БИОФИЗИКА МИОКАРДА Проводящая система сердца СТРУКТУРНЫЕ

БИОФИЗИКА МИОКАРДА

Проводящая система сердца

СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДА ТИПЫ КЛЕТОК КЛЕТКИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА (КАРДИОМИОЦИТЫ) ВОЛОКНА ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ (ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ) КЛЕТКИ СИНОАТРИАЛЬНОГО И АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛОВ

КАРДИОМИОЦИТЫ (Поперечно исчерчены) D – 12 МКМ V 0. 9 – 1 М/С СОКРАЩЕНИЕ ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ D – 40 МКМ V 3 М/С ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ КЛЕТКИ С-А И АВ УЗЛА D – 2 – 3 МКМ V 0. 05 М/С ГЕНЕРАЦИЯ ПД

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА

МИОКАРД – ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ СИНЦИТИЙ • Распространение возбуждения по миокарду определяется его электрическими параметрами. • Миокард является электрическим, но не морфологическим синцитием • В области вставочных дисков имеются двойные мембраны, которые, не прерываясь, переходят в поверхностные. • Низкое сопротивление в области нексусов, имеющих плотные щелевые контакты, говорит о существовании между клетками электрического синапса, имеющего коннексоны.

Возбуждение от клетки к клетке проходит без задержки и, кроме этого, происходит обмен низкомолекулярными соединениями. Электрические параметры миокарда как синцития (электрического) в различных участках сердца существенно влияют на генерацию и распространение возбуждения. Для объяснения механизма распространения возбуждения по сердцу применяются также элементы кабельной теории, согласно которой возбуждение распространяется за счет локальных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками.

Параметры электрического синцития существенно влияют на физиологические и функциональные характеристики самого миокарда. Так, миокардиальную ткань трудно возбудить, если стимулирующее воздействие является точечным, локальным. Это обусловлено низким входным сопротивлением синцития, а для создания на таком сопротивлении пороговой деполяризации требуется сильный раздражающий ток.

МЕХАНИЗМ ГЕНЕРАЦИИ ПОТЕНЦИАЛОВ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫМИ КЛЕТКАМИ МИОКАРДА

ПД ВОЛОКОН ПУРКИНЬЕ

ПД волокон Пуркинье Фаза 0 – быстрая деполяризация фаза 1 – ранняя быстрая реполяризация фаза 2 - «плато" фаза 3 – конечная быстрая реполяризация фаза 4 – медленная диастолическая деполяризация

ПД КАРДИОМИОЦИТОВ

• Величина МПП клеток рабочего миокарда лягушек составляет – 90 ÷ -95 м. В, теплокровных животных – 75 ÷ -85 м. В. Эта величина является стабильной, не обнаруживает спонтанных колебаний и близка к калиевому равновесному потенциалу (Ек. ). • Конфигурация ПД миокарда предсердий и желудочков аналогична таковым волокон Пуркинье. Однако, величина овершута составляет всего +30 м. В, фаза 1 может быть менее выраженной, а фаза 4 не обнаруживает МДД. • Продолжительность ПД предсердий составляет около 100 мсек, а желудочков 300 мсек. Считается, что природа и механизмы генерации ПД в сократительном миокарде, аналогичны таковым в волокнах Пуркинье.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Потенциал действия Р- клеток СА-узла Екрит. -пороговый потенциал (критический порогеполяризации). МДП – максимальная диастолическая поляризация. МДД медленная диастолическая деполяризация.

0 – быстрая поляризация; 2 – 3 – реполяризация; 4 – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ В КАРДИОМИОЦИТАХ

СТРУКТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ • Клетки сократительного миокарда предсердий и желудочков, имеют удлиненную форму (40 -100 мкм в длину и 10 -20 мкм в диаметре). Между концами клеток имеются вставочные диски, некоторые участки которых (nexus) обладают низким сопротивлением, что позволяет проводить возбуждение от клеток к клеткам. Сарколемма СПР отвечают за электрогенез и сопряжение процессов возбуждениясокращения-расслабления.

САРКОМЕР КАРДИОМИОЦИТА

1. ВОЗДЕЙСТВИЕ НА КАРДИОМИОЦИТ ПД СОСЕДНЕЙ КЛЕТКИ 2. ОТКРЫТИЕ ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫХ КАНАЛОВ САРКОЛЕММЫ И ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КАРДИОМИОЦИТ 3. УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В САРКОПЛАЗМЕ ЗАПУСКАЕТ ВЫХОД ИОНОВ КАЛЬЦИЯ ИЗ СПР 4. РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В САРКОПЛАЗМЕ 5. ЗАПУСК СОКРАТИТЕЛЬНОГО АППАРАТА

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ НАХОДЯТСЯ В СПР: • РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ • IP 3 -РЕЦЕПТОРЫ

МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

. РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

ФОРМЫ РЕГУЛЯЦИИ АВТОРЕГУЛЯЦИЯ МИОГЕННАЯ НЕЙРОГЕННАЯ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ

МИОГЕННАЯ АВТОРЕГУЛЯЦИЯ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ СВЯЗАНА С ИЗМЕНЕНИЕМ ВЗАИМНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ АКТИНОВЫХ И МИОЗИНОВЫХ ПРОТОФИБРИЛЛ В КАРДИОМИОЦИТАХ ПРИ РАСТЯЖЕНИИ МИОКАРДА КРОВЬЮ ЗАКОН ФРАНКА - СТАРЛИНГА ГОМЕОМЕТРИЧЕСКАЯ СВЯЗАНА С МЕЖКЛЕТОЧНЫМИ ОТНОШЕНИЯМИ БОЛЬШУЮ РОЛЬ В ЭТОМ ИГРАЮТ ВСТАВОЧНЫЕ ДИСКИ, ЧЕРЕЗ КОТОРЫЕ ПРОИСХОДИТ ОБМЕН ИОНАМИ И ИНФОРМАЦИЕЙ

НЕЙРОГЕННАЯ АВТОРЕГУЛЯЦИЯ ОСНОВАНА НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ РЕФЛЕКСАХ ОНИ НАПРАВЛЕНЫ НА ЛИКВИДАЦИЮ ОТКЛОНЕНИНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ НАПРИМЕР, ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ВЕНОЗНОГО ПРИТОКА И УВЕЛИЧЕНИИ ДАВЛЕНИЯ В УСТЬЯХ ПОЛЫХ ВЕН В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ ВОЗНИКАЕТ РЕФЛЕКС, СВЯЗАННЫЙ С УВЕЛИЧЕНИЕМ ЧАСТОТЫ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ: • ГОРМОНЫ • ИОНЫ (НАТРИЯ, КАЛЬЦИЯ) • ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА (МОЛОЧНАЯ, УГОЛЬНАЯ КИСЛОТА) • ТЕМПЕРАТУРА КРОВИ

АДРЕНАЛИН ОКАЗЫВАЕТ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ХРОНОИ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ

ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТРИЙОДТИРОНИН, ТИРОКСИН) РЕГУЛИРУЮТ ИЗОФЕРМЕНТНЫЙ СОСТАВ МИОЗИНА В КАРДИОМИОЦИТАХ, ЧТО ВЫЗЫВАЕТ РОСТ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА УВЕЛИЧИВАЮТ КОЛИЧЕСТВО -АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ , ПОЭТОМУ В ПРИСУТСТВИИ ТИРОКСИНА УСИЛИВАЮТСЯ ЭФФЕКТЫ КАТЕХОЛАМИНОВ

ДЕЙСТВИЕ ДРУГИХ ГОРМОНОВ ГЛЮКАГОН УВЕЛИЧИВАЕТ СИЛУ И ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЗА СЧЕТ АКТИВАЦИИ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ДЕЙСТВУЮТ АНАЛОГИЧНО ГЛЮКАГОНУ, СЧИТАЮТ, ЧТО ПОД ИХ ВЛИЯНИЕМ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ

ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ В МИОКАРДЕ И ДРУГИХ ТКАНЯХ СЕРДЦА (ПАРАКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ) АДЕНОЗИН АКТИВИРУЕТ А 1 -АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, СОПРЯЖЕННЫЕ ЧЕРЕЗ G-БЕЛКИ С АДЕНИЛАТЦИКЛАЗОЙ И КАЛИЕВЫМИ КАНАЛАМИ, ПОВЫШАЕТ ВЫХОД ИОНОВ КАЛИЯ, ВЫЗЫВАЯ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЮ, ЧТО ВЕДЕТ К УМЕНЬШЕНИЮ ПЕЙСМЕКЕРНОЙ АКТИВНОСТИ И СНИЖЕНИЮ СКОРОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ГИСТАМИН АКТИВИРУЕТ Н 1 И Н 2 ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ, ЧТО ВЕДЕТ К УВЕЛИЧЕНИЮ УРОВНЯ ц. АМФ, ИТФ И ДАГ, ЧТО СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МИОКАРДА