Биохимия питания Питательное вещество составная часть

Биохимия питания

Питательное вещество – составная часть пищи, которая обеспечивает организм структурнофункциональными компонентами или энергией Условно различают три важнейших категории питательных веществ: Энергодающие (белки, углеводы и липиды) Микрокомпоненты, витамины и минеральные соединения, необходимые для биохимических процессов Волокнистые соединения. Неперевариваемые полисахариды.

Незаменимый фактор питания – вещество, поступающее в организм с пищей, поскольку в самом организме оно не может образовываться в достаточном количестве Незаменимые факторы питания для человека: вода энергия или калории из углеводов, жиров или белка 8 -10 незаменимых аминокислот незаменимые жирные кислоты 14 витаминов 16 -20 минеральных компонентов – микроэлементов В зависимости от обстоятельств этот список может дополняться: (карнитин при заболеваниях печени, у новорожденных; инозитол при диабете, у недоношенных новорожденных с дистресс-синдромом)

Фибриллярные компоненты - не могут расщепляться ферментами в организме человека Целлюлоза (полисахаридный компонент стенок растительных клеток). Необходима для нормальной работы толстого кишечника. Лигнины (растительный полимер ароматических циклических структур). Абсорбируют органические молекулы в пищеварительном тракте связывают холестерол и препятствуют его всасыванию, обеспечивают защиту от всасывания токсинов.

Белок – важный источник азота Животные не могут синтезировать некоторые аминокислоты - «незаменимые аминокислоты» .

Часть белка источник энергии для обеспечения процессов метаболизма в клетках органов и тканей Глюкогенные, кетогенные аминокислоты

Если много аминокислот поступает с пищей, они используются для энергопродукции. Избыток превращается в триацилглицеролы и запасается в жировых депо.

Углеводы. Самое важное значение – продукция энергии Моносахариды подвергаются гликолитическому окислению в присутствии и отсутствии кислорода. В результате высвобождается энергия. Анаэробные условия Глюкоза+2 АДФ+2 Фн 2 лактат+2 АТФ+2 H 2 O Аэробные условия Глюкоза+2 НАД++2 АДФ+2 Фн 2 пируват+2 НАДН. Н+ +2 АТФ+2 H 2 O

Углеводы. Самое важное значение – продукция энергии Поли- и олигосахариды (за исключением фибриллярных компонентов пищи) расщепляются на моносахариды, которые затем окисляются по гликолитическому пути. Внутриклеточный метаболизм углеводов может привести к высвобождению энергии из различных моносахаридов, однако мозг способен использовать только глюкозу в качестве источника энергии

Углеводы Когда количество поступивших в организм с пищей углеводов превышает необходимое для удовлетворения потребностей в энергии, они превращаются в гликоген и триацилглицеролы (депонирование)

Когда количество углеводов в клетках ограничено, из ацетил-Ко. А образуются кетоновые тела, которые выполняют роль источника энергии, в том числе, для мозга СН 3 -СО-СН 2 -СООН + НАДН + Н+ ацетоуксусная кислота СН 3 -СО-СН 2 -СООН СН 3 -СНОН-СН 2 -СООН + НАД+ b-оксимасляная кислота СН 3 -СО-СН 3 + ацетон СО 2

Липиды Жирные кислоты и триацилглицеролы используются в качестве источника энергии. Фосфолипиды – компонент биологических мембран. Избыток жиров пищи депонируется в виде триацилглицеролов Дефицит поступления жиров с пищей нежелателен, так как некоторые жирные кислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны поступать с пищей. Они называются «незаменимые жирные кислоты»

Поступление в организм энергосубстратов > расходования энергии – ожирение Перспектива число людей с избыточным весом растет. Последствия при ожирении на 50% - 100% выше вероятность преждевременной (раньше, чем средняя продолжительность жизни) смерти; у людей с избыточным весом эта вероятность выше на 10% - 25%. Гуморальная регуляция (включая генетический фактор): Лептин (leptos – греч. «тонкий» ), ген – ob (ген ожирения) Место синтеза: основное - адипоциты ( больше аккумуляция ТГ синтез лептина)

Грелин + -

Синдром недостаточного питания – патологическое состояние, обусловленное несоответствием поступления и расхода питательных веществ, приводящее к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма Причины: социальные, экономические, биологические, экологические. БИОЛОГИЧЕСКИЕ: внешние факторы (плохое питание, травмы, инфекции) и внутренние (нарушение переваривания, всасывания и усвоения пищевых веществ в организме)

2 основных клинических формы: Маразм (кахексия) Квашиоркор

Квашиоркор (ран. период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургич. вмеш-ств) Маразм (например, при онкологических заболеваниях) Первопричина Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания Общая нехватка источников энергии Отек Имеет место, вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия) Отсутствует Гипоальбумине «Низкий альбумин» в плазме Отсутствует мия крови – основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка

Ожирение печени Имеет место – низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов Отсутствует Уровень инсулина в крови Норма Низкий – в организме преобладают катаболические процессы, направленные на извлечение энергии из любых оставшихся депо Уровень адреналина в крови Норма Высокий Потеря мышечной массы Отсутствует или слабая Да – может быть выраженной вследствие катаболизма белков Жировые запасы Некоторая потеря Их нет

Временной характер течения Острое – выраженный катаболический ответ в короткий период времени Гипопигментация Может иметь место – для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид Постепенно – нерезкий катаболический ответ на голодание (может занимать длительный период времени)

Потребность в белке повышена: • Возраст: у растущих детей выше, чем у взрослых Новорожденные 2. 0 г/кг/сут Дети 1. 2 г/кг/сут Подростки 1. 0 г/кг/сут Взрослые 0. 8 г/кг/сут • Во время беременности ~ 950 г нового белка прибавляется у матери, необходимого плоду и развитию репродуктивных тканей. Лактация: Ежедневная продукция молока у матери около 850 мл. Содержание белка в молоке 1. 2 %. Выздоровление после болезней Катаболические состояния: хирургическая операция, сепсис или травма При избытке белка в питании: 1) потеря кальция через почки остеопороз (особенно у женщин); 2) повышение функциональной нагрузки почек

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КВАШИОРКОРА Мало а/к белка и углеводов в пище предшков для синтеза ТАГ ¯синтез альбумина, трансферрина, ¯апо В-100 и Hb Ожире ние печени Гипоальбуминемия Умеренная гепатомегалия Отек, особенно, в области живота и конечностей

Витамины – органические вещества, которые необходимы в малом количестве для нормального функционирования организма в поддержании его метаболической интеграции; не синтезируются в организме и должны поступать с пищей. Дефицит того или иного витамина в организме приводит к появлению специфических признаков и симптомов; устранение дефицита приводит к их исчезновению Витаминоподобные вещества - не являются незаменимыми и не являются витаминами, но чрезвычайно важны для организма или оказывают защитное действие

Витаминоподобные вещества Биофлавоноиды ( «витамин Р» ) Антиоксидантное действие Карнитин Холин Инозитол Таурин Убихинон (коэнзим Q) Антиоксидантное действие Полифенолы Антиоксидантное действие Антоцианины Антиоксидантное действие Глюкозинолаты, гликозиды Изменяют метаболизм чужеродных соединений (канцерогенов) Сквален, политерпены Ингибируют синтез холестерола Фитоэстрогены Антиэстрогенное действие Витамины В 13 (оротовая кислота), В 15 (пангамовая кислота), В 17 (летрил, амигдалин), Т, U

Витамин В 1 – тиамин Биологическая роль: коферментная форма - ТПФ

Признаки гиповитаминоза В 1: физическая слабость, снижение аппетита, стойкие запоры; расстройство функции нервной системы (онемение пальцев, чувство «ползания мурашек» , утрата периферических рефлексов, боль по ходу нервов); при отёчной форме – дополнительно, тахикардия и одышка, отёки. синдром Вернике у хронических алкоголиков - нистагм (слабость мышц глазного яблока), атаксия (затрудненная координация движений), тремор рук, нарушение психической деятельности (раздражительность, забывчивость, страх, иногда галлюцинации, снижение интеллекта). Суточная потребность – 1, 1 -1, 5 мг.

Пищевые источники витамина В 1: 1. пшеничный хлеб из муки грубого помола, оболочка семян хлебных злаков, соя, фасоль, горох. Дрожжи (использовать опасно). 2. продукты животного происхождения: печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток Вторичный дефицит витамина В 1 (из-за высокого потребления сахара и кондитерских изделий, белого хлеба и шлифованного риса). Тиаминаза – антивитамин В 1. Содержится в сырой рыбе, потребление большого количества – риск гиповитаминоза.

Витамин В 2 – рибофлавин Биологическая роль – коферментные формы – ФМН, ФАД Проявления гиповитаминоза В 2: • воспалительные процессы в слизистых оболочках • слизистая губ и полости рта становится сухой, язык приобретает ярко-красный цвет, в углу рта появляются трещины. • повышенное шелушение эпителия кожи, особенно на лице.

Витамин В 2 – рибофлавин (признаки гиповитаминоза) • конъюнктива глаза теряет блеск из-за сухости, вызываемой закупоркой слёзного канала слущивающимся эпителием. • роговица прорастает сосудами (компенсаторная реакция на недостаточность дыхательной функции роговицы) и затем мутнеет. Катаракта (помутнение хрусталика) • хронический недостаток рибофлавина в питании существенно увеличивает риск развития рака пищевода и других органов Суточная потребность – 1 -3 мг.

Основные источники рибофлавина: • печень, почки, желток куриного яйца, творог. • Кислое молоко • В растительных продуктах витамина В 2 мало (исключение – миндальные орехи). • Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной микрофлорой.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА Биологическая роль: • Акт. форма – 4 -фосфопантетеин • функциональная часть HS-Ко. А (+тиоэтиламин + АТФ) • функциональная часть ацилпереносящего белка в составе ацилсинтетазы Гиповитаминоз – практически не встречается (синтез. м/ф кишечника) Вторичная недостаточность - при многих хронических заболеваниях, длительном применении диуретиков и алкоголизме.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА Суточная потребность – 10 -15 мг. Источники: Особенно много в пчелином маточном молочке и пивных дрожжах. Много в печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых.

Никотиновая кислота, ниацин, РР Биологическая роль: Кофермент – НАД+ (НАДН. Н+) , НАДФ (НАДФН. Н+). Признаки гиповитаминоза: пеллагра (от ит. pelle agra – шершавая кожа) симптомокомплекс «трёх Д» , чаще у лиц с недостатком белка в диете

Никотиновая кислота, ниацин, РР Большие дозы (в 15 -17 больше суточной): ярко-красная сыпь, головная боль, зуд, тошнота и поражение печени; судороги, повышение уровня мочевой кислоты, сахарный диабет Суточная потребность - 20 -25 мг. Наиболее богаты: печень, мясо, рис, хлеб, картофель. Синтез в организме - из триптофана (вдобавок к поступлению с пищей). Кукуруза препятствует всасыванию витамина.

Витамин В 6, пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин Биологическая роль: коферментные формы фосфопиридоксаль, фосфопиридоксамин 1) Реакции трансаминирования 2) Реакции декарбоксилирования аминокислот; 3) Реакции обезвреживания (окисления) биогенных аминов; 4) Реакции разрушения D-аминокислот; 5) Синтез гормонов щитовидной железы и их распад в периферических тканях; 6) превращение триптофана в ниацин; 7) синтез гема.

Витамин В 6, пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин Гиповитаминоз В 6: 1. гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (недостаточно ГАМК), менее часто - сухой себорейный дерматит (нед-сть ниацина), стоматит и глоссит. 2. у маленьких детей при искусственном вскармливании стерилизованным молоком (разрушается витамин В 6), 3. у беременных при токсикозах 4. у взрослых при длительном лечении противотуберкулёзным препаратом изониазидом (антагонист пиридоксаля). Суточная потребность 2 -2, 2 мг. Частично – синтез микрофлорой.

Фолиевая кислота (Вс, В 9) Биологическая роль: Активные формы: N 5 -формил-ТГФК, N 10 -оксиметил. ТГФК, N 5, N 10 -метилен-ТГФК, N 5, N 10 -метенил-ТГФК. • синтез нуклеотидов→ДНК • превращение гомоцистеина в метионин Без витамина В 12 не образуются

Гиповитаминоз фолиевой кислоты Мегалобластная макроцитарная анемия

Фолиевая кислота (Вс, В 9) Гиповитаминоз. Категории риска: алкоголизм, беременность, женщины с неожидаемой беременностью, использование оральных контрацептивов, курение, некоторые противораковые препараты, похожие по структуре на фолиевую кислоту Суточная потребность 200 -400 мкг Источник: лиственные овощи, томаты, земляника, печень, мясо, яичный желток.

Витамин В 12 Биологическая роль: Кофермент - метил- или дезоксиаденозилкобаламин транспорт одноуглеродных фрагментов и метаболизм фолиевой кислоты

Витамин В 12 Гиповитаминоз. Внутренний фактор из париетальных клеток желудка (до 30% престарелых людей страдают дефицитом) • злокачественная мегалобластическая анемия или анемия Аддисон-Бирмера • через 3 года после начала анемии поражаются задние и боковые столбы спинного мозга, периферическая нервная система и головной мозг, вследствие нарушения синтеза миелина

Витамин В 12 Синтез осуществляется исключительно микроорганизмами. Основные пищевые источники – печень, мясо (в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. У вегетарианцев развивается В 12 -дефицитная анемия. Суточная потребность – 3 мкг

Биотин (витамин Н) Биологическая роль: Кофермент - карбоксибиотин (1) пируват оксалоац; (2) ацетил-Ко. А малонил-Ко. А; (3) пропионил-Ко. А → метилмалонил-Ко. А (4) глютамин + АТФ + НСО 3 - КФ + глутамат + AДФ + Фн Гиповитаминоз. Приём антибиотиков и лечение цитостатиками, потребление большого количества сырого яичного белка (содержится антивитамин – авидин). Проявления: дерматит, жирная себорея, алопеция (очаговое облысение), сонливость, усталость, боли в мышцах.

Биотин (витамин Н) Врождённое нарушение использования - дефект пропионил-Ко. А-карбоксилазы. В первые недели жизни кетоацидоз, приступы провоцируются кормлением (белком пищи). Рвота, мышечная слабость, гипотония, сонливость, обезвоживание, летальный исход. В крови ↑концентрация пропионовой кислоты. Пропионовая кислота биосинтез жирных кислот (вместо ацетил. Ко. А) аномальные жирные кислоты с нечётным числом углеродных атомов накопление в фосфолипидах мозга тяжёлые неврологические нарушения. Источники: • синтезируется микрофлорой кишечника человека • бобовые, цветная капуста, грибы; из продуктов животного происхождения - печень, почки, молоко, яичный желток. Суточная потребность 150 – 200 мкг

Витамин С (аскорбиновая кислота) Восстановленная форма – аскорбиновая кислота, окисленная форма – дегидроаскорбиновая кислота Биологическая роль: 1) Кофактор в синтезе коллагена (гидроксилирование пролина и лизина) 2) Гидроксилирование триптофана в 5 -гидрокситриптофан (при синтезе серотонина) 3) Реакции гидроксилирования при биосинтезе гормонов корковой и мозговой части надпочечников 4) В составе оксигеназной системы микросом витамин С играет роль прооксиданта

Витамин С (аскорбиновая кислота) 5) Стабилизирует витамин Е, выполняя антиоксидантную функцию 6) Участвует в синтезе тироксина 7) Защищает железо от окисления в тонком кишечнике, облегчая всасывание Гиповитаминоз: • Цынга • Железодефицитная анемия • Ослабление иммунозащитных сил организма и усиление реакций свободнорадикального окисления

Гипоаскорбемия цынга The legs of a 46 year-old man with scurvy are shown. The man had a mild mental disorder, and his diet consisted only of bread, pasta, packaged cookies, and water. Large ecchymotic areas extended over the backs of the legs (left). A close up (right) shows perifollicular hemorrages and hyperkeratotic papules in which hair is fragmented and buried. The plasma ascorbic acid concentration was 0. 11 mg per deciliter; normal concentration, > 0. 62 mg per deciliter after 3 days of hospital diet. With normal diet and vitamin C replacement therapy (500 mg orally per day), all findings disappeared within two and a half weeks.

Витамин С (аскорбиновая кислота) Гипервитаминоз Аскорбиновая кислота (1 -10 г/сут) – диарея, всасывания железа, образование оксалатов (оксалатные камни в почках); А. Д. , бессонница, зрение, риск сахарного диабета, при беременности – опасность выкидыша, протромбин крови Источник - растительная пища Суточная потребность - 100 -200 мг (2, 5 мг/кг массы)

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ Отличия от водорастворимых: • действуют на генетическом уровне подобно стероидным гормонам: индукторы синтеза белков; • являются структурными компонентами клеточных мембран и проявляют антиоксидантное действие (возможен и прооксидантный эффект); • коферментная функция им не присуща (исключение – витамин К).

ВИТАМИН Е (ТОКОФЕРОЛ), ВИТАМИН РАЗМНОЖЕНИЯ греч. «tokos» – потомство, «phero» – несу R обозначает конфигурацию метильной группы ОН-группа обусловливает свойства витамина Е как АО В ЖКТ поступает в составе масел энтероциты ХМ ЛПЛ ремнанты печень, связывание с белками → экспорт в кровь в составе ЛПОНП. Поступление во внепечёночные ткани в составе ЛПНП.

Биологическая роль вит. Е ПОЛ (RH - жирная кислота) Образуются: (1) при функционировании цитохрома Р 450 (обезвреживание ксенобиотиков, синтез простагландинов, стероидных гормонов); (2) при функционировании оксидаз аминокислот, ксантиноксидазы; (3) в дыхательной цепи.

Биологическая роль вит. Е Два механизма антиоксидантного действия вит. Е 1. «Физическая» защита 2. Образуют неактивный димер, который выводится с желчью

Биологическая роль вит. Е На этом свойстве основано : 1. Мембранстабилизирующее действие 2. Предохранение от окисления SH-групп мембранных белков 3. Защита от окисления двойных связей в молекулах каротина и вит. А 4. Включение селена в состав активного центра глутатионпероксидазы (совместно с вит. С) 5. Сдерживание прооксидантного действия вит. С 6. Антигипоксическое действие (увеличивается сопряжённость окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания) +

Биологическая роль вит. Е Угнетает активность фосфолипазы А 2 лизосом Контролирует синтез нуклеиновых кислот (белки хроматина; гем, и гем-содержащие белки; коллагеновые и эластические волокна межклеточного вещества соединительной ткани) Гиповитаминоз • повышение проницаемости мембран • мышечная дистрофия, заболевания связочного аппарата мышц, крупных суставов, позвоночника • бесплодие, выкидыши • некроз печени и размягчение участков мозга, особенно мозжечка

ВИТАМИН Е Пищевые источники • свежие, получаемые методом холодного прессования растительные масла • орехи, семечки • гречневая крупа • проросшие ростки пшеницы • листья салата и капусты • Из продуктов животного происхождения - сливочное масло, сало, мясо, желток яиц, икра. Суточная потребность – 20 – 40 мг Витамин не токсичен, так как его избыток выводится из организма с желчью

ВИТАМИН А, (РЕТИНОЛ) АНТИКСЕРОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ, ВИТАМИН РОСТА В организме может окисляться до: Ретиноевая кислота – рост и дифференцировка тканей Ретиналь – зрительный акт Ретинол – функционирование репродуктивных органов, транспорт, хранение

Каротины (провитамины А) - антиоксидант Источник: красно-оранжевые фрукты и овощи Суточная потребность 2 -5 мг. Полностью заменить вит. А каротины не могут

Метаболизм вит. А С ремнантами ХМ поступает в печень Депонирование в виде эфиров ретинола Для транспорта к периферическим тканям эфиры ретинола гидролизуются, и свободный ретинол связывается с плазменным ретинолсвязывающим протеином В цитоплазме: ретинол цис-ретиноевая кислота связывание с белком ядро присоединение к рецептору, связанному с ДНК изменение транскрипции (в комплексе с гормонами)

Витамин А в акте зрения (светочувствительность палочек) родопсин опс Цис-ретиналь ин опсин батородопсин Метародопсин Трансретиналь ГТФ Транс- ГДФ дуцин Возникновение зрительного сигнала в мозге Опсин Транс-ретиналь фосфодиэстераза ГМФ ц. ГМФ Цис-ретиналь В сыворотке крови и печени

Витамин А в антиоксидантной защите организма сопряжённые двойные связи в молекуле дают возможность взаимодействовать со свободными радикалами различных типов усиливает антиоксидантное действие витамина Е (токоферола). Вместе с токоферолом и вит. С активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы Препятствует окислению SH-содержаших белков в составе кератина → препятствует кератинизации эпителия

Другие функции витамина А • регулирует рост и дифференцировку клеток • контролирует синтез гликопротеинов (реакция гликозилирования – присоединение углеводного компонента к белку в аппарате Гольджи). Недостаток вит. А потеря защитных свойств слизистых оболочек • обновление метаплазированного эпителия у курильщиков • стимулирует реакции клеточного иммунитета (увеличивает активность Т-киллеров)

Гиповитаминоз А 1. «куриная слепота» (гемералопия) резкое снижение темновой адаптации 2. поражение эпителиальных тканей: кожи – кератинизация, десквамация; слизистых оболочек полости рта – ксеростомия; желудка, кишечника – вплоть до развития язв; бронхов – частые бронхиты; мочеполовой системы. Десквамация эпителия слёзных каналов → закупорка и уменьшение смачивания роговицы глаза слёзной жидкостью (ксерофтальмия) и размягчение (кератомаляция) с образованием язв и «бельма» . 3. при совпадении с периодом прорезывания зубов – гипоплазия эмали В тяжелых случаях – задержка роста и дифференцировки тканей

Гипервитаминоз • воспаление роговицы глаза, гиперкератоз • потеря аппетита, тошнота (при остром отравлении – рвота), понос • головные боли, боли в суставах • увеличение печени Пищевые источники qпечень и жир морских рыб и млекопитающих qпечень крупного рогатого скота, свиней qяичный желток qсметана, сливки, цельное молоко Суточная потребность - 1, 5 – 2, 5 мг