Боль • системная реакция организма возникающая на действие повреждающего фактора и направленная на избавление организма от него; • психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой. Как системная реакция организма боль состоит из 3 -х процессов: • возбуждение рецепторов; • проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур; • комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора.
Виды боли Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных волокон возникали болевые ощущения. Выделяют 2 вида болевой чувствительности. Протопатическая - возникает под действием любого не повреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности. Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.
Классификация боли. • По причине возникновения болевых ощущений: физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора. патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия). • По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений: острая - кратковременная, в виде приступов. хроническая - более длительная. • По локализации болевых ощущений: местная - в месте действия повреждающего фактора; проэкционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна. • По виду раздражаемых рецепторов: интероцентивная. экстроцентивная. проприоцентивная.
Также выделяют боль соматическую и висцеральную. Соматическая боль подразделяется на: поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности; глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности. Висцеральная боль. Возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.
Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений: • теория Фрея (1895 г) - теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов). • теория Гольдшейдера (1894 г) - теория интенсивности болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей. В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов.
Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов. Ноцицепторы делятся на механо- и хеморецепторы. Механорецепторы: располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах; возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 градусов); импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С; обеспечивает целостность покровов (оболочек).
Хеморецепторы: располагаются в коже, подкожно-жировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах; возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 градусов и выше), растяжение полых органов; импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы С; регулируют процессы тканевого дыхания. В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды).
Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы. Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са 2+. Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и иннервировать нервные болевые импульсы. Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор.
Вещество Р (субстанция P, SP) – нейропептид, состоящий из 11 аминокислотных остатков.
По многим функциональным признакам вещество Р следует отнести к группе тахикининов : сходный спектр физиологических функций, общая система рецепторов, родственные признаки структуры предшественников. Однако тщательное исследование функционального профиля вещества Р и успехи в множественном синтезе его аналогов позволяют условно определить его как отдельную группу. В 1931 году Ульфом фон Ойлером и Джоном Гаддумом в экстракте тканей было обнаружено вещество (названное впоследствии субстанцией Р) вызывающее сокращения кишечника in vitro. Название субстанции Р происходит от англ. powder — порошок. На базе вещества Р создан ряд химических аналогов агонистов или антагонистов тахи-/нейрокининовых рецепторов.
Обнаруживается в головном и спинном мозге, в периферической части нервной системе, щитовидной железе, в коже и мышцах. Присутствует в нейронах желудочно-кишечного тракта: в пищеводе, толстой кишке и особо в большом кол-ве в двенадцатиперстной кишке. Субстанция Р выполняет разнообразные функции в регуляции моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Она стимулирует моторику пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок, механическую и электрическую активность пищеварительного тракта. Стимулирует панкреатическую секрецию и секрецию слюнных желёз. Ингибирует секрецию желчи и соматостатина.
Вещество Р обладает широким спектром биологической активности: • активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления; • вызывает сокращение гладкой мускулатуры; • оказывает секреторные действие, стимулирует высвобождение пролактина и пищеварительных гормонов; • оказывает сосудорасширяющее действие; • влияет на артериальное давление крови; • увеличивает капиллярную проницаемость.
Исследования последнего времени представляют большую информацию об участии вещества Р (SP) в патологических процессах различного характера. В первую очередь следует говорить о SP как медиаторе (или модуляторе) процессов, связанных с центральной нервной системой. SP - медиатор сенсорной информации. Высвобождение пептида выявлено в дорзальных ядрах рогов спинного мозга и связано с проявлениями болевой чувствительности. Капсаицин стимулирует высвобождение SP в спинном мозге, и ноцицептивный эффект увеличивается при добавлении смеси ингибиторов В головном мозге SP участвует в процессах, связанных с функцией другого нейрорегулятора - допамина. При болезни Паркинсона снижено количество SP - чувствительных рецепторов в putamen и globus pallidus ; этот феномен отличен от изменения плотности опиоидных рецепторов , обнаруживаемых в других ядрах головного мозга
Передача болевых импульсов. Вещество P участвует в передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути. Блокирование секреции вещества P и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида энкефалина — вставочный нейрон. Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество P передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта. Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию вещества P из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов.
Скачать презентацию Боль системная реакция организма возникающая на действие
Вещество Р.pptx