БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2 -я кафедра хирургических болезней Тема: ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Профессор М. А. Козырев
Острый панкреатит - это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментного некробиоза и некроза органа с вовлечением в патологический процесс окружающих тканей, брюшины, а также важных органов и систем.
Анатомические факторы, в некоторой степени определяющие этиологию и патогенез панкреатита • Главный панкреатический проток после слияния с холедохом впадает в фатерову ампулу. • Поджелудочная железа окружена рыхлой жировой клетчаткой, которая связана с околоободочной клетчаткой справа и слева. • К переднему краю поджелудочной железы прикреплен корень ободочной кишки.
Ферменты поджелудочной железы Панкреациты вырабатывают: • Протеазы (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксиноген, эластаза). • Фосфоролипазы А 2 и В. Активация их происходит в 12 -перстной кишке под воздействием энтерокиказы. • Амилаза, липаза, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза. Активизируются по мере их поступления в протоковую систему.
За сутки поджелудочная железа выделяет около одного литра панкреатического сока Ингибиторы ферментов • Внутриклеточные (секреторный ингибитор трипсина). • Плазменные (a 1 – антитрипсин, a 2 – макроглобулин). В физиологических условиях обеспечивают биологическую защиту органа от разрушительного действия фермента.
Этиология и патогенез острого панкреатита I. Первичные факторы агрессии – ферменты: а) фосфоролипаза А 2 разрушает мембраны клеток; б) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые соединяясь с кальцием образуют жировой некроз; в) трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей; г) эластаза разрушает стенки сосудов и межтканевые соединительные структуры – развивается геморрагический некроз.
II. Факторы агрессии второго порядка Активация трипсином коллекриинкининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Увеличивается сосудистая проницаемость, нарушается микроциркуляция, формируется отек тканей. III. Факторы агрессии третьего порядка Мононуклеарные клетки и макрофаги синтезируют различные медиаторы воспаления (цитокинин, интерлейкинины, простогландины и др. ), которые и обуславливают механизмы развития системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.
Классификация острого панкреатита (Международный конгресс, Атланта, 1992 г. ) • Отечный (интерстициальный) панкреатит. • Стерильный панкреонекроз: - ограниченный, распространенный; - геморрагический, жировой, смешанный. • Инфицированный панкреонекроз.
Осложнения острого панкреатита Местные: в асептическую фазу: асцит-перитонит, парапанкреатический инфильтрат, псевдокисты; в инфицированную фазу: гнойный асцит-перитонит, флегмоны и абсцессы забрюшинных пространств, аррозивные кровотечения, наружные и внутренние панкреатические свищи. Общие: септический шок, полиорганная недостаточность.
Патоморфологические изменения в поджелудочной железе
Клиническая картина В начальной стадии заболевания основными признаками ОП являются боль, рвота, метеоризм (триада Мондора). Болевой синдром является одним из ведущих и постоянных. Начало заболевания чаще внезапное. Приступу болей обычно предшествуют нарушение диеты, прием острой, жирной пищи, алкоголя. В 95% больных боли локализуются в эпигастрии, в 50% они сочетаются с болями в правом подреберье, часто носят опоясывающий характер (65%) – симптом Блисса; могут иррадиировать за грудину, в левую лопатку, область сердца.
У 10% случаев боли бывают настолько сильными, что могут вызывать развитие шока. Кожные покровы бледные, иногда землистого цвета, может наблюдаться их желтушность. Лицо чаще гиперемировано – «калликрииновое лицо» . При деструктивном панкреатите ферменты ПЖ и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу – развивается имбибиция жировой клетчатки. При локализации деструктивного процесса в области хвоста железы вышеуказанные изменения появляются на боковой стенке живота слева (симптом Грея-Турнера), при поражении головки – в области пупка (симптом Кулена).
Кроме того может наблюдаться цианоз кожи живота (симптом Холстеда), появление фиолетовомраморных пятен на туловище (симптом Мондора). Диспептический синдром проявляется многократной рвотой, не приносящей больным облегчения. Живот при осмотре вздут в эпигастральной области за счет пареза желудка и поперечноободочной кишки (симптом Гобиа). В дальнейшем может развиваться динамическая кишечная непроходимость во всех отделах кишечника. При пальпации у части больных определяется болезненная резистентность передней брюшной стенки по ходу поджелудочной железы (симптом Керте).
Симптом Воскресенского – пульсация брюшного отдела аорты не прощупывается из-за напряжения мышц брюшной стенки, пареза желудка и ободочной кишки, а также от отека поджелудочной железы и брыжейки толстой кишки. Часто при поражении хвоста ПЖ появляется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мэйо-Робсона). Жировой панкреонекроз характеризуется быстрым образованием в эпигастрии воспалительного инфильтрата, который выявляется уже на 3— 5 день от начала заболевания.
Течение острого панкреатита характеризуется определенной стадийностью: vранняя стадия заболевания (синонимы: отечный, интерстициальный панкреатит) составляет около 90% от всех форм заболевания. Она продолжается 1— 3 суток. Основным морфологическим признаком этой формы является интерстициальный отек поджелудочной железы. В этой стадии ингибирующие плазменные системы крови проникают в интерстициальное пространство и становятся одним из решающих факторов, предотвращающих аутоагрессию.
Клинически в этой стадии наблюдается бледность кожных покровов, умеренная тахикардия, уменьшение диуреза. Часто при пальпации определяется ригидность мышц передней брюшной полости и небольшая болезненность в верхних отделах живота. В этой стадии, как правило, имеется заметное несоответствие между выраженным болевым синдромом и легкими системными изменениями. Выздоровление обычно наступает самостоятельно или под влиянием консервативной терапии. v Примерно в 10% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания с развитием деструктивных форм панкреатита, которые протекают с последующими различными осложнениями.
У этих больных наблюдается быстрое прогрессирование патологического процесса, появляется выраженная тахикардия с опережением температуры, гипотония, одышка, стойкий парез кишечника, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз. Клиническая картина прогрессирующего панкреонекроза весьма разнообразна и меняется в зависимости от периода болезни. В первые 3— 5 суток от начала заболевания преобладают явления панкреатической токсемии и гемодинамических нарушений. Характеризуется этот период генеролизованными нарушениями микроциркуляции, снижением объема циркулирующей крови, ухудшением показателей центральной гемодинамики. Возможны расстройства психики: беспокойство, возбуждение, делирий.
Панкреатическая токсемия и нарушения микроциркуляции приводят к функциональной недостаточности многих систем и токсической дистрофии паренхиматозных органов ( легких, печени, почек). Дыхательная недостаточность проявляется одышкой и артериальной гипоксией. Развивается дисстрессиндром, «шоковое легкое» . Рентгенологически часто выявляются выпот в плевральной полости и дисковидные ателектазы, панкреатогенные пневмониты. Синдром респираторных нарушений занимает одно из ведущих мест причин летальности в ранние сроки заболевания. Функциональная недостаточность почек проявляется олигурией нарастанием азотемии и креатинина. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность.
Может развиться токсический гепатит и острая печеночная недостаточность, которые проявляются выраженной активацией АСТ, АЛТ и холестазом. q Жировой панкреонекроз обычно протекает с выраженным болевым и воспалительным синдромом и длительным парезом желудочно-кишечного тракта. Редко наблюдаются значительные расстройства гемодинамики, дыхания, функции печени и почек. q Геморрагический панкреонекроз проявляется сильнейшим болевым синдромом, часто с развитием шока, выраженной воспалительной реакцией и явлениями перитонита. У больных, как правило, в ранние сроки резко выражены гемодинамические нарушения, поливисцеральные изменения.
У части больных наблюдается расстройство психики в тяжелых формах: делирий, кома. В дальнейшем заболевание развивается в основном по трем вариантам: § рассасываниие, наблюдается при мелкоочаговом панкреонекрозе; § образование псевдокисты развивается при асептической секвестрации; § септическая секвестрация: с нагноением очагов некроза, с образованием парапанкреатических абсцессов и флегмон забрюшинного пространства. Гнойные осложнения являются основной причиной летальности. В структуре общей летальности при остром панкреатите она достигает 80%.
Дифференциальная диагностика острого панкреатита Острый панкреатит по клинической картине часто напоминает перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечную непроходимость, тромбоз или эмболию мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда. v Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, как и острый панкреатит проявляются острыми внезапными болями в животе. В то же время при остром панкреатите больные чаще беспокойны, а при прободной язве лежат неподвижно, у них как правило, не бывает рвоты.
При обзорной рентгенографии под куполом диафрагмы определяется свободный газ. При ФГС можно выявить язву и прободное отверстие. В сомнительных случаях диагноз верифицируется диагностической лапароскопией. v Странгуляционная кишечная непроходимость, как и острый панкреатит, характеризуется внезапными острыми болями в животе, рвотой, развитием шокового состояния. В то же время боли при кишечной непроходимости часто носят схваткообразный характер, на передней брюшной стенке видны перистальтические волны, имеется задержка газов и стула. При обзорной рентгенографии в брюшной полости выявляются чаши Клойбера, арки.
v Тромбоз или эмболия мезетериальных сосудов также начинается остро, но боли носят разлитой характер и обычно определяются в мезогастрии. Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. У больных может быть стул с примесью крови. Диагноз можно верифицировать при выполнении ангиографии или лапароскопического исследования. v Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда проводят на основании анализа ЭКГ и биохимических маркеров острого повреждения миокарда. В сомнительных случаях следует провести лапароскопию. q При многих острых хирургических заболеваниях возникает реактивная форма панкреатита с повышением диастазы в моче и крови.
Лабораторные и инструментальные методы исследования Основным проявлением острого панкреатита является уклонение ферментов ПЖ в кровяное русло. Наиболее распространенным лабораторным диагностическим тестом ОП считается определение α-амилазы (диастазы) в моче. По методу Вольгемута нормальный уровень ее в моче 16— 64 ед. , по амикластическому методу (по Каравею) – 60 г/ч. л. и в международных единицах – 120 — 160 UE. Уже в первые часы заболевания активность α-амилазы превышает нормальный уровень в моче в два раза. В дальнейшем при отечной форме заболевания αамилаза выраженно не повышается, а при прогрессирующем панкреонекрозе активность ее повышается в 5— 8 раз. При обширных некротических поражениях ПЖ активность фермента обычно снижается.
Активность амилазы может определяться также в сыворотке крови, в плевральном эксудате и эксудате брюшной полости. Определение липазы в сыворотке крови является наиболее точным диагностическим тестом. В то же время метод этот является более сложным и дорогостоящим, в связи с чем не нашел широкого применения в клинической практике. При остром панкреатите наблюдается повышение активности аминотрансфераз, эластазы, гликозурия и может иметь место снижение содержания кальция в сыворотке крови. В случаях появления септических осложнений у больных отмечается значительный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Методом первого выбора в диагностике острого панкреатита является ультразвуковое исследование (УЗИ). Этот метод позволяет оценить форму, размеры, эхоструктуру ПЖ, состояние главного протока ее, а также взаимоотношение железы с окружающими органами и сосудами. УЗИ достаточно хорошо регистрирует сформированные жидкостные образования в парапанкреатической зоне, позволяет оценить объем перитонеального выпота и состояние билиарной системы. Отечная форма ОП характеризуется увеличением всех размеров ПЖ и снижением ее эхогенности. Контуры органа остаются ровными и четкими. Форма железы может изменяться при локальном ее поражении.
При деструктивных формах ОП определяется значительное увеличение всех размеров ПЖ, контуры органа становятся нечеткими, размытыми. Выявляются эхонегативные участки различных размеров и форм. Геморрагический панкреонекроз проявляется снижением эхогенности ПЖ, нечеткостью и размытостью ее краев. При жировом панкреонекрозе появляется повышенная эхогенность и плотность органа с визуализированными контурами. q «Золотым стандартом» в диагностике морфологических изменений в поджелудочной железе и определения жидкостных образований в брюшной полости является компьютерная томография с внутривенным контрастным усилением.
Лапароскопия при остром панкреатите применяется для уточнения характера панкреатита: • при геморрагическом панкреатите выявляется и эвакуируется геморрагический выпот; • при жировом панкреонекрозе на брюшине и сальнике имеются «стеариновые пятна» , как результат жирового некроза.
ЛЕЧЕНИЕ Панкреатит – это динамически развивающийся процесс и на каждом его этапе должны применяться свои методы лечения. Основная задача: – возможно более ранняя госпитализация больных при легком течении заболевания в хирургические отделения, при тяжелом течении заболевания в отделения интенсивной терапии, – срочная адекватная интенсивная терапия, которая должна включать следующие мероприятия:
• Для снятия болевого синдрома назначаются ненаркотические анальгетики и спазмалитики. При стойком болевом синдроме выполняются новокаиновые блокады (паранефральная, круглой связки); при отсутствии эффекта – выполняется продленная перидуральная анестезия. • С целью создания физиологического покоя и снижения функции поджелудочной железы выполняется: а) больным в течении 4 -х суток запрещается питье и прием пищи, делается аспирация желудочного содержимого с промыванием желудка холодным содовым раствором, проводится локальная гипотермия.
б) назначаются Н 2 -блокаторы, синтетические аналоги самостатина (окреотид, стиламин). Последние обладают опосредованным антисекреторным эффектом на панкреациты и подавляют секрецию желудка и 12 -перстной кишки. • С целью уменьшения эндогенной интоксикации больным проводится инфузионная терапия (до 4 — 5 л в сутки) в режиме форсированного диуреза. В тяжелых случаях течения острого панкреатита в ранние сроки прибегают к экстракорпоративным методам дезинтоксикации (гемосорбции, плазмоферезу). Для снижения ферментной интоксикации и уменьшения процесса активации ферментов в ранние сроки заболевания назначаются ингибиторы протеаз (контрикал, городокс, трасилол, овомин и др. ).
• Ликвидация гиповолемии, водоэлектролитных и метаболических расстройств достигается адекватной инфузионной терапией (изотонические растворы, препараты хлорида калия, белковые препараты, реополглюкин и др. ). • Для профилактики развития гнойно-септических осложнений назначается антибиотикотерапия: в ранние сроки антибиотики пеницилинового ряда, а при развитии гнойных осложнений – цефалоспорины III—IV порядка. Все лекарственные препараты при этом вводятся только парантерально (внутривенно, внутримышечно), а при тяжелых формах течения заболевания по методу Сельдингера-Эдмана (путем канюлирования чревного ствола, верхней или нижней брыжеечной артерии).
Хирургическое лечение При остром панкреатите, осложненным асцитперитонитом, показана лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости и сальниковой сумки. Открытая лапаротомия выполняется только при наличии обширных деструкций в ПЖ, неэффективности малоинвазивных методов лечения и если, несмотря на интенсивную консервативную терапию, сохраняются или прогрессируют признаки перитонита и полиорганной недостаточности. Во время операции удаляют богатый ферментами и токсинами эксудат из брюшной полости и забрюшинного пространства, удаляются некротические ткани и выполняется адекватное дренирование забрюшинного пространства и брюшной полости.
При наличии билиарной патологии одновременно выполняются операции на желчных путях (холецистэктомия, холедохотомия с дренированием общего желчного протока, эндоскопическая папиллосфинктеротомия). В отдельных случаях могут выполняться: • Абдоминизация ПЖ (перемещение ее из забрюшинного пространства в брюшную полость) выполняется с целью эвакуации высотоксичного выпота из забрюшинного пространства и изолирования его от прогрессирующего патологического процесса. С этой целью по верхнему и нижнему краю железы в области ее тела и хвоста рассекают брюшину, тупым путем выделяют железу из забрюшинного пространства.
• Ранние резекции (хвоста и тела) поджелудочной • • железы выполняют в случае локального полного некроза ПЖ на всю ее толщу. Эта операция может выполняться только на фоне стабильного общего состояния больного. Некрэктомия (удаление некротизированных тканей) может сопровождаться кровотечением и разрушает барьер, созданный организмом. Считается малоприемлемым методом. Секвестрэктомия (удаление некротических тканей, прошедших стадию секвестрации). Секвестр часто поддерживает воспаление и должен быть удален эндоскопическим или открытым способом.
• Аррозивные кровотечения являются показанием к срочной операции. Эти кровотечения останавливают перевязкой селезеночной, верхней или нижней панкреатодуоденальной артерией, а в некоторых случаях путем тугой томпонады. • В инфицированную стадию панкреонекроза при выявлении гнойных жидкостных образований наиболее преемлемым являются малоинвазивные технологии – чрескожная пункция некротических очагов под УЗИ контролем с эвакуацией гноя. Лапаротомные вмешательства должны выполняться только в отдаленные сроки, когда можно выполнить полноценную некрэктомию или секвестрэктомию с минимальным риском кровопотери.
Оперативные вмешательства на ПЖ во всех случаях должны заканчиваться адекватным дренированием забрюшинных клетчаточных пространств и брюшной полости с формированием промывных систем. ПРОГНОЗ При легкой (интерстициальной) форме панкреатита летальность минимальная. При панкреонекрозе летальность достигает 20— 50%. Особенно высокая летальность наблюдается при развитии полиорганных осложнений и при инфицированных формах панкреатита.
Скачать презентацию БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2 -я кафедра хирургических
Острый панкреатит (2).ppt