БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТСахарный диабет – группа метаболических

БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – группа метаболических заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.

Код по МКБ-10 Е10 Инсулинозависимый СД Е11 Инсулиннезависимый СД Е10(Е11).0 – с комой; Е10(Е11).1 – с кетоацитозом; Е10(Е11).2 – с поражением почек; Е10(Е11).3 – с поражением глаза; Е10(Е11).4 – с неврологическими осложнениями; Е10(Е11).5 – с нарушениями периферического кровообращения; Е10(Е11).6 – с другими уточненными осложнениями; Е10(Е11).7 – с множественными осложнениями; Е10(Е11).8 – с неутонченными осложнениями; Е10(Е11). 9 – без осложнений. 024.4 СД, возникший во время беременности

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В Российской Федерации распро-страненность СД 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9-2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный СД, а в 1-5% случаев возникает гестационный СД или манифестирует истинный СД.

Классификация Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы: СД, существовавший у женщины до беременности (прегестационный) – СД 1 типа, СД 2 типа, другие типы СД. Гестационный СД.

Классификация прегестационного диабета

Классификация гестационного сахарного диабета В зависимости от применяемого метода лечения: Компенсируемый диетотерапией; Компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии. По степени компенсации заболевания: Компенсация Декомпенсация

Этиология СД 1 типа – аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определенной генетической предрасположенности. СД 2 типа – заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление СД 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

Патогенез В ответ на изменение структуры поверхностных Аг β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатичес-ких островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции измененных β-клеток. Разрушение 80-90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации СД 1 типа.

Патогенетически СД 2 типа – гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных СД 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности в печени.

По своему патогенезу гестационный СД ближе всего к СД 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (ПЛ, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулино-резистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный размер β-клеток поджелудочной железы, что приводит гипергликемии и развитию заболевания.

Патогенез осложнений гестации при сахарном диабете В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микро-циркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных СД. Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома.

Профилактика Профилактика прегестационного СД зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решенных проблем современной медицины. Профилактику гестационного СД проводят путем коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и АГ). Профилактика осложнений гестационного СД состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

Клиническая картина Клиническая картина у беременных с СД зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений СД (АГ, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный СД в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины СД с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

Осложнения гестации, возникающие на фоне сахарного диабета Наиболее частые осложнения беременности при СД – поздний гестоз (60-70%), ПН (100%), многоводие (70%), преждевремен-ные роды (25-60%), диабетическая фетопатия (44-83%).

Диагностика Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложение, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, МДВ, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с СД. При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела беременной в течении 3 недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорожденного возрастает в 10 раз.

Лабораторные исследования Для оценки состояния беременной, страдающей СД, выполняют следующие лабораторные исследования: Общий анализ крови; Общий анализ мочи; Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, ЩФ); Содержание общих липидов и холестерина в крови; Коагулограмма; Гемостазиограмма; Посев мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко; Анализ мочи по Зимницкому; Проба Реберга; Гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (ПЛ, прогестерон, эстриол, кортизол) и АФП; Гликемический профиль; Глюкозурический профильс определением ацетона в каждой порции; Анализ суточной мочи на белок.

Инструментальные исследования Для оценки состояния беременной, страдающей СД, выполняют следующие инструментальные исследования: Суточный мониторинг АД; УЗИ плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трехмерная энергетическая допплерометрия; Кардиомониторное наблюдение состояния плода.

Профилактика осложнений СД Беременные женщины с СД входят в группу риска по развитию следующих акушерских и перинатальных осложнений: Самопроизвольный аборт; Гестоз; Многоводие; Преждевременные роды; Гипоксия и внутриутробная гибель плода; Макросомия плода; Задержка роста и формирование ВПР плода; Родовой травматизм матери и плода; Высокая ПС.

В группу высокого акушерского риска пациенток с СД относят, учитывая их отношение к следующим группам: Болеющие более 10 лет; ПС в анамнезе; Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии; Дисфункция яичников; Декомпенсированное течение СД до беременности со склонностью к кетоацидозу и частым гипогликемиям; Диабетическая полинейропатия; Диабетическая ретинопатия; Инфекционное поражение мочевыводящих путей.

Профилактика осложнений прегестационного СД Риск для матери: Прогрессирование сосудистых осложнений СД вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе; Учащение кетоацидотических состояний и гипогликемий; Осложнения беременности (гестоз, многоводие, ПН, рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей); Родовой травматизм.

Риск для плода и новорожденного: Макросомия; Высокая ПС (в 5-6 раз выше общепопуляционной); Родовой травматизм; Возникновение пороков развития (риск в 2-4 раза выше общепопуляционной); Развитие СД у потомства при СД 1 типа у матери (2%).

Подготовка к беременности включает также обучение пациенток в «школах диабета» по структурированной программе. Следует добиться идеальной компенсации СД за 3-4 месяца до зачатия (гликемия натощак – 3,3-5,5 ммоль/л, через 1 час – менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды – менее 6,7 ммоль/л, гликированный Hb не выше 6,5%). Для достижения этой цели важно использовать только генноинженерные человеческие инсулины.

Назначают консультацию акушера-гинеколога, эндокринолога, офтальмолога, невролога, терапевта и генетика, проводят диагностику и лечение сосудистых осложнений СД, подбор гипотензивной терапии (с учетом планируемой беременности). Необходимо отменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Консультация невролога необходима для диагностики дистальной полинейропатии, различных форм автономной диабетической нейропатии (кардиоваскулярной, гастро-интестинальной, урогенитальной), синдрома диабетической стопы. Обязательно проведение исследования глазного дна с расширенным зрачком у опытного офтальмолога для уточнения стадии диабетической ретинопатии и определения показаний к лазерной фотокоагуляции сетчатки.

Диабетическую катаракту, операцию экстракции хрусталика в отсутствие других тяжелых осложнений СД не считают противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. При перинатальных потерях предыдущих беременностей, рождении детей с аномалиями развития, привычном невынашивании, а также СД 1 типа обязательно проведение генетического консультирования обоих супругов.

Беременность для больных СД абсолютно противопоказана при следующих состояниях: Тяжелая нефропатия с клиренсом креатина менее 50 мл/мин, креатином крови более 120 ммоль/л, суточной протеинурией 3г/л и более, артериальной гипертонией; Тяжелая ишемическая болезнь сердца; Прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Кроме этого, беременность при СД нежелательна в следующих случаях: Женщина старше 38 лет; СД у обоих супругов; Сочетание СД с резус-сенсибилизацией матери; Сочетание СД с активным туберкулезом легких; Повторные случаи гибели новорожденных в анамнезе или рождение потомства с аномалиями у больных с хорошо компенсированным во время беременности СД; Гликированный Hb в ранние сроки беременности более 7%; Диабетический кетоацидоз в ранние сроки беременности; Хронический пиелонефрит; Плохие социально-бытовые условия.

Ведение беременности при сахарном диабете Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью, либо в I триместре. Женщина должна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдение диеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины АД٫ наличия белка и ацетона в моче٫ динамика массы тела.

Критериями идеальной компенсации СД во время беременности считают: Гликемия натощак 3,5-5,5 ммоль/л; Гликемия после еды 5,0-7,8 ммоль/л; Гликированный Hb менее 6,5% (определяют каждый триместр);

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена, что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Риск гипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать гипегликемии, поскольку в этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности - необходимое условие профилактики ВПР плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты, обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на 50-100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям. В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации СД гипергликемия матери приводит к гипергликемии гиперинсулинемии в кровотоке плода. Гиперинсулинемия плода – причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в легких плода, РДС новорожденных, неонатальная гипогликемия.

Потребность в инсулине при беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательных расстройств СДР у новорожденного. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострений хронической инфекции – пиелонефрит, ОРВИ.

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20-30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышению концентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и прогрессированием ПН.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты: Акушер-гинеколог – осмотр каждые 2 недели в течение первой половине беременности, каждую неделю во второй половине; Эндокринолог – каждые 2 недели, при декомпенсации заболевания – чаще; Терапевт – каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии; Офтальмолог – каждый триместр, в случае преждевременного прерывания беременности и после родов. Обязателен осмотр глазного дня при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки; Невролог – 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определение следующих параметров: Суточная протеинурия: в I триместре – каждые 3 недели, во II триместре – каждые 2 недели, в III триместре – каждую неделю; Креатинин крови: каждый месяц; Проба Реберга: каждый триместр; Общий анализ мочи: каждые 2 недели; Гормональный профиль фетоплацентарного комплекса: каждый месяц во II триместре и каждые 2 недели в III тримесре;

Гормональный профиль щитовидной железы: содержание ТТГ, связанного Т4, АТ к тиропероксидазе в сыворотке крови; Содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц. Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования: Ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 недель – исследование кровотока в пуповине и аорте плода; УЗИ щитовидной железы беременной: 8-12 недель беременности, при выявлении патологии – каждый триместр.

Критерии компенсации гестационного СД – содержание глюкозы крови натощак менее 5,3 ммоль/л, через час после еды – менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч – менее 6,7 ммоль/л. Если гликемия после еды на фоне острого соблюдения диеты превышает указанные показатели на протяжении 1-2 нед, пациентке показана инсулинотерапия. Дополнительные показания к назначению инсулина при гестационном СД – макросомия плода, признаки диабетической фетопатии по данным УЗИ – утолщение и отек подкожно-жирового слоя, гепатоспленомегалия.

Лечение осложненной гестации по триместрам Госпитализацию беременной с СД в стационар осуществляют по следующей схеме. 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Цель – коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений СД, выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с СД 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приема внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности.

2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19-20 неделе гестации. Цель – коррекция метаболических и микроциркуля-торных нарушений СД, контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обсле-дование функции фетоплацентар-ного комплекса, выявление и профилактика акушерской патоло-гии.

3-я госпитализация больных с 1 и 2 типом СД на 35 неделе беременности, больных с гестационным СД – на 36-ой неделе. Цель – подготовка матери и плода к родам, родоразрешение.

Выбор срока и метода родоразрешения Решение в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состоянии плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений СД. Предпочтительный метод – программированные роды через естественные родовые пути.

Досрочное родоразрешение предприни-мают при резком ухудшении состоянии плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновение множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитие признаков почечной недостаточности). Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путем КС – длительная эпидуральная анестезия.

Сразу после родов потребность в инсулине резко падает, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1-3-й день после родов , в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7-10 дней после родов потребность в инсулине постепенно возрастает до предгестационного уровня.