Биохимия мышечной ткани Функции мышечной ткани 1

Биохимия мышечной ткани

Функции мышечной ткани: 1. Обеспечение жизнедеятельностиэнергетического, репродуктивного гомеостаза 2. Стимуляция метаболизма- в работающей мышце метаболические процессы протекуют более интенсивно, при этом стимулируется работа других органов и тканей 3. Интеграционная функция- объединение органов и систем в целое

Особенности метаболизма мышечной ткани: 1. Принцип обменасамообслуживание. Цель этого процессанаиболее эффективно использовать глюкозу- депонирование ее в гликоген( в покое). Глюкоза поставляет АТФ, которое расходуется на работу, транспортные системы, синтез веществ

Типы мышц Белые быстрые имеют большую массу, СП ↑, гликолиз ↑, объем сокращений ↑ В красные мышцы- медленные , события противоположные

В саркоплазме повышены ферменты гликолиза и гликогенеза. Нет ключевых ферментов ГНГ и ПФП. Гексокиназа работает только при условии использования гл-6 -ф, и отсутствует фермент г. -6 -ф-за. Основные потребности мышц покрываются за счет жиров.

2. Наличие запаса макроэргов Креатинфосфат – КФ ( образуется в почках, печени) –это транспортер и депо макроэрг. связи. Основные ферментыкреатинкиназа и аденилаттранслоказа.

3. Депо кислорода- это белок – миоглобин Особенности его строения. 4. Своеобразный набор белков: Миозин с М. м. 500 к. Д. По строению – саркомер с головкой. Основной функцией является гидролиз АТФ Актин с М. м. 45 к. Д, содержащий- G-актин – бусинки и F-актин- полимер. Активные центры есть на каждом G- актине. Последний глобуллярный, состоит из 2 х субъединиц и активирует АТФ- азные центры миозина.

Тропомиозин- спирализованная нитчатая структура, уложенная в бороздку Fактина –Мм. 76 к. Д. Каждая молекула соединенна с 7 G –актинами и с ближайшими тропомиозиновыми волокнами. Функция- блокирует активирующее влияние на миозин Тропонин- глобулярный белок состоящиий из 3 субъединиц. -I- связана с актиноммм – ингибирует актин Т –с тропомиозином, ингибирует тропомиозин С с Са++( аналогична кальмодулину)

6. Присутствие в мышце- дипептидов - карнозина и анзерина, функция которых состоит в стабилизации р. Н 7. Наличие депо кальция ионов. Чем тоньше волокна, тем меньше путь диффузии и потребность в депонировании Са++

В скелетной мышце Са++ находится в цистернах СПР В гладкой мышце- СПР нет, снаружи волокна очень тонкие В сердечной мышце слабо представлен СПР. Большая часть Са++ находится снаружи

Ферменты, стабилизирующие уровень АТФ 1. Миозиновая АТФ-аза АТФ------- АДФ +Рн+Q 2. Креатинкиназа саркоплазмы КФ + АДФ ----- АТФ +К 3. Аденилаткиназа( миокиназа) 2 АДФ --- ↔ ---- АТФ + АМФ 4. АМФ- дезаминаза АМФ- NH 3 ---- ИМФ Аммиак соединяется с Н+, образуя аммоний, либо с ГЛУ, образуя ГЛН и далее поступает в кровь

Пути использования АТФ в мышце: 50 % АТФ используется на мышечное сокращение 10 % АТФ на синтез субстратов 40% АТФ на активный транспорт, т. е. на АТФ-азы.

Особенности метаболизма миокарда 70 % это липиды, 30 % глюкоза, гликогена мало, Митохондрий много. Только аэробный тип обмена. 3/2 всего потребляемого О 2 используется на окисление СЖК.

Ишемия Недостаток О 2 -- ↑NADH -- ↑О 2 -. - ↑ -- ↑ ПОЛ -- ↑ распаду тканей -- ↑активности NAD-азы сердца --- ↑выделения никотиновой кислоты, расширения сосудов - восстановления кровотока

Сердечная недостаточность Ишемия- АТФ -- Са 2+-АТФазы-- Са 2+ в митохондриях --- ДГ-ЦТК---- потребления О 2 ---- ишемии Са 2+ + Ф 2 - ----- Гиперосмолярности - лиззис митохондрий.

Сердечные гликозиды Ингибируют Натрий- К- АТФ-азу. Это увеличивает содержание натрия и кальция в кардиоцитах, что увеличивает частоту и силу мышечных сокращений. Это противопоказано при ишемии. Блокаторы Са 2+ (верапамил, коринфар) работают на уровне трансмембранного переноса.

Гипокинетический синдром ГС- состояние снижения двигательной активности( лишение подвижности) ГК приводит к снижению массы теласнижается аппетит, атрофируется мышечная ткань, дряблость, ↓сила, окружность мышц, в мышцах накапливается жир. Снижается содержание белков- актомиозинового комплекса, распад белка преобладает над синтезом.

Изменяется газообмен: ↓потребление О 2 , Изменяются митохондрии: теряется NAD+, разобщается О/Ф, снижается эффективности тканевого дыхания -- ----- АТФ, мышечные мембраны становятся более проницаемы, содержимое плазмы выходит в кровь

АТФ-- гликолиз , поэтому лактат увеличивается, а гликоен снижается Функцию регулятора метаболизма далее могут выполнять печень, почки, селезенка, где распад белков также преобладает над синтезом, поэтому азотистый баланс- отрицательный.

С мочой вымываются ионы- натрия, кальция, снижается прочность костей. Устойчивость организма к повреждающим агентам падает. При ГК потребность в АТФ, это --- потребности в О 2 - окислительных процессов и основного обмена-- недостаточное окисление жиров --- жировых депо, тощей массы тела( малоутилизируемые углеводы)- СЖК в крови- гипер. ХС-я, атеросклероз, ИМ, инсульт и т. д.

Ожирение затрудняет работу сердца- это снижает газообмен, веде к гипоксии - АТФ , что ведет к : синтезов ионный транспорт мышечное сокращение _______________ Это приводит к объема, тонуса и силы мышц

Т. о. ГС приводит к снижению окислительных процесов, а это приводит к уменьшению подвижности