Биохимия крови 1 2 3 4 Функции крови

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Биохимия крови 1. 2. 3. 4. Функции крови Химический состав плазмы. Белки острой фазы 4. Гемостаз

Функции крови Кровь – жидкая ткань, которая обеспечивает взаимосвязь (интеграцию) всех органов. Объем крови взрослого - 5 -6 л Состоит из клеток – форменных элементов (45% от всего объема) и внеклеточной жидкости – плазмы. Лишив плазму белка фибриногена, получим сыворотку. Функции: 1. Транспортная- ведущая (газы, питат. вещ-ва, гормоны, конечные метаб. ) 2. Осмотическая. Создание осмотического давления за счет белков плазмы ( альбумины !) и Nа+. Осмотическое давление обеспечивает обмен воды между кровью и клетками тканей. Снижение их концентрации в крови (напр. гипопротеинемия) приводит к снижению осм. давления и отекам в тканях (голодные отеки). Повышение Nа+ в крови задержка воды в сосудах гиперволемия повышение давления.

Функции крови 3. Буферная – поддержание кислотно-основного равновесия (КОС) совместным участием буферных систем. Бикарбонатная (угольная кислота-донор Н+, ее натриевая соль –акцептор Н+. !!!! Н 2 СО 3 1 Такое соотношение соответствует р. Н крови 7. 4 + НСО 3 Nа 20 В ситуации повышения в крови кислых продуктов, щелочной компонент взаимодействует с кислотным метаболитом, избыток образовавшейся угольной кислоты диссоциирует и СО 2 выделяется через легкие Фосфатная – ( донор Н+ - Н 2 РО 4 -, акцептор НРО 4— Nа+Н 2 РО 41 Избыток образовавшегося при нейтрализации кислого метаболита щелочным компонентом Nа+2 НРО 4 -4 кислого фосфата Н 2 РО 4 выделяется с мочой Белковая; Гемоглобиновая

Функции крови Состояние, при котором щелочные компоненты буферной системы истощаются , но препятствуют сдвигу р. Н крови – компенсированный ацидоз; Состояние, при котором щелочные резервы крови уже не способны нейтрализовать кислые метаболиты и наблюдается сдвиг р. Н – некомпенсированный ацидоз (длительное голодание, сахарный диабет). Состояние, при котором в крови снижаются кислые продукты – алкалоз ( реже, наприм. , длит. рвоты) 4. Регуляторная. В клетках крови и плазме образуются различные внеклеточные регуляторы обмена веществ и функций – изменяют проницамость мембран, сокращение гладких мышц сосудов, аллергических реакций и т. д. В базофилах – гепарин и гистамин, в эозинофилах – гистамин, тромбоциты- серотонин, простациклины. В плазме белки - кинины

Функции крови 5. Защитная. Включает несколько защитных систем. А. Обеспечивают защиту от токсических веществ за счет разведения; за счет связывания с белками (снижается возможность проникновения в клетки тканей); Б. обеспечивает защиту от инфекции клетками –лейкоцитами, способных к фагоцитозу; антителами; В. защита от кровепотери (гемостатическая функция)

Состав плазмы. Белки • Плазма 10% водный раствор органических и минеральных соединений. • Изменения содержания некоторых из них являются показателем изменений процессов в организме и имеет диагностической значение. Особое место занимают белки 60 -80 г/л. По содержанию белков различают нормо-, гипер_, диспротеинемию Белковый коэффициент А/Г = 1, 4 -2, 1

Белки плазмы. Белки острой фазы. • Белки острой фазы или реактанты острой фазы. Группа белков плазмы, содержание которых увеличивается во время воспаления какого-либо органа. Синтезируются в печени. Индуктором их синтеза является белок лейкоцитов- интерлейкин-1 Кислый α 1 -кислый гликопротеид. Повышение концентрации в течении нескольких часов от начала воспаления. Ма. Х достигает к 2 -3 дню. Разрушается с тощеплением сиаловых кислот, которые входят в его состав. 1α антитрипсин – ингибирует активность протеаз, которые высвобождаются из лейкоцитов или бактерий при их распаде. С-реактивный белок. В норме практически нет. Функцияактивировать фагоцитоз, ингибировать процесс агрегации тромбоцитов. Фибриноген, гаптоглобин

Метаболизм эритроцитов Каждую минуту в организме взрослого человека в костном мозге из стволовых клеток образуется 160 млн. эритроцитов. В образовании и дифференциации эритроцитов участвует гликопротеид почек эритропоэтин. Скорость синтеза эритропоэтина зависит от парциального давления О 2. При недостатке О 2 синтез эритропоэтина , образование эритроцитов Хроническая недостаточность почек анемия. Эритроциты лишены митохондрий и поэтому в качестве источника энергии - углеводы в анаэробном гликолизе. Глюкоза поступает в эритроциты с помощью ГЛЮТ-2. 90% - в гликолиз; 10 % - в ПФП НАДФН+ для восстановления глутатиона ( -глу-цис-гли) компонента антиоксидантной системы.

Метаболизм эритроцитов высокая скорость образования супероксидного аниона О 2 инициатора ПОЛ. Интенсивность ПФП объясняется тем, что в эритроцитах Для активного ПОЛ в эритроцитах все условия: А. большое количество О 2; Б. наличие свободного электрона, который высвобождается при неферментативном окислении гемоглобина в метгемоглобин Нв(Fе++) Нв(Fе+++) е + О 2 Для торможения ПОЛ эритроциты имеют мощную антиоксидантную систему О 2 + 2 Н * Н 2 О 2 2 GSH ** *** 2 Н 2 О + О 2 *Супероксиддисмутаза (СОД)-связыание супероксиданиона **глутатионпероксидаза –разрушение пероксида водорода; *** каталаза – разрушениепероксида водорода

Гемостатическая функция. Гемостаз • Гемостаз – биологическая система, которая сохраняет жидкое состояние крови для обеспечения транспортной функции, и предупреждает кровотечение путем образования тромба при повреждении сосудов. • Система включает 3 структурных компонента: 1. Стенки сосудов –эндотелий 2. клетки крови, гл. образом, тромбоциты; 3. плазменные ферментные системы –факторы свертывания, противосвертывающая фибринолитическая системы В гемостазе действует механизмы прямой и обратной связи. Это обеспечивает, с одной стороны, активацию свертывания для остановки местного кровотечения, с другой, предупреждает внутрисосудистое свертывание.

Первичный гемостаз. Роль эндотелия • Эндотелий и тромбоциты в гемостазе действуют как единое целое. И их объединяют в единую систему – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз или первичный. • Функции – обеспечение текучести крови, одной стороны; остановку кровотечения в микроциркулярных сосудах, через образование тромбоцитарной пробки. Роль эндотелия: эндотелий в норме тромборезистентный. Обеспечивает текучесть Это обусловлено свойствами эндотелия: 1. Поверхность эндотелия не вызывает активацию контактной фазы свертывания( активацию плазменных факторов свертывания ХII); 2. Эндотелий извлекает из крови уже активные факторы свертывания; 3. В эндотелии синтезируются и выделяются на поверхность простациклины (из арахидоновой к-ты мембран сосуда) ингибитор агрегации тромбпоцитов.

Первичный гемостаз • При нарушении целостности эндотелия текучесть крови не обеспечивается ( т. е. тромборезистентность нарушена) по следующим причинам: Субэндотелиальный слой , представленный коллагеном, способен активировать контактную фазу плазменной системы свертывания (фактор ХII); способен притягивать тромбоциты, в результате образуется тромбоцитрная пробка

Первичный гемостаз. Функции тромбоцитов в гемостазе обусловлены следующим: 1. Способны к адгезии и агрегации с образованием тромбоцитарной пробки; В ходе агрегации тромбоциты синтезируют и выделяют тромбоксан А 2 ( образуется из арахидоновой к-ты фосфолипидов мембран тромбоцитов), который способствует агрегации. 2. Тромбоциты выделяют факторы свертывания тромбоцитов (обозначаются буквой р3 с индексами). 3. Поддерживают нормальное состояние сосудистой стенки через выделение вазоактивных веществ ( серотонин, и др. )

Коагуляционный гемостаз (Вторичный гемостаз. Плазмокоагуляция) Это многокомпонентная плазменная система, конечная цель которой образование трехмерной сети из нерастворимого фибрина – основе гемостатического тромба. Система представлена факторами свертывания (обозначаются римскими цифрами и имеют названия). Большинство из них ферменты ( сериновые протеазы), а также неферментативные белки , надмолекулярные структуры (фрагменты мембран), фосфолипиды, ионы кальция. Факторы-ферменты синтезируются в неактивной форме, в виде проферментов и активируются в результате ограниченного протеолиза. Таким образом, система представляет собой каскад протеолитических реакций, в результате которых неактивные ферменты (факторы свертывания) становятся активными. Осуществляется плазмокоагуляция в 3 стадии

3 стадии плазмокоагуляции 1. Формирование активной протромбиназы (Ха). В этой стадии различают контактную фазу Активация протромбиназы осуществляется двумя путями: А. инициатор активации плазменный фактор ХII- Хагемана) (внутренний путь активации) Б. инициатор активации тканевой фактор III (фрагменты мембран, циркулирующих в крови) – (внешний путь) 2. Стадия образования активного тромбина 3. Стадия превращения фибриногена

Схема плазмокоагуляции кинины аутокатализ калликреин коллаген, серотонин, адреналин и др. ХIIа ХI ХIа IХ VIII ТР IХа III Ca Са, Р 3 VIIIa VIIa Х Са, Р 3 II Хa Vа VII ТР V IIa Са, Р 3 I Ia (мономер) +А, В

Схема плазмокоагуляции (продолжение) 3 этап – превращение фибриногена IIa (тромбин) I (фибриноген) Iа ( фибрин-мономер) самосборка ионные связи ковалентные связи Фибрин-полимер ХIIIа ХIII ТР Фибрин (нерастворимый) Плазмин Продукты деградации фибрина (ПДФ)

Плазмокоагуляция. Процесс образования фибрина идет постоянно. Тромбин (IIa)- центральная протеаза процесса свертывания синтезируется в виде неактивного предшественника протромбина в печени (витамин К –зависимый) Тромбин помимо превращения фибриногена в фибрин, активирует процесс своего образования через активацию и V, VIII, ХIII факторов (аутокатализ).

Фибринолиз – гидролитический распад фибринового тромба происходит под действием мощной фибринолитической системы. Главным компонентом системы является протеаза – плазмин (фибринолизин) Плазмин синтезируется в печени в виде предшественника плазминогена и в крови активируется активатором путем ограниченого протеолиза – тканевой активатор плазминогена (ТАП). На активность плазмина влияют и другие тканевые и кровяные активаторы и ингибиторы. Фибрин под действием плазмина расщепляется на кроткие растворимые пептиды –продукты деградации фибрина (ПДФ)

Противосвертывающая система Для сохранения крови в жидком состоянии в крови присутствует мощная противосвертывающая система, состоящая из множества разнообразных по структуре и специфичности компонентов – антикоагулянтов. Антикоагулянты прямого действия (антифакторы)– специфические ингибиторы конкретных факторов свертывания крови (антифактор IX, и т. д) Антикоагулянты –ингибиторы нескольких факторов, ведущим среди них является антитромбин III (действует в комплексе с гепарином)- ингибитор всех сериновых протеаз –факторов свертывания. Система протеина С(си): протеин С активируется тромбином (огр. протеолиз) и далее образует комплекс с S-белком и Са. Этот комплекс инактивирует фф V, VIII, XIII т. е. обладает антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты непрямого действия – антивитамины К.

плазмокоагуляция • Тромбин – центральная сериновая протеаза , с одной стороны аутокаталитически активирует реакции образования фибрина через активацию факторов V, VIII и XIII, что ведет к ускорению образованию тромба. С другой стороны , он через систему протеина С инактивирует факторы, значит замедляет эти реакции. • Эти две системы «конкурируют» , но совместно способствуют нормальному состоянию крови.

Скачать презентацию Биохимия крови 1 2 3 4 Функции крови

2.7.Биохимия крови.Гемостаз.ppt

Количество слайдов: 21