Биофизика Электрические процессы в сердце, изучаемые электрокардиографией
Нервная регуляция работы сердца В полости сердца и в стенках крупных сосудов расположены рецепторы, воспринимающие колебания давления крови. Нервные импульсы, приходящие от этих рецепторов, вызывают рефлексы, подстраивающие работу сердца к потребностям организма. Импульсы-команды о перестройке работы сердца поступают от нервных центров продолговатого мозга и спинного мозга. Парасимпатические нервы передают импульсы, снижающие частоту сердечных сокращений, симпатические нервы доставляют импульсы, повышающие частоту сокращений. Любая физическая нагрузка, сопровождающаяся подключением к работе большой группы мышц, даже простое изменение положение тела, требует коррекции работы сердца и может возбудить центр, ускоряющий деятельность сердца. Болевые раздражители и эмоции также могут изменить ритм работы сердца. Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон(сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности. Атипичные кардиомиоциты обладают способностью спонтанно генерировать импульс возбуждения и проводить его ко всем отделам сердца, обеспечивая тем самым их координированные сокращения (и это принято называть автономностью сердечного ритма). Основным водителем сердечного ритма является синоатриальный узел (узел Киса-Флека). Воздействия со стороны нервной системы оказывают лишь модулирующее влияние на автономную работу проводящей системы сердца.
Влияние кальция на миокард Ионы кальция при попадании внутрь мышечного волокна вызывают сокращение миофибрилл (Heilbrunn, Wiercinski, 1947, Niedergerke, 1955). В то же время введение (через микроэлектрод) внутрь мышечного волокна ионов калия, натрия, хлора и других ионов не приводит к сокращению миофибрилл (Falk, Gerard, 1954). Согласно исследованиям ряда авторов (Briggs, Fuchs, 1960; Parcer, Gergly, 1960; Nagai oth. , 1962; Ebashi, 1961; Weber, Herz, Reiss, 1963, и др. ), ионы кальция в присутствии АТФ переводят актомиозин из расслабленного состояния в состояние сокращения. Уменьшение концентрации ионов кальция вызывает расслабление актомиозина и переход мышцы в состояние покоя. Расслабление мышцы зависит от того, что кальций активно связывается с веществом, находящимся в саркоплазматическом ретикулуме, так называемым фактором расслабления. Актомиозин и «фактор расслабления» конкурируют за ионы кальция. Фактор расслабления оказывает эффект, отнимая ионы кальция от актомиозина. В момент возбуждения клетки (т. е. при деполяризации мембраны) возникает движение ионов кальция из внеклеточной жидкости внутрь клетки, что вызывает сокращение миофибрилл. Для осуществления этого процесса необходимо, чтобы среда, в которой находится мышечное волокно, содержала достаточное количество ионов кальция. Вхождение кальция в глубь мышечного волокна сопровождается одновременным выходом из волокна во внеклеточную жидкость ионов калия. Ионы калия и кальция также конкурируют за анионные места в саркоплазматическом ретикулуме.
Механизмы влияния ионов на сердце Как показали, исследования ряда авторов, действие многих агентов, увеличивающих силу сокращения миокарда, осуществляется именно пооредством увеличения концентрации ионов кальция в сердечной мышце. Так, например, сердечные глюкозиды ускоряют вхождение кальция в волокна миокарда. Такой же эффект наблюдается при удлинении периода активного сокращения мышечного волокна. Удлинение времени деполяризации мембраны, т. е. продолжительности того периода, в течение которого ионы кальция входят внутрь волокна, способствует повышению концентрации этих ионов в волокне. Сила сокращения возрастает и при учащении ритма сердца, т. е. при возникновении более частых импульсов возбуждения миокарда. В этом случае укорачивается диастола, т. е. период, в течение которого вошедшие во время систолы внутрь волокна ионы кальция переходят в тканевую жидкость. Это приводит к тому, что не весь вошедший во время систолы кальций успевает выйти обратно и концентрация его внутри мышечното волокна возрастает. Именно этот феномен лежит в основе нарастания силы ряда сердечных сокращений в случае стимуляции сердца ритмическими раздражениями с частым ритмом, начавшейся после остановки сокращений ( «лестница Боудича» ). Увеличение концентрации ионов кальция внутри мышечного волокна возникает, по-видимому, и при искусственной стимуляции миокарда сдвоенными (парными) импульсами. Положительный инотропный эффект стимуляции парными импулысами оказывается значительно большим, чем во время применения одиночных импульсов. Таким образом, резкое увеличение сократимости миокарда возможно и без изменения исходной длины мышечных волокон, а лишь вследствие повышения концентрации ионов кальция в тканевой жидкости и внутри мышечного волокна. Указанный механизм регуляции силы сокращений миокарда через изменение концентрации ионов кальция в мышечном волокне—является внутриорганным регуляторным механизмом, сохраняющим свое действие после полной изоляции сердца и выключения всех экстракардиальных нервных влияний.
Проводящая система сердца 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. синусно-предсердный узел; левое предсердие; предсердно-желудочковый узел; предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса); правая и левая ножки пучка Гиса; левый желудочек; проводящие мышечные волокна Пуркинье; межжелудочковая перегородка; правый желудочек; правый предсердно-желудочковый клапан; нижняя полая вена; правое предсердие; отверстие венечного синуса; верхняя полая вена.
Проводящая система сердца образована сердечными проводящими кардиомиоцитами, которые имеют множество нервных окончаний и имеют небольшие размеры по сравнению с кардиомиоцитами миокарда (длина - 25 мкм, толщина - 10 мкм). Клетки проводящей системы соединяются между собой не только концами, но и боковыми поверхностями. Главной особенностью таких клеток является способность проводить раздражение от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков, заставляя их сокращаться. Центрами проводящей системы сердца являются два узла: Узел Киса-Флака (синусно-предсердный узел, синусовый узел) - расположен в стенке правого предсердия, между отверстием верхней полой вены и правым ушком, ответвляется к миокарду предсердий; Узел Ашоффа-Тавара (предсердно-желудочковый узел, антриовентрикулярный узел) - лежит в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки. Ниже этот узел переходит в пучок Гиса, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межежлудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье (волокна проводящей системы) в миокарде на кардиомиоцитах желудочков. Импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям и достигают атриовентрикулярного узла. Затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье они проводятся к сократительному миокарду. Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечномышечной ткани. Его длина 10 -20 мм, ширина 3 -5 мм. В узле находится два вида клеток: P-клетки, которые генерируют электрические импульсы для возбуждения сердца, T-клетки, которые осуществляют проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основной функцией синусового узла является генерация электрических импульсов нормальной периодичности. Импульсы, возникающие в синусовом узле в результате его спонтанной деполяризации, вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 60 -80 импульсов в 1 минуту.
Проводящая система сердца образована сердечными проводящими кардиомиоцитами, которые имеют множество нервных окончаний и имеют небольшие размеры по сравнению с кардиомиоцитами миокарда (длина - 25 мкм, толщина - 10 мкм). Клетки проводящей системы соединяются между собой не только концами, но и боковыми поверхностями. Главной особенностью таких клеток является способность проводить раздражение от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков, заставляя их сокращаться. Центрами проводящей системы сердца являются два узла: Узел Киса-Флака (синусно-предсердный узел, синусовый узел) - расположен в стенке правого предсердия, между отверстием верхней полой вены и правым ушком, ответвляется к миокарду предсердий; Узел Ашоффа-Тавара (предсердно-желудочковый узел, антриовентрикулярный узел) - лежит в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки. Ниже этот узел переходит в пучок Гиса, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межежлудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье (волокна проводящей системы) в миокарде на кардиомиоцитах желудочков. Импульсы для возбуждения сердца возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям и достигают атриовентрикулярного узла. Затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье они проводятся к сократительному миокарду. Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани. Его длина 10 -20 мм, ширина 3 -5 мм. В узле находится два вида клеток: P-клетки, которые генерируют электрические импульсы для возбуждения сердца, T-клетки, которые осуществляют проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основной функцией синусового узла является генерация электрических импульсов нормальной периодичности. Импульсы, возникающие в синусовом узле в результате его спонтанной деполяризации, вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 60 -80 импульсов в 1 минуту.
Атипичные кардиомиоциты (волокна Пуркинье) Продольные срезы Сердечный мышечных волокон синцитий миокарда Эндомизий Поперечные срезы мышечных волокон
Пучок Гиса (ПГ) – это скопление клеток сердечной проводящей системы около 20 мм длиной, которое располагается под предсердножелудочковым или атриовентрикулярным (АВ) узлом и межжелудочковой перегородкой, делится на левую и правую ножки. В свою очередь правая ножка и левая, которая разделяется еще на две ветви соединённые сетью анастомозов, спускаются вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Ножки разделяются в миокарде желудочков на тонкие пучки сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье). Ритмические импульсы могут генерироваться только специальными клетками пейсмекера (водителя ритма) и проводящей системы сердца. Таким водителем ритма является синуснопредсердный или синоатриальный (СА) узел, который находится в стенке правого предсердия. Возбуждение от СА узла распространяется по предсердиям, а затем по проводящей системе импульсы передаются на предсердножелудочковый узел. По пучку Гиса возбуждение передается от атриовентрикулярного узла на желудочки.
В XIX веке стало ясно, что сердце во время своей работы производит некоторое количество электричества. Первые электрокардиограммы были записаны Габриелем Липпманом с использованием ртутного электрометра. Кривые Липпмана имели монофазный характер, лишь отдалённо напоминая современные ЭКГ. Опыты продолжил Виллем Эйнтховен, сконструировавший прибор (струнный гальванометр), позволявший регистрировать истинную ЭКГ. Он же придумал современное обозначение зубцов ЭКГ и описал некоторые нарушения в работе сердца. В 1924 году ему присудили Нобелевскую премию по медицине. Первая отечественная книга по электрокардиографии вышла под авторством русского физиолога А. Самойлова в 1909 г. (Электрокардиограмма. Йенна, издво Фишер).
Электрокардиогра фия — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет собой относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологической инструментальной диагностики в кардиологии. Прямым результатом электрокардиографии является получение электрокардиограммы (ЭКГ) — графического представления разности потенциалов, возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех векторов потенциалов действия, возникающих в определённый момент работы сердца.
Скачать презентацию Биофизика Электрические процессы в сердце изучаемые электрокардиографией
Сердце.pptx