Бета(60%) - инсулин, проинсулин, С-пептид, IAPP Альфа(30%) - глюкагон, проглюкагон Дельта - соматостатин F- клетки - РР Другие (e) - грелин (При синдроме Золингера-Эллисона: G – гастрин)
GLUT 4 Без инсулина 30 мин после инсулина
Патогенез СД 1 тип Нарушение ауто-толерантности к островковым АГ Инсулит (МФ + Лимфоциты) Аутоиммунная деструкция бетаклеток Абсолютная инсулиновая недостаточность
Патогенез СД 1 тип полиморфизмы HLA CTLA
IPEX-синдром
Аутоантитела • Роль в патогенезе неясна • Диагностическое значение: v anti-insulin v anti-GAD v anti-ICA 512
СТАДИИ ПО WEIR
ПАТОМОРФОЛОГИЯ инсулит амилоидоз
КОЭФФИЦИЕНТ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ (М-ИНДЕКС)
Манхэттенский график
Bremelanotide + Melanocortin 4 receptor Fat mass and obesityassociated protein glucokinase regulatory protein
СД 2 v пролиферация ГМК сосуда vреабсорбция Na v АТ 2 vактивация САС v NO ЭТ-1 v. Na/K – АТФ-аза гипер-Na-гистия гипо-К-гистия потенцирование эффекта КА АГ
+ БАБ
AGE-ридер den Dekker, M. A. , Zwiers, M. , van den Heuvel, E. R. , de Vos, L. C. , Smit, A. J. , Zeebregts, C. J. , . . . & Mulder, D. J. (2013). Skin autofluorescence, a non-invasive marker for AGE accumulation, is associated with the degree of atherosclerosis. Plo. S one, 8(12), e 83084.
? HYPERGLYCEMIC MEMORY?
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ТУБУЛОПАТИЯ
connective tissue growth factor
ТАКЖЕ • cтеноз почечной артерии (и. АПФ нельзя) • папиллярный некроз • почечный канальцевый ацидоз IV
Папиллярный некроз
Макроангиопатии
Микроангиопатии
Нейропатии
Диабетическая стопа
Cустав Шарко патогенез: нарушение ноцицепции и проприоцепции Причины : № 1 - диабетическая нейропатия Сифилис(Tabes dorsalis) (вовлечение позвоночника и тазабедренных суставов) Лепра Амилоидоз Сирингомиелия (вовлечение плечевого пояса)
IGF-1 Obesity Type 2 diabetes mellitus Cushing’s disease Polycystic ovaries Thyroid disease Adenocarcinoma of the gastrointestinal tract Acromegaly Medications (e. g. , prednisone, nicotinic acid)
> 40 - Adenocarcinoma of the gastrointestinal tract ?
Ногти Терри Cirrhosis Adult-onset diabetes mellitus Congestive heart failure Age
глюкагонома • 70% necrolytic migratory erythema • Normochromic normocytic anemia • Diarrhea • Weight loss • Glossitis, stomatitis, and angular cheilitis • Diabetes mellitus • Hypoaminoacidemia (glucagon enhances degradation of amino acids) • most malignant tumors are more than 5 cm • Pseudoglucagonoma syndrome occurs with liver cirrhosis, Crohn’s disease, celiac sprue, and malabsorption syndromes
necrolytic migratory erythema peeling, crusting, erosions of perineum and perioral areas
Glucagonoma - 20% of cases, multiple endocrine neoplasia type I
Синдром Иценко. Кушинга
акромегалия
«Бронзовый диабет» 1: 300 autosomal recessive 50% - diabetes mellitus hypogonadism congestive heart failure atrial fibrillation abdominal pain cirrhosis, hepatomegaly Hepatocellular carcinoma 30% of patients with cirrhosis arthropathy bronzed slate-gray skin transferrin saturation more than 55%
Перегрузка Fe pyrophosphate deposition
Острые осложнения q ДКА q ГГС q (лактат-ацидоз)
Гипергликемия транслокационная гипонатриемия осмотический диурез дегидратация альдостерон
Гипонатриемия с повышенной осмолярностью (транслокационная гипонатриемия) • Механизм – повышение в плазме осмотически активного вещества (не способного пройти через клеточную мембрану) ведет к движению воды из клеток в сосуды и «разведению» ( «разбавлению» ) натрия (концентрация натрия падает, при этом абсолютное содержание не меняется) • Причины: 1. Гипергликемия 2. Маннитол 3. ТУРП-синдром: абсорбция глицина (венозная абсорбция ирригирующей жидкости) в ходе операции ТУРП (трансуретральная резекция простаты)
Например, при коррекции гипергликемии снижение глюкозы на 100 мг/дл – повышает Na на 2, 4 ммоль/л
В среднем дефицит Н 2 О 5 – 12 л (100 мл/кг)
Кетоновые тела v Ацетон v b – оксимасляная v ацетоуксусная Ацидоз с увеличением АР
Анионный промежуток Na - (Cl + HCO 3) N < 14
K в клетке v Ацидоз v Инсулин (Na/K-AТФ-аза) K в крови v Осмотический диурез v Выведение К солей кетокислот v Вторичный гиперальдостеронизм
В среднем дефицит К 3 – 5 мэкв/кг
метаболические клинические v Гипегликемия v Глюкозурия v Ацидоз с АР v Кетонемия v Гипер-К( %) v Гипо-К( %) v Гипер - ТГ v Гемоконцентрация (лейкоцитоз) v Жажда v Полиурия олигурия v Дегитратация v Гипотензия v Тахикардия v Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) v Рвота, боль в животе v Кома
10 мл 4% хлорида калия = 5, 4 мэкв/л 11 ммоль/л Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный р. Н ≥ 7, 3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться
ГГС Основное отличие от ДКА – отсутствие кетоновых тел липолиз и кетогенез q относительная недостаточность инсулина – инсулина больше, чем при ДКА q СТГ ниже, чем при ДКА
гипогликемия < 2, 8 ммоль/л сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2, 2 ммоль/л независимо от симптомов
гипогликемия v Избыток инсулина: q ошибки инсулинотерапии (в. т. ч. синдром Сомоджи) q инсулинома и др. v редко – недостаток контринсулярных гормонов(гипопитуитаризм, надпочечниковая недостаточность)
IGF-II angiotensin-converting enzyme inhibitors angiotensin receptor antagonists, β-adrenergic receptor antagonists, quinolone antibiotics, indomethacin, quinine, sulfonamides
GLP-1 0, I, III, and IV and Fanconi-Bickel syndrome
HAAF
нейрогликопения ( < 2, 7 ммоль/л) v Страх v Головная боль v Головокужение v Дезориентация v Амнезия v Парестезии v Кома v Судороги КА БАБ могут маскировать данные симптомы (вегетативные симптомы) v Тахикардия v Бледность v Потливость (АХ) v Дрожь v Мидриаз v Голод (АХ) v Агрессивность
Когда я кончаю лекцию или статью, мне всегда хочется сказать: «А может быть, все было как раз наоборот» . Сергей Аверинцев
Скачать презентацию Бета 60 — инсулин проинсулин С-пептид IAPP Альфа 30 —
диабет кружок 1 (1).ppt