Блок Кардиология. Нарушение проводимости сердца. Трепетание и мерцание предсердий. Трепетание и мерцание желудочков. Подготовила: Ахметова Е. С.
• Нарушение проводимости сердца
• Нарушения функции проводимости сердца (б локады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений • проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.
• При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3 -м основным путям: 1) Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию. 2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел 3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом
• Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает собственные импульсы. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации.
• Нормальное функционирование сердца зависит от: 1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса. 2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза. 3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов. 4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.
• Этиология блокад сердца 1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические. 2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии: а) передозировка сердечных гликозидов, б) передозировка антиаритмических средств (бетаадреноблокаторов). 3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме. При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.
СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА • При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени: 1 степень - замедление проведения импульса; 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение; 3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс. Клиника Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6 -8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т. д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС
• Врачебная тактика зависит от точного диагноза: 1) Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений: а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О, О 5) б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О, О 5 под язык, для ингаляции 1% 25 мл. 2) Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил О, 25 на ночь. 3) Антагонисты кальция: изоптин О, О 4. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию"
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА • (дисфункция синусового узла, Аррест-2 -синус) Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2 -синус является показанием к постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА • Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий. Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О, 1 О сек. ). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА • Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов: 1) собственно АВ узел; 2) пучок Гисса; 3) ножки пучка Гисса. Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3 -х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.
• Различают 3 степени блокады: 1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О, 2 О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий. Этиология а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов) б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла. в) Электролитные изменения.
• Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения. 2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 -й степени: 1) Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен. 2) Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т. д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
• 3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма. , причем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4 О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 4 О-5 О в мин. , если ножка пучка Гисса - 2 О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др. ) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (изза дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений. б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника. • Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3 дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3 -4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1 -2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков. Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени: А - постоянная формаж Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. Диагностика Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИССА • Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса. б) Блокада левой ножки пучка Гисса. Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от характера основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ: происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, увеличивается время их распространения, от этого уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают: а) неполную блокаду (О, 1 О-О, 12 сек); б) полную блокаду (более О, 12 сек).
• При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (5, 6). При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают в правых грудных отведениях (I, II), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической и атипичной. а) Классическая: в I стандартном отведении очень маленький R и глубоко расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R. б) атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево при переднем полублоке, вправо - при заднем полублоке.
Лечение • А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека, обязательная госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи -Эдамса-Стокса и его эквивалентах. Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса. При остром характере нарушения: 1) Ввести препараты, уменьшающие вагусные влияния (холинолитики): атропин О, 1% 1, О в/в; платифилин О, 2% 1, О п/к; если в/в, то на 5 ОО мл 5% глюкозы. 2) Усилить симпатические влияния на проводящую систему: норадренолин О, 2% 1, О в/в на глюкозе; эфедрин 5% 1, О в/м, п/к, в/в; алупент О, О 5% О, 5 -1, О в/м или в/в; изадрин О, 1% 1 мл. 3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2 ОО мг/сут. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов. 4) Уменьшить содержание калия: лазикс 1% 1, О в/в
• При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена. При воспалительных заболеваниях также необходимо спец. лечение. 1) Холинолитики, чаще в таб. и порошках: платифилин О, ОО 5 по 3 р. в день, О, 2% 1 мл; экстракт беладонны сухой, порошки по О, О 2 * 3 р. в день. 2) Симпатомиметики: эфедрин О, О 25 по 3 р. в день; алупент О, О 5 1, О в/м; изадрин О, ОО 5 под язык. 3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О 25 и О, 1 применять по схеме. Уменьшает содержание К+ и тем самым улучшает проводимость. 4) Глюкокортикоиды - в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит); если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно. 5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады; в) частота сердечных сокращений меньше 4 О в мин. г) выраженный синдром слабости синусового узла, т. е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия. Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние, постоянные и временные и т. д. Два вида стимуляторов: 1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает независимро от собственного ритма сердца. 2) Декампе - физиологически более выгоден, т. к. дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного вроеменного интервала.
• Трепетание Предсердий
• Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений предсердий (до 200400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. • В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.
• В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также «устойчивой» , встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует. • В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0, 4 -1, 2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4, 5 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.
• Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1 -й недели после кардиохирургических операций, реже - после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.
• Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2: 1 -4: 1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания.
• При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4: 1, ЧСС может находиться в пределах 75 -85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.
• Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях. • Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются: • наличие на ЭКГ частых - до 200 -400 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, a. VF, V 1, V 2); • в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R(Зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ); • наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т. д. )
• Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.
• Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.
• Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС. • Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1 С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.
• Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1: 1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1 С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов. • Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ßадреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы - катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.
• Мерцание предсердий
ЭКГ фибрилляции предсердий (верхний) и нормального синусового ритма (нижний). Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который отсутствует при аритмии .
• Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. • Эту аритмию называют также фибрилляцией предсердий. В нашей стране наиболее распространенным термином является «мерцательная аритмия» .
• По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно. • Общепринятого временного критерия розграничения затянувшегос: я пароксизма и постоянной формы аритмии не существует и по установкам различных авторов он колеблется от 2 нед до 2 мес. С учетом современной тактики профилактики тромбоэмболий мерцательную аритмию иногда подразделяют на преходящую, давностью до 48 ч, устойчивую - 48 ч до 2 мес и постоянную, продолжительностью более 2 мес. • В зависимости от ЧСС мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической.
• Мерцание предсердий - самая распространенная из всех аритмий. Ее распространенность среди взрослого населения в значительной степени зависит от возраста. Так, если среди лиц в возрасте до 40 лет ее частота составляет менее 0, 5 %, то у людей в возрасте 40 -70 лет - 1 -5 %, а ц в возрасте старше 70 лет - более чем 10 %. Мерцательная аритмия несколько чаще встречается у мужчин. • • Кроме пожилого возраста, к факторам риска мерцательной аритмии относятся органические заболевания сердца, которые повышают вероятность ее возникновения в среднем в 3 -5 раз.
• Этиология. Основными этиологическими факторами являются системная артериальная гипертензия, различные формы ИБС, пороки митрального клапана (стеноз и недостаточность) ревматического и неревматического происхождения и гипертиреоз. По данным P. Piystowsky и соавторов (1996), частота этих заболеваний у наблюдавшихся ими амбулаторных больных с мерцательной аритмией - жителей США - составила соответственно 56, 19, 4 и 11 %. У 35 % этих пациентов видимые признаки заболевания сердца отсутствовали. По материалам P. Podrid и P. Kowey (1996), среди причин мерцательной аритмии у умерших на первом месте была ИБС, во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью (34 %), на втором - ревматические пороки сердца (24%). Легочное сердце выявлено у 13, 5 % умерших и системная артериальная гипертензия - у 9, 4 %. У 8 % умерших органические заболевания сердца отсутствовали.
Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии • Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях • Повышение давления в предсердиях – Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии – Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков: • ИБС • кардиомиопатии • пороки аортального клапана или клапана легочной артерии – Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)
• Ишемия миокарда предсердий – ИБС • Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий – – – • • Перикардит Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз Миокардит Опухоли (первичные или метастатические) Физиологические возрастные изменения Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий Врожденные аномалии сердца – Дефект межпредсердной перегородки – Аномалия Эбштейна • Тахикардии – Предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях • Травма предсердий
Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях • Токсические воздействия – Интоксикации: • алкоголем • окисью углерода • отравляющими газообразными веще ствами • Повышение активности симпатико-адреналовой системы – – – Гипертиреоз Феохромоцитома Эмоциональное и физическое напря жение Прием алкоголя, кофе Лечение симпатомиметическими аминами
• Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы – В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное • Гипоксия миокарда – Заболевание легких (пневмония и др. ) – Хирургические операции, особенно на сердце • Неврогенные воздействия – Субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт (? ) • Видимые причины отсутствуют – Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия
• Симптомы мерцательной аритмии. В ряде случаев больные не ощущают аритмию, и она может обнаруживаться случайно. • Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.
• Диагностика включает регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и Эхо. КГ для оценки морфофункционального состояния сердца и в большинстве случаев - для определения этиологии аритмии. Для уточнения последней по показаниям используют также специальные методы исследования, например определение функции щитовидной железы, нагрузочные тесты, коронарографию, рентгенографию грудной клетки и другие методы исследования органов дыхания.
• Трепетание и мерцание желудочков
• • • Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой. Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200 -300 в минуту. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм. Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти. Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.
• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков. Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков. • Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3: 1). • Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45 -75 лет. •
• • • Этиология и патогенез Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков. У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений. Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния: – ИБС. Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда. – По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта. – Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий ).
• • Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается. Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков. Дилатационная кардиомиопатия. На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.
• Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). • По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС. • «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.
• Клапанные пороки сердца. Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания. • У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда. • Специфические кардиомиопатии. К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.
• Более редкие причины развития фибрилляции желудочков: Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К). • Электролитные нарушения. • Электрический шок. • Гипотермии. • Гипоксии и ацидоз. • Коронарная ангиография, кардиоверсия. • Побочное действие приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).
• • Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков. При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации. Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий. Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1— 2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.
клиника и осложнения • • • Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков. При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз. Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15 -20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40 -50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 -й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.
• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть. • Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечнолегочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.
• Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков. Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях. • ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков: – Частые (300– 400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. – В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков. – При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0, 2 м. В и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже. •
ЭКГ при фибрилляции желудочков
ЭКГ при трепетании желудочков.
• Лечение • При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. • При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков. • Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Скачать презентацию Блок Кардиология Нарушение проводимости сердца Трепетание и мерцание
Блок Кардиология.pptx