-дельта и С -волокон (или, соответственно, тончайших миелинизированных и немиелинизированных волокон). А-дельта волокна называют также механорецепторами высокого порога чувствительности. Они реагируют прежде всего на механические раздражения опасной интенсивности. l
Каковы свойства А-дельта и Сволокон? А-дельта являются миелинизированными первичными афферентными волокнами небольшого диаметра (от 1 до 6 мкм); l С-волокна — это немиелинизированные первичные афферентные волокна очень малого диаметра (< 1 мкм). l Проводимость по А-дельта волокнам осуществляется со скоростью 5 -25 м/сек. ; по С-волокнам — со скоростью 2 м/сек. l Основным компонентом С-волокон являются многофункциональные ноцицепторы, которые реагируют на термические, механические и химические повреждающие раздражения. Другие первичные афферентные ноцицепторы реагируют на эти стимулы более избирательно. Остается неясным, существуют ли специфичные нейромедиаторы для волокон типа А-дельта и С. l
Ноцицептивные системы (НС) С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и l вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. l «Первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. l А-дельта- и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое давление) стимулами. l
На активность С-волокон оказывают влияние серотонин, простагландины, тромбаксан, лейкотриены и химические продукты распада тканей. В этих случаях говорят о периферической сенситизации, в отличие от центральной сенситизации, которая имеет место на уровне заднего рога. Оба эти вида сенситизации встречаются при хронических болях. l А –дельта и С- волокна проходят в спинальные ганглии, откуда центральные их аксоны через задние корешки направляются в задний рога спинного мозга своей и через переднюю серую спайку на контралатеральную сторону, а также в аналогичные зоны выше - и нижележащих сегментов l
Нейротрансмиссия и модуляция боли в заднем роге с участием А-дельта волокон Главными трансмиттерами боли в терминалях А-дельтаволокон являются возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) и нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). l В настоящее время уделяется огромное внимание изучению NMDA (глутаматных, аспартатных) рецепторов при болевых синдромах. l Активация этих рецепторов индуцирует и поддерживает боль, в то время как их блокада (кетамин), напротив, способствует редукции боли. l Обсуждается также роль двуокиси азота (N 0) в качестве сигнальной молекулы в ноцицептивной передаче (Gordh Т. , Karlsten R. , Kristensen J. , 1995). l
Какова роль рецепторов NMDA в возникновении боли? l l l Глутамат, высвобождаясь из первичных афферентных волокон, воздействует на два основных типа рецепторов дорсального рога: АМРА и NMDA. В норме рецепторы NMDA блокированы ионами магния. При деполяризации нейронов под воздействием глутамата на рецепторы АМРА магниевый блок устраняется, и глутамат беспрепятственно влияет на рецепторы NMDA. В результате кальций поступает в постсинаптический нейрон, который, в свою очередь, активирует различные системы вторичной передачи и вызывает стойкие биохимические и молекулярные изменения в этих нейронах. Это приводит к физиологическим нарушениям в виде гипервозбудимости нейронов дорсального рога, которая проявляется расширением рецептивных полей ноцицептивных нейронов, снижением порога чувствительности и возможным спонтанным возбуждением нейронов. Примерами NMDA-опосредованных стойких функциональных изменений нейронов дорсального рога после травмы являются аллодиния (болевая реакция на неповреждающие раздражения) и гиперальгезия (обостренное восприятие повреждающих раздражений).
Нейротрансмиссия и модуляция боли в заднем роге с участием С- волокон В С-волокнах основным медиатором боли является особый пептид, состоящий из 11 аминокислот, известный как субстанция Р. l Активация С-волокон (при травмах) иногда приводит к освобождению субстанции Р в периферических окончаниях, что способствует процессу периферической сенситизации. Химическая деструкция у животных афферентных терминалей, содержащих субстанцию Р, вызывает аналгезию. l У животных и людей с врожденной низкой чувствительностью к боли резко понижено содержание субстанции Р в заднем роге. l
Какова роль субстанции Р в нейрогенном воспалении? Субстанция Р синтезируется в клетках ганглиев дорсального корешка и путем аксоплазменного транспорта попадает в центральные (спинномозговые) и периферические окончания первичных афферентных волокон. l Мишенями субстанции Р на периферии являются тучные клетки, кровеносные сосуды и различные иммунокомпетентные клетки. l Наряду с конкурирующим КГСП (кальцитонин ген-связанный пептид), который вызывает выраженную вазодилатацию, субстанция Р значительно увеличивает пропотевание плазмы из посткапиллярных венул. l Просачивание белков из сосудов сопровождается выходом жидкости, вызывая характерный для воспаления отек. Повышение температуры и покраснение кожи при воспалении обусловлены нейрогенной вазодилатацией. l
Феномен «windup» l В нейротрансмиссии на уровне заднего рога важное значение имеет частота поступающих импульсов с периферии. l При частоте ноцицептивных сигналов более 3 в одну секунду постсинаптический разряд становится более продолжительным, что способствует усилению болевого ощущения. Этот феномен временной суммации получил название «windup» (взвинчивание).
Каковы два основных восходящих пути передачи ноцицептивной информации? l Основными восходящими путями являются: спиноталамический (неоспиноталамический) более молодой филогенетически тракт l 2. спиноретикулярный (палеоспиноталамический), филогенетически более старый тракт 1.
l Спиноталамический тракт, занимает переднебоковую часть боковых столбов, состоит из быстропроводящих волокон, заканчивающихся в вентральных постериолатеральных и частично в интраламинарных ядрах зрительного бугра. l Этот путь обеспечивает передачу сенсорной информации через зрительный бугор в конкретные зоны сенсорной коры и реализует сенсорно-дискриминативные аспекты боли, т. е. информацию о ее локализации, идентификации и интенсивности.
l Спиноретикулоталамический тракт, располагается в заднемедиальных отделах боковых столбов, состоит из медленнопроводящих волокон, отдает диффузные проекции в ретикулярную формацию ствола, околоводопроводное вещество, ядра шва, гипоталамус, лимбическую систему, таламус и лобные доли. l Медленнопроводящие системы играют основополагающую роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих характеристик боли.
Существует ли кортикальное представительство боли? Кора головного мозга - конечное звено, где осуществляется переработка болевой информации. Исследования последних лет с использованием позитронно-эмиссионной томографии установили, что некоторые зоны коры активируются, когда человек испытывает боль (в основном в экспериментальных условиях). В числе этих зон — соматосенсорная кора, передняя поясная извилина и островковая зона коры. Такое распределение процессов в коре, вероятно, отражает сложную природу болевых ощущений, которая включает сенсорные дискриминационные, эмоциональные и когнитивные аспекты. Таким образом, разрушения какой-либо одной зоны коры может оказаться недостаточным для устранения боли.
Какие основные нейромедиаторы выполняют антиноцицептивные функции? l l Ноцицепция в дорсальном роге регулируется как местными ингибирующими вставочными нейронами, так и нисходящими ингибирующими воздействиями ствола мозга. Нейромедиаторами многих ингибирующих вставочных нейронов являются гамма-аминомасляная кислота или глицин. Они угнетают возбуждение ноцицептивных нейронов дорсального рога как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровнях. Другие вставочные нейроны содержат один из эндорфинных пептидов: энкефалин или динорфин. Эти медиаторы увеличивают поток ионов калия и тем самым вызывают гиперполяризиацию нейронов. В некоторых случаях ограничение потока кальция приводит к пресинаптическому блокированию высвобождения нейромедиаторов из первичных афферентных волокон. В основных нисходящих ингибирующих механизмах участвуют серотонин или норадреналин. Благодаря разнообразию ингибирующих нейромедиаторных механизмов, интратекальное введение различных веществ (например наркотических анальгетиков) вызывает глубокое антиноцицептивное действие.
Опиатная АНС l l l Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких Адельта- и С-афферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга, а также в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе и лимбической системе. Идентифицированы эндогенные морфиноподобные вещества — эндорфины, воздействующие на эти рецепторы. Наиболее изученными среди эндорфинов являются бета-эндорфин (фрагмент гипофизарного гормона бета-липотропина) и два других пептида — энкефалин и динорфин. Зона среднего мозга содержит наибольшее, количество эндорфинов. В спинном мозге главным эндорфином является энкефалин. Считается, что эндорфины, которых называют также эндогенными опиатами, вызывают аналгетический эффект, освобождаясь из депозитов и присоединяясь к специфическим рецепторам нейронов, вовлеченных в передачу болевых импульсов.
Анальгезия, вызванная экспериментально при электрической стимуляции определенных стволовых ядер, вызывается благодаря освобождению и действию энкефалинов в задних рогах спинного мозга. l При активации тонких А-дельта- и С-волокон субстанция Р выделяется из терминалей и участвует в трансмиссии болевых сигналов в заднем роге спинного мозга. При этом энкефалины ингибируют действие субстанции Р, уменьшая болевые проявления. Кроме того, показано, что дефицит эндорфинов в мозге может отражаться на снижении толерантности к боли или усилению ее выраженности. l С помощью антагониста опиатных рецепторов налоксона продемонстрировано участие эндорфинов в феномене стресс-индуцированной аналгезии, в обезболивающем эффекте плацебо и акупунктуры. В этих случаях введение налоксона провоцировало появление или усиление боли, указывая на то, что обезболивающий эффект указанных воздействий реализуется эндорфинами через опиатные рецепторы. l
l Ноцицептивная боль делится на соматическую и висцеральную (в зависимости от того, где активируются ноцицепторы). Соматическая боль передается чувствительными нервами, а висцеральная боль — вегетативными. l Нейропатическая боль — на периферическую и центральную (в зависимости от того, какие отделы нервной системы ответственны за поддержание боли).
Ноцицептивная боль обусловлена поражением костно-мышечной системы или внутренних органов и непосредственно связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов). l Интенсивность боли в целом соответствует тяжести основного принцесса. l Воздействие на причину (нр. , применение противовоспалительных средств) или местная анестезия приводит к уменьшению боли. l
l Ноцицептивная боль возникает при активации ноцицепторов (А-дельта и Сволокон) повреждающими раздражителями, которые могут быть механическими, термическими или химическими. l Ноцицепторы могут сенсибилизироваться эндогенными химическими раздражителями (альгогенными веществами), такими как серотонин, субстанция Р, брадикинин, простагландины, гистамин.
Как больные описывают соматическую ноцицептивную боль? l l l Боль может быть острой или тупой и часто ноющей (нр. зубная боль). Она может усиливаться при движении (эпизодическая боль) и уменьшаться в покое. Боль четко локализована и соответствует вызвавшему ее поражению. Примерами соматической ноцицептивной боли: боль при костных метастазах, послеоперационная боль, мышечно-скелетная боль и боль при артрите. Такие боли обычно купируются основными анальгетиками, такими как нестероидные противовоспалительные средства и опиоиды.
Как больные описывают висцеральную ноцицептивную боль? Боль возникает в результате растяжения полых органов и обычно воспринимается как диффузная, глубокая, сжимающая, схваткообразная. l Она часто сочетается с вегетативными симптомами (тошнота, рвота и потоотделение). l Характерны типичные зоны иррадиации (при ишемической болезни сердца — в плечо или нижнюю челюсть, при желчнокаменной болезни — в лопатку, при панкреатите — в спину). l Примерами висцеральной ноцицептивной боли являются боли при раке поджелудочной железы, кишечной непроходимости и внутрибрюшинных метастазах. l
Особенности ноцицептивной боли Быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. l Длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к хронизацию боли в связи с дисфункцией центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли. l
Ноцицептивная боль l Локальная боль l Отраженная боль l Мышечные боли (миалгии) l Миофасциальный синдром l Фибромиалгия
Отраженная боль l ощущается вдали от ее источника. l Возникает при поражении, как внутренних органов, так и скелетно-мышечных структур, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга, что и та зона, в которой она ощущается. l Например, боль в левой руке и нижней челюсти при стенокардии, боль в спине при остром панкреатите или перфорирующей язве двенадцатиперстной кишки.
Мышечные боли (миалгии) l обусловлены спазмом, сдавлением, воспалением или ишемией мышц. l При поражении корешков или периферических нервов в иннервируемых ими мышцах могут возникать отраженные боли, обычно имеющие глубинный, ноющий характер и сопровождающиеся болезненностью при пальпации.
Миофасциальный болевой синдром — l региональный синдром, для которого характерно наличие триггерных точек и локализованных зон глубокой мышечной болезненности в напряженных мышечных волокнах. l Нажатие на триггерную точку каждый раз вызывает боль. Раздражение триггерных точек вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне).
l l Триггерной точке соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит боль которую испытывает больной, но и вызывает локальное мышечное сокращение. Триггерные точки могут быть активными и латентными. Активные точки вызывают спонтанную боль, часто в отраженной зоне, и ограничивают сократительные возможности мышцы, в которой они сформировались. Латентные точки вызывают локальное мышечное напряжение и дисфункцию мышцы, но не болевой синдром. Хотя очаговой неврологической симптоматики не выявляется, больные часто испытывают «онемение» связанное с ограничением подвижности, повышенную утомляемость, мышечное напряжение. Активные триггерные точки могут „метастазировать", способствуя образованию вторичных триггерных точек и превращению регионального болевого синдрома в более диффузный.
Причины формирования триггерных точек l l l l травма, перегрузка мышц (например, при длительном пребывании в неудобной позе, асимметрии скелета, сколиозе), метаболические расстройства, нарушение питания, ревматологические заболевания (остеоартроз, ревматоидный артрит, СКВ), неврологические заболевания (радикулопатии, туннельные невропатии, полиневропатии, плексопатии, рассеянный склероз), вертеброгенные воздействия, психогенные факторы (эмоциональный стресс, тревога, депрессия, сознательное или неосознанное стремление получить моральную или материальную выгоду от своего заболевания).
l Клиника миофасциального синдрома зависит от локализации точки. Нр, головная боль, может быть связана с триггерными точками в грудинноключичнососцевидной, подзатылочной, височной, лестничных мышцах, задних мышцах шеи. Лицевая боль, имитирующая синдром височно-челюстного сустава, может быть вызвана триггерными точками в жевательных мышцах.
Формулировка диагноза МФС l МКБ – 10 Код рубрики М 62. 8 – Другие неуточненные заболевания мышц ПРФД – Миофасциальный синдром с формированием активных триггерных зон в правой кивательной и левой трапецевидной мышцах и иррадиацией боли в затылочную область и левую в/конечность, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения; умеренно выраженный болевой синдром
Фибромиалгия l Фибромиалгия — неревматическая, несуставная, диффузная (распространенная), симметричная боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью, депрессией, нарушениями сна и наличием характерных болевых точек во всех четырех квадрантах тела, которые сохраняются не менее трех месяцев. Заболевание часто сопровождается расстройством сна, синдромом раздраженного кишечника и депрессией. Для мышечно-фасциальной миалгии эти симптомы гораздо менее характерны.
l l l ФМ относится к частой форме патологии — 2 -6% в популяции (Wolfe F. et al. , 1995). В силу сложившихся традиций больные ФМ в наибольшей степени представлены в ревматологической практике, где они занимают третье место среди всех обращений. В неврологической клинике заболевание встречается также часто. Тем не менее диагноз ФМ устанавливают крайне редко вследствие многообразия и неоднородности взглядов и представлений на синдром и его клинические проявления. Больные ФМ оцениваются неврологами чаще всего в соответствии с ведущими коморбидными проявлениями — панические атаки, мигрени, головные боли напряжения, миофасциальные боли и др. Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преобладают пациенты в возрасте 25 -45 лет, чаще женского пола — 80 -90% (Wolfe F. et al. , 1995).
Клиника фибромиалгии l Течение заболевания стационарное. l Симптомы ФМ тянутся годами и десятилетиями, подвергаясь незначительным колебаниям под воздействием определенных факторов. l У 1/2 больных заболевание протекает с положительной динамикой в отношении основных симптомов, при этом 75% пациентов ФМ продолжают постоянный прием той или иной терапии.
Клиника фибромиалгии (продолжение) l Основу клинических проявлений ФМ составляет боль, которая присутствует у 100% больных. l Боль в сочетании со скованностью является причиной резкой дезадаптации больных. l Боль носит монотонный характер — в 60% она постоянная. l Интенсивность болевых ощущений может достигать крайней степени, когда для их описания используется термин «фиброзитный шторм» .
l l Боль при ФМ имеет очерченную характеристику, она генерализованный и симметричный характер. Болезненные ощущения имеют разнообразные оттенки: с акцентом на суставные боли (частые жалобы на припухлость одного или нескольких суставов, распирание, ограничение движений), на боли осевого скелета (чаще в области шеи и нижней части спины), на мышечные боли (генерализованная мышечная боль) или боли в периферических отделах конечностей. Характерен феномен «боль везде» — если пациент предъявляет жалобы лишь на локальные боли, то при активном расспросе практически всегда удается выявить генерализованную боль. Для больных ФМ характерна диссоциация между степенью переживания боли и субъективной оценкой ее уровня, когда любое раздражение, включая тактильное, воспринимается как боль. Нередко у этих людей боль может возникать причесывании, написании письма, при стирке белья и т. д.
l l Характерным для ФМ является феномен утренней скованности (90% случаев). Скованность в виде ограничения подвижности имеет расплывчатые нечеткие границы, вовлекает в основном мышечную систему и не распространяется на суставы. Длительность скованности — от нескольких минут до нескольких часов. Чтобы избавиться от этого ощущения, больные часто применяют тепло, физические упражнения. Возможны субъективные ощущения распирания и уплотнения тканей, наиболее часто отмечаемые в кистях и в области коленных и голеностопных суставов.
Особенности ФМ Боль усиливается под воздействием: - изменения погоды, - физической нагрузки, - стресса Болевому синдрому часто сопутствуют: головные боли напряжения, нарушения сна, астения, эмоциональные расстройства, депрессия, гипервентиляционный синдром, вегетативные кризы, СКР, другие психовегетативные расстройства
Единственным специфическим феном ФМ считается наличие болевых точек, обозначаемых как «Tender Points» (ТР). Сами больные могут не знать о наличии у них этих точек, что зачастую вызывает у них крайнее удивление. l ТР имеют характерные особенности: чтобы вызвать боль, достаточно легкого усилия; при пальпации можно получить ту боль, которая у больных возникает спонтанно; болевые точки расположены строго в определенных местах, т. е. имеется специфическая карта ТР. l Максимальное количество точек неизвестно. Количество болевых точек и пороги боли коррелируют с выраженностью основных клинических симптомов (White K. P. etal. , 1993; Smyth НА. et al. , 1992; Puttick M. et al. , 1995): - затылочная область—место прикрепления m. suboccipitalis; - область шеи — передние отделы пространств между поперечными отростками на уровне С 5 - С 7; - трапециевидная мышца — середина верхнего края т. trapezius; - надостная мышца — область угла лопатки - грудино-реберное сочленение на уровне второго ребра; - латеральный надмыщелок плеча — 2 см дистальнее; - ягодичная область — верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы; - в зоне большого вертела; - в медиальной жировой подушке в области коленного сустава. l
Сравнение клинических проявлений фибромиалгии и миофасциального синдрома ФМ МФС 1: 10 1: 1 Признак Соотношение мужчин и женщин Распространенность боли Диффузная Локальная Течение заболевания Хроническое Острое Характер боли Хронический Острый Наличие болезненных мышечных уплотнений Не характерно Характерно Гиперчувствительность кожи Присутствует Отсутствует Локальное терапевтическое воздействие Не эффективно Эффективно Симметричность Всегда двусторонность Как правило, односторонность Болевые пороги Снижены в ТР и вне болевой зоны Снижены только в болевой зоне Уровень боли по ВАШ Не выше 50% Вегетативные проявления Полисистемные, чаще парокcизмальные Локальные Депрессия и бессонница В 96 -98% Не характерны
Возможные причины фибромиалгии 1) детренированность мышц, 2) депрессия, 3) нейроэндокринные изменения, 4) своеобразные изменения на ЭЭГ во время сна (альфаритм, характерный для расслабленного бодрствования, появляется у таких больных в глубоком медленном сне), 5) Все изменения свидетельствуют о дисфункции центральных нейромедиаторных систем, 6) фибромиалгия может быть результатом взаимодействия психологических и органических факторов, 7) иногда синдром ФМ возникает при ревматоидном артрите, СКВ или других заболеваниях соединительной ткани (вторичная фибромиалгия).
В фокусе всех современных воззрений на сущность ФМ лежат взаимоотношения психических, в частности депрессивных, расстройств и хронической мышечной боли. l Выделение первичного фактора в этих взаимоотношениях невозможно. Некоторые авторы склонны считать, что многие психологические аспекты ФМ являются следствием хронической боли. А с другой стороны, множественные симптомы ФМ (роль психического стресса) трудно объяснить без участия психологических механизмов. l Это привело в последние годы к рассмотрению ФМ в рамках недифференцированных соматоформных расстройств. l
Критерии диагноза ФМ (критерии Американского колледжа ревматологов 1990 г. ) 1. Наличие диффузной, симметричной, спонтанной боли, имеющей хронический характер (в течение более чем 6 последних месяцев). 2. Наличие 11 из 18 общепринятых болевых точек. 3. Отсутствие признаков какого-либо первичного заболевания. Если у больного имеется симптомокомплекс ФМ и нет достаточного количества «положительных» ТР, то в этом случае можно говорить лишь о «возможной» ФМ.
Формулировка диагноза ФМ l МКБ – 10 Код рубрики М 79. 0 – другие неуточненные заболевания мягких тканей, не классифицируемые в других рубриках ПРФД. Идиопатическая фибромиалгия с распространенной умеренно выраженной дорсалгией на фоне астенодепрессивного синдрома
Крампи l l l — болезненные непроизвольные мышечные спазмы вовлекающие часть мышцы или всю мышцу и продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Чаще всего развиваются в мышцах голени и стопы, реже в двуглавой мышц плеча или в разгибателях пальцев кисти. Чаще всего наблюдаются в покое, особенно ночью. В большинстве случае возникают редко и не представляют какой-либо угрозы, но иногда бывают начальным проявлением более серьезного заболевания. Частые или затяжные приступы требуют тщательного обследования. В тяжелых случаях в течение нескольких дней могут сохраняться болезненность и уплотнение мышц и в крови повышаться активность КФК.
Классификация крампи l Первичные: идиопатические (преимущественно у пожилых), и семейные формы в подростковом возрасте l Вторичные
Причины вторичных крампи l l l поражения периферической нервной системы (полиневропатии, радикулопатии), поражения центральной нервной системы (БАС, полиомиелит, спинальные амиотрофии), поражения внутренних органов (цирроз печени, вирусный энтерит, уремия), заболевания мышц (метаболические миопатии, мышечные дистрофии, постинфекционный миозит), эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз, гипотиреоз), паранеопластический синдром, дефицит железа, облитерирующее поражение артерий нижних конечностей, периферические отеки, беременность, ятрогенные крампи
Причины ятрогенных крампи - бета-блокаторы, - клофибрат, - сальбутамол, - литий, - каптоприл, эналаприл, клофелин, нифедипин, - колхицин, - рифампицин, - циметидин, - диуретики, - D-пеницилламин, - препараты золота, - кортикостероиды, - плазмаферез и гемодиализ.
Факторы, провоцирующие крампи l l l l непривычно интенсивная и длительная физическая нагрузка, длительное нефизиологическое напряжение мышц при заболеваниях суставов или позвоночника, прием алкоголя, недостаток сна, курение, переохлаждение или перегревание, нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание, снижение содержания кальция, калия, натрия, магния).
Дифференциальная диагностика крампи Крампи нужно дифференцировать с мышечными спазмами иного происхождения. l При спастичности мышечные спазмы возникают на фоне признаков пирамидной недостаточности (пареза, повышения тонуса по типу складного ножа, оживления рефлексов). l При тетании, вызванной снижением содержания кальция или его ионизированной фракции в крови, чаще отмечаются карпопедальные спазмы и спазмы лицевой мускулатуры, сопровождаемые парестезиями в периоральной области и дистальном отделе конечностей. l с миотонией, фокальной дистонией, нейромиотонией и синдромом ригидного человека. l
Формулировка диагноза крампи l МКБ-10 Код рубрики R 25. 2 – Крампи и спазмы ПРФД. Идиопатические ночные крампи в икроножных мышцах, хроническое стационарное течение Вторичные крампи – кодируются по основному заболеванию
Нейропатическая боль — боль, возникающая в результате повреждения или изменений в соматосенсорной [периферической и (или) центральной] нервной системе. Боль, возникающая при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий.
Причины поражения периферического нерва Травмы Туннельные синдромы Мононевропатии и полиневропатии: диабет коллагенозы алкоголизм амилоидоз гипотиреоз уремия
Причины поражения корешка и заднего рога Компрессия корешка (диском и др. ) Постгерпетическая невралгия Тригеминальная невралгия Сирингомиелия
Причины поражения проводников спинного мозга Компрессия (травма, опухоль, артериовенозная мальформация) Рассеянный склероз Дефицит витамина В 12 Миелопатия Сирингомиелия Гематомиелия
Причины поражения ствола мозга Синдром Валленберга— Захарченко Рассеянный склероз Опухоли Сирингобульбия Туберкулома
Причины поражения таламуса Инсульт Опухоли Хирургические операции
Причины поражения коры Острое нарушение мозгового кровообращения Опухоли Артериовенозные аневризмы Черепно-мозговая травма
Общая характеристика невропатической боли l персистирующий характер, l большая длительность, l неэффективность аналгетиков для ее купирования, l сочетание с вегетативными симптомами; l невропатические боли чаще описываются как жгучие, колющие, ноющие или стреляющие.
Сенсорные феномены при невропатической боли l парестезии — спонтанные или вызванные сенсорные необычные ощущения; l дизестезии — неприятные спонтанные или вызванные ощущения; l невралгия — боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов; l гиперестезия — повышенная чувствительность на обычный неболевой стимул; l аллодиния — восприятие неболевого раздражения как болевого; l гипералгезия — повышенная болевая ре акция на болевой раздражитель. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином гиперпатия. Одним из видов невропатической боли является каузалгия (ощущение интенсивной жгучей боли), возникающая чаще всего при комплексном регионарном болевом синдроме.
Механизмы невропатической боли при периферическом поражении постденервационная гиперчувствительность; генерация спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; l эфаптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами; l повышенная чувствительность невром поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; l снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге при поражении толстых миелинизированных волокон. Эти периферические изменения в афферентном болевом потоке приводят к сдвигам в балансе вышележащих спинальных и церебральных аппаратов, участвующих в контроле боли. При этом облигатно включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли. l l
Невропатическая боль при поражении ЦНС При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности, чаще всего связанное с поражением спиноталамического пути на спинальном и (или) церебральном уровнях. Особенностью невропатических болей, как центральных, так и периферических, является отсутствие прямой корреляции между степенью неврологического сенсорного дефицита и выраженностью болевого синдрома.
Невропатическая боль при поражении спинного мозга Боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. l Боли носят постоянный жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. l У больных с частичным поражением спинного мозга, его переденебоковых отделов при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название аллохейрия ( «другая рука» ). l Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов. l
Невропатическая боль при поражении ствола мозга l Поражение ствола мозга редко сопровождается болью. l При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем других структур, сопровождается алгическими проявлениями. l Центральные боли бульбарного происхождения возможны при сирингобульбии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе.
Невропатическая боль при поражении таламуса Дежерин и Русси (1906) описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. l Выявлена преимущественная правосторонняя локализация. l Таламические по характеру боли нередко возникают при поражении не только зрительного бугра, но и других участков афферентных соматосенсорных путей. l Наиболее частой причиной этих болей также являются сосудистые нарушения. l Подобные боли обозначаются термином «центральная постинсультная боль» , которая возникает примерно в 6— 8% случаев ОНМК (Wall P. D. , Melzack R. , 1994; Полушкина Н. Р. , Яхно Н. Н. , 1995). Классический таламический синдром является одним из вариантов центральной постинсультной боли. l
Механизмы центральных болей Поражение соматосенсорной системы приводит к растормаживанию и появлению спонтанной активности деафферентированных центральных нейронов на спинальном и церебральном уровнях. l Изменения в периферическом звене системы (чувствительный нерв, задний корешок) неизбежно приводят к изменению активности таламических и корковых нейронов. l Активность деафферентированных центральных нейронов меняется не только количественно, но и качественно: в условиях деафферентации активность некоторых центральных нейронов, не имеющих ранее отношения к восприятию боли, начинает восприниматься как боль. l В условиях «блокады» восходящего болевого потока (повреждение соматосенсорного пути) нарушаются афферентные проекции нейрональных групп на всех уровнях (задние рога, ствол, таламус, кора). При этом довольно быстро формируются новые восходящие проекционные пути и соответствующие рецептивные поля. l
Психогенная боль (психалгия) l l диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. ПБ всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией.
Дифференциация психогенной боли с ноцицептивной и невропатической несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, нелокализованный характер боли („болит вся спина, вся нога, все тело"), l постоянная миграция боли, l неэффективность или плохую переносимость лечения, l наличие многочисленных „кризов", l причудливость или аморфность в описании характера и локализации боли. , l демонстративные черты личности, рентные установки, l функциональные неврологические нарушения — при истерии, l тоска, тревога и колебания настроения — при депрессии. Изредка психогенная боль бывает проявлением сенестопатических расстройств при шизофрении. l l
l l l Органическая боль, обычно имеет четкую локализацию в области определенного дерматома, усиливается только при определенных движениях или манипуляциях, нередко пробуждает пациента от сна. Пациенты, страдающие психогенными болевыми синдромами, как правило, плохо локализуют свою боль: она присутствует во многих частях тела, может усиливаться то в одной, то в другой области и не зависит от движений; такая боль часто характеризуется пациентами как «ужасная» , «угрожающая» и «посланная в наказание за что-либо» . При психогенной боли отмечается избыточная и даже неадекватная реакция со стороны больного, слабость во всех мышечных группах болевой зоны, причем даже незначительные манипуляции врача могут усилить боль. При психогенной боли имеется явное несоответствие между незначительно выраженными объективными симптомами и ярким демонстративным поведением пациента Необходимо помнить о том, что элементы демонстративного поведения во время осмотра могут наблюдаться и у пациентов с органическими болевыми синдромами.
Хорошая реакция на плацебо не может быть отличительным признаком психогенной боли — она наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. Психогенные факторы играют существенную роль при формировании любой боли
«Болевое поведение» l комплекс поведенческих реакций, возникающих у человека в период острой или хронической боли. Включает в себя вербальные (высказывание жалоб, восклицания, вздохи, стоны) и невербальные реакции (гримаса боли, антальгическая поза, прикосновения к болевой области, ограничение физической активности, прием лекарств. Болевое поведение индивидуума зависит не только от характера и интенсивности боли, но, в значительной степени, определяется особенностями его личности и внешними факторами, например, реакцией окружающих людей.
l l Болевое поведение может иметь негативное влияние на пациента с хронической болью, в основном, за счет двух механизмов: подкрепления (поддержки извне) и прямого влияния на дезадаптацию пациента (Fordyce W. E. , 1976). Механизм подкрепления состоит в том, что, демонстрируя свою боль врачу или окружающим людям, пациент получает сочувствие и поддержку с их стороны. В этом случае он, как бы использует болевое поведение для достижения определенных целей: избежать выполнения нежелательных обязанностей, получить более легкую работу или инвалидность. Чем больше внимания и поддержки получает пациент от окружающих, тем чаще он использует болевое поведение в своих целях, что, в конечном итоге, приводит к закреплению и персистированию болевой проблемы. Кроме того, такие проявления болевого поведения, как ограничение физической активности, вынужденная поза, потребность в посторонней помощи и др. , сами по себе ограничивают активность и адаптацию пациента и надолго «выключают» его из нормальной жизни.
Терапия миофасциального синдрома l l l l Лечение включает инъекции местных анестетиков и кортикостероидов в триггерные точки. Преимущество следует отдавать длительно действующим препаратам — например, 1— 2% лидокаину, а также депомедролу (или кеналогу), 20— 40 мг на 10 мл р-ра анестетика, хотя возможно и введение 0, 5— 2% новокаина в смеси с 50 мг гидрокортизона. Объем р-ра зависит от мышцы (на одну точку обычно расходуется 3— 5 мл раствора). При проведении блокады триггерную точку изолируют между I и II пальцем, производят обезболивание кожи, при попадании иглы в точку мышца сокращается и возникает характерная иррадиация боли. НПВС Миорелаксанты Трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин, начиная с 12, 5 мг на ночь с увеличением дозы до 25— 100 мг на ночь, или миансерин, 30— 90 мг на ночь) Аппликации с димексидом Пассивное растяжение и массаж пораженных мышц, укрепление мышц с помощью лечебной гимнастики, Нормализация сна и диеты.
Классификация НПВП по механизму действия Селективные ингибиторы ЦОГ 1 - низкие дозы АСК l Неселективные ингибиторы ЦОГ – большинство НПВП (кетонал, диклофенак) l Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ 2 (мелоксикам, нимесулид) l Специфические ингибиторы ЦОГ 2 (целекоксиб, рофекоксиб) – медленная абсорбция и длительный период выведения l
Классификация НПВП по особенностям фармакокинетики и анальгетической активности l l 1) с относительно низкой анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения (ибупрофен, мефенамовая кислота); 2) с высокой анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения (диклофенак, индометацин, кетонал); 3) с умеренной анальгетической активностью и средним периодом полувыведения (напроксен); 4) с высокой анальгетической активностью и длительным периодом полувыведения (мелоксикам, пироксикам)
Показания к применению кетонала Болевые синдромы в неврологии, онкологии, гинекологии, стоматологии l Послеоперационные боли l Посттравматические боли l Воспалительные и воспалительно-дегенеративные заболевания суставов: - ревматоидный артрит, - неспецифические спондилоартриты, - подагрический артрит, - остеоартроз l
Меры предосторожности при использовании кетонала l Язвенная болезнь ЖКТ в анамнезе l Почечная недостаточность l Печеночная недостаточность l Больные получающие кумариновые антикоагулянты
Частота язвообразования у больных ревматоидным артритом при лечении НПВП (Иголкина Е. В. , Имаметдинова Г. Р. , Насонов Е. Л. , Чичасова Н. В. РМЖ 2003, № 23, С. 1288 -1290)
Преимущества кетонала l Обладает быстрым и мощным анальгетическим эффектом, сравнимым с опиоидами l Минимально влияет на кровообращение, дыхание, моторику ЖКТ, тонус сфинктеров в отличие от опиоидов l Не вызывает зависимости l Имеет минимальный риск возникновения побочных реакций, что особенно важно при лечении пожилых пациентов с хронической болью и нередко имеющих сопутствующие заболевания, такие как АГ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12 -перстной кишки
Как острая боль трансформируется в хроническую? Длительность боли свыше 7 дней Повышение болевой чувствительности ноцицепторов. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ Возрастание потока болевой импульсации в ЦНС Перевозбуждение и частичная гибель чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга Формирование автономных очагов патологической болевой импульсации в задних рогах спинного мозга ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕНСИТИЗАЦИЯ Появление автономных очагов патологической болевой импульсации в вышележащих отделах ЦНС Новиков А. В. , Яхно Н. Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии. РМЖ. 2001; 7 -8: 318 -21 ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ
Принципы лечения болевых синдромов в неврологии l l l Раннее начало лечения боли с целью предупреждения развития и хронизации ! Симптоматическая, патогенетическая , этиотропная терапия Качественная оценка болевого синдрома Уточнение этиологии и локализации поражения Функциональное исследование состояния ноцицептивной и антиноцицептивной систем
Хроническая боль… Открываются Са 2+ каналы Поступление Са 2+ в клетку Увеличение Са 2+ в клетке Деполяризация, активация NMDA-рецепторов Повышенная возбудимость Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003; 1: 5 -12 «Болевая память»
Почему терапия традиционными анальгетиками хронической боли часто малоэффективна? Ключевое звено хронической боли- развитие центральной сенситизации и синдрома «взвинчивания» ( «wind-up» ), который характеризуется резким увеличением частоты потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга l Основа центральной сенситизации-активация NMDA рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга l Традиционные анальгетики и НПВС не способны воздействовать на систему NMDA- рецепторов и не снижают уровень центральной сенситизации l Muller-Schwefe G. Flupirtine in Acute and Chronik Pain Associated with Muscle Tenseness. Results of a Postmarket Surveillance Study. Fortschr Med 2003; 121: 3 -10
l КАТАДОЛОН (флупиртин)единственный неопиоидный анальгетик, эффективно снижающий уровень центральной сенситизации посредством воздействия на систему NMDAрецепторов и калиевые каналы нейроновключевое звено развития хронической боли Worz R. et al. Flupirtine in comparison with chlormezanone in chronic musculoskeletal back pain. Results of a Postmarket Surveillance Study. Fortschr Med 1996; 114(35 -36): 500 -4
Катадолон – механизм действия SNEPCO Селективно раскрывает К* каналы Стабилизация мембранного потенциала Прекращается поступление Са** в клетку Предотвращает передачу импульса в головной мозг Предотвращает переход боли в хроническую форму
Катадолон (флупиртин) SNEPCO (Селективный активатор ионных калиевых каналов нейронов) 1 таблетка 3 эффекта 1. Анальгетический 2. Миорелаксирующий 3. Нейропротективный Предотвращает переход острой формы в хроническую форму
Катадолон – высоко безопасный анальгетик нового класса SNEPCO не относится к опиоидам не относится к НПВП не вызывает привыкания и зависимости не вызывает образования язв ЖКТ
Катадолон (флупиртин) l l Обладает обезболивающим действием за счет стабилизации мембранного потенциала нейронов, благодаря уникальному механизму SNEPCO. Нормализует мышечный тонус, который при развитии хронической боли в области аппарата движения является причиной либо следствием (реакцией). Препятствует развитию процессов перехода в хроническую форму и эффективен при хронической боли, «стирая» болевую память, «взвинченных» нейронов! Обладает нейропротективным эффектом, стабилизируя нейронную мембрану.
Принципы лечения болевых синдромов в неврологии l l l Раннее начало лечения боли с целью предупреждения развития и хронизации ! Симптоматическая, патогенетическая , этиотропная терапия Качественная оценка болевого синдрома Уточнение этиологии и локализации поражения Функциональное исследование состояния ноцицептивной и антиноцицептивной систем
Хроническая боль… Открываются Са 2+ каналы Поступление Са 2+ в клетку Увеличение Са 2+ в клетке Деполяризация, активация NMDA-рецепторов Повышенная возбудимость Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003; 1: 5 -12 «Болевая память»
Почему терапия традиционными анальгетиками хронической боли часто малоэффективна? Ключевое звено хронической боли- развитие центральной сенситизации и синдрома «взвинчивания» ( «wind-up» ), который характеризуется резким увеличением частоты потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга l Основа центральной сенситизации-активация NMDA рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга l Традиционные анальгетики и НПВС не способны воздействовать на систему NMDA- рецепторов и не снижают уровень центральной сенситизации l Muller-Schwefe G. Flupirtine in Acute and Chronik Pain Associated with Muscle Tenseness. Results of a Postmarket Surveillance Study. Fortschr Med 2003; 121: 3 -10
l КАТАДОЛОН (флупиртин)единственный неопиоидный анальгетик, эффективно снижающий уровень центральной сенситизации посредством воздействия на систему NMDAрецепторов и калиевые каналы нейроновключевое звено развития хронической боли Worz R. et al. Flupirtine in comparison with chlormezanone in chronic musculoskeletal back pain. Results of a Postmarket Surveillance Study. Fortschr Med 1996; 114(35 -36): 500 -4
Катадолон – механизм действия SNEPCO Селективно раскрывает К* каналы Стабилизация мембранного потенциала Прекращается поступление Са** в клетку Предотвращает передачу импульса в головной мозг Предотвращает переход боли в хроническую форму
Катадолон (флупиртин) SNEPCO (Селективный активатор ионных калиевых каналов нейронов) 1 таблетка 3 эффекта 1. Анальгетический 2. Миорелаксирующий 3. Нейропротективный Предотвращает переход острой формы в хроническую форму
Катадолон – высоко безопасный анальгетик нового класса SNEPCO не относится к опиоидам не относится к НПВП не вызывает привыкания и зависимости не вызывает образования язв ЖКТ
Катадолон (флупиртин) l l Обладает обезболивающим действием за счет стабилизации мембранного потенциала нейронов, благодаря уникальному механизму SNEPCO. Нормализует мышечный тонус, который при развитии хронической боли в области аппарата движения является причиной либо следствием (реакцией). Препятствует развитию процессов перехода в хроническую форму и эффективен при хронической боли, «стирая» болевую память, «взвинченных» нейронов! Обладает нейропротективным эффектом, стабилизируя нейронную мембрану.
Доказанная эффективность катадолона l Эффективность катадолона была установлена в ходе ряда мультицентровых исследований, проведенных в ряде стран Западной Европы (Германия, Великобритания, Италия), в которых эффективность препарата сравнивалась с плацебо или известными обезболивающими препаратами, удовлетворяющих принципам доказательной медицины (рандомизированные мультицентровые исследования). l Установлена эффективность катадолона у больных с различными причинами болевого синдрома - заболеваниями опорно-двигательного аппарата, перенесших оперативное вмешательство, страдающих онкологическими заболеваниями, мигренью.
l Катадолон характеризуется хорошей переносимостью. l В результате анализа результатов долгосрочных (продолжавшихся до 12 месяцев) исследований не было зарегистрировано привыкания к препарату или возникновения физической зависимости от него. l Также не было установлено существенных клинических проявлений синдрома отмены, даже в случае длительного применения катадолона. l Наблюдение за больными, длительное время принимавшими катадолон на протяжении двух недель после прекращения лечения, не выявило изменений эмоционального статуса, вегетативных нарушений, которые могли бы быть расценены как проявления синдрома отмены.
Фармакокинетика катадолона l l l После приема внутрь быстро и практически полностью (до 90%) всасывается в желудочно-кишечном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет около 7 часов (10 часов для основного вещества и активного метаболита), что является достаточным для обеспечения стойкого обезболивающего эффекта. Концентрация действующего вещества в плазме крови пропорциональна дозе. У пациентов в возрасте старше 65 лет период полувыведения увеличивается до 14 час при однократном приеме и до 18, 6 час приеме катадолона в течение 12 дней, максимальная концентрация препарата в плазме крови соответственно в 22, 5 раза выше, чем у лиц молодого возраста. Около 75% от принятой дозы метаболизируется в печени. Препарат выводится из организма преимущественно (69%) почками (25% выводится в неизменном виде), небольшая часть - с желчью и калом.
Катадолон № 10 l Катадолон № 30 l Катадолон № 50 l Рекомендуемый способ применения: -Начальная доза 2 капсулы на ночь (200 мг) -Поддерживающая доза по 1 капсуле 3 раза в день -Максимальная суточная доза 6 капсул (600 мг)
Показания к использованию катадолона 1)миофасциальный синдром 2)острые и хронические боли в спине и/или в шее, ассоциированные с мышечным спазмом 3) цефалгии, в частности головная боль напряжения, 4) онкологическая боль, 5) альгодисменорея, 6) послеоперационная или посттравматическая боль
Противопоказания: - индивидуальная повышенная чувствительность, - тяжелая печёночная недостаточность с явлениями энцефалопатии, - холестаз, - миастения, - алкоголизм с поражением внутренних органов, - беременность, - возраст до 18 лет. l
Раннее применение кетонала в сочетании с катадолоном позволит своевременно купировать острую боль и предотвратить ее переход в хроническую форму
Терапия фибромиалгического синдрома l l l l малые дозы трициклических антидепрессантов, рациональная психотерапия, инъекции в болезненные точки, рефлексотерапия, лечебная физкультура, мягкий, щадящий, послабляющий массаж возможно НПВС У значительной части больных стойкого улучшения добиться не удается. В отличие от артритов или периартритов при фибромиалгии НПВС малоэффективны.
Терапия крампи l l l Лечение основного заболевания, отмена лекарственного препарата, вызвавшего крампи, устранение провоцирующих факторов, лечебная гимнастика, контрастные водные процедуры, другие физиотерапевтические методы. После интенсивной нагрузки рекомендуется полежать с высоко поднятыми ногами для улучшения венозного оттока. Во время приступа эффективно пассивное растяжение сокращенной мышцы или произвольное сокращение мышцы-антагониста. Хинин (200— 400 мг/сут), снижающий возбудимость мышечной мембраны, но его применение ограничено опасными побочными эффектами (тромбоцитопеническая пурпура, головная боль, атрофия зрительного нерва, почечная недостаточность, нарушение ритма сердца, желудочно-кишечные нарушения). Более безопасны: редергин (5 мг 3 раза в сутки), верапамил (финоптин)(40 мг 3 раза в сутки), витамин Е (300— 600 мг/сут), диазепам (2, 5— 10 мг/сут) или дифенин (200— 300 мг на ночь), магне В 6 по 2 табл. 3 раза в день. При крампи, связанных с гемодиализом, прибегают к в/в введению гипертонических растворов глюкозы или хлорида натрия, приему витамина Е или хинина
Терапия невропатической боли l l l l НПВС – неэффективны, антиконвульсанты: препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, клоназепам, ламотриджин, габапентин (тебантин), производные гамма-аминомасляной кислоты: ноофен, пантогам, пантокальцин, глицин, баклофен, трициклические антидепрессанты, ЧЭНС, местное введение анестетиков, антиоксиданты: тиоктацид при диабетической и алкогольной нейропатии, мильгамма (тиамин+пиридоксин+цианокобаламин+мидокаин), бенфотиамин, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия, хирургическое вмешательство
ТЕБАНТИН (TEBANTIN) в терапии невротической боли l l Тебантин – структурный аналог гаммааминомасляной кислоты (ГАМК). Липофильность молекулы габапентина способствует проникновению его через ГЭБ. Точный механизм действия неизвестен. Габапентин связывается со вспомогательными протеинами вольтажзависимыми натриевыми каналами и, как результат, модулирует действие кальциевых каналов и высвобождение нейротрансмиттеров. Подобные системы могут выступать в роли мишени для габапентина при проявлении обезболивающего эффекта.
Рекомендуемые схемы назначения препарата l l l А) В первый день — 300 мг габапентина (по одной капсуле 300 мг один раз в сутки или по одной капсуле 100 мг 3 раза в сутки). Во второй день — 600 мг габапентина (по одной капсуле 300 мг 2 раза в сутки или по две капсулы 100 мг 3 раза в сутки). На третий день — 900 мг габапентина (по одной капсуле 300 мг 3 раза в сутки или по три капсулы 100 мг 3 раза в сутки). Б) При очень интенсивной боли в первый день можно принимать по одной капсуле 300 мг 3 раза, что соответствует 900 мг габапентина в сутки. Затем в течение одной недели суточная доза может быть повышена до 1800 мг. В некоторых случаях может потребоваться дальнейшее повышение дозы. Суточная доза не должна превышать 3600 мг и должна быть распределена на три приема. Больным с тяжелым общим состоянием, с недостаточной массой тела или перенесшим трансплантацию органов дозу можно повышать только по 100 мг.
Лечение психогенной боли l Антидепрессанты: трициклические антидепрессанты - амитриптилин, эливел, кломипрамин, СИОЗС –рексетин, зосерт, циталопрам, флувоксамин l Коаксил l Препараты гамма-аминомасляной кислоты: ноофен, пантокальцин, пантогам l Глицин l Психотерапия
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию Боль Терминология Классификация Ноцицептивные системы Антиноцицептивные системы Медиаторы
Лекция 1 Боль.ppt