БЕЛОКТАР АЛМАСУЫ
Жалпы белок. АҒЗАДАҒЫ КӨПТЕГЕН ҚЫЗМЕТТЕРДІ ҚАН ПЛАЗМАСЫНЫҢ БЕЛОКТАРЫ АТҚАРАДЫ ЖӘНЕ БЕЛОКТЫҢ р. Н=8 -9 ДЕҢГЕЙІ ЗЕРТХАНАДА МАҢЫЗДЫ ПЛАЗМАНЫҢ ҚҰРҒАҚ ҚАЛДЫҒЫНЫҢ 9 -10 %-ІНІҢ 6, 5 -8, 5 % плазма белоктары құрайды. Қан сарысудағы жалпы концентрациясы негізінен екі белок фракциясынан альбумин және глобулиндердің синтезінен және оның ыдырауына байланысты болады. Альбуминдер негізінен бауырда, ал глобуиндер - лимфоциттерде синтезделеді
: Плазма белоктарының қызметтері коллоидты-осмостық тұрақтылықты ұстап тұруда. 1 ; (онкотикалық) қысымды Қанның ұю үрдісіне белсенді қатысады. 2 Қанның р. Н тұрақты ұстап тұруға (буфер жүйесіне. 3 ; ( құрамына кіреді Тасымалдау қызметі - липидтерді, билирубинді, . 4 мүшедегі және тіндегі стероидты гормонды ; тасымалдауға қатысады. иммунды реакцияларды (иммуноглобулинды, . 5 ; (опсонинді, жедел фазалы белоктарға қатысуы) "белокты резервті « құруда (аштық кезінде белоктар. 6 амин қышқылдарына дейін ыдырайды, ол өз ретінде мида, миокардта және маңызды мүшелерде белок ; (синтезі үшін пайдаланады.
Жалпы белоктардың деңгейіне дененің жағдайы және физикалық белсенділік әсер етуі мүмкін. Жалпы белоктың мөлшері (сонымен қатар белок фракциялары да) бірқатар аурулар кезінде маңызды диагностикалық параметрлер болып табылады, әсіресе айқын метоболизм бұзылыстарында. Физиологиялық гипопротеинемия ерте балалық щақта, жүкті әйелдерде (әсіресе үшінші триместрде), лактация кезінде, ұзақ уақыт төсек тәртібінде байқалуы мүмкін. Жалпы белоктың деңгейінің жалған жоғарлауы білектік венаны жгутпен ұзақ уақыт ұстап тұруда байқалуы мүмкін. Дененің горизонтальді және вертикальді өзгеруінде белок концентрациясы 30 минут ішінде 10% дейін; ал физикалық . ауыртпалықта 10% дейін өзгеруі мүмкін.
: (Жалпы белок деңгейінің жоғарлауы гиперпротеинемия) Дегидратация кезінде (балалардағы диарея, холера, . 1 құсу кезінде ішек бітелуінде, көлемді күйіктерде) – ; салыстырмалы гиперпротеинемия болады. Жедел және созылмалы жұқпалы ауруларда. 2 Аутоиммунды патология (қызыл жүйелі теміртке, . 3 ; (ревматоидты артрит, ревматизм және т. б Онкологиялық аурулар гиперпродукциямен бірге. 4 патологиялық белоктар - парапротеинемия (миеломды аурулар, макроглобулинемия ; (Вальденстрем ауруы Гипериммуноглобулинемия, моно – және. 5 поликлональды гаммапатиялар
: (Жалпы белок деңгейінің төмендеуі (гипопротеинемия) Белок синтезінің төмендеуі (тағам арқылы белоктардың жеткіліксіз түсуі (аштықта, панкреатиттер, энтероколиттер, ; (ісіктер, оперативті шараларының салдары ) мальабсорбция синдромы, бауыр аурулары (цирроздар, • гепатиттер, карцинома және бауыр ісігінің метастазалары. Ағдағы белоктардың жоғалуының ұлғаюы , жедел және , созылмалы қан жоғалтуда ; Нефротикалық синдром, гломерулонефрит • : Көлемді күйіктер белок катоболизмінің ұлғаюы • ; созылған гипертермия , жарақаттар, тиреотоксикоз • Күйіктер және күйік ауруы, ұзаққа созылған физикалық ; жүктемелер, онкологиялық аурулар Белоктың қайта таралуы: тамыр ағымынан белоктың • ; шығуы экссудаттар және транссудаттардың түзілуі
Белок фракциялары Қанның жалпы белок фракцияларының сандық арақатынасы, ағзаның физиологиялық және патологиялық жағдайларының өзгерістерін айқындатады. Қызметтер. Сарысудағы жалпы белок, әртүрлі құрылымды және қызметті белоктар қосылыстарынан тұрады. Фракцияға бөлінуі белоктардың әртүрлі жылдамдықта электр өрісінде жылжуына байланысты ажыратылады. Әдетте элекрофорез әдісмен 5 -6 стандартты фракцияларға бөлінеді: 1 – альбуминдер және глобулиндердің 4 -5 фракциясы (альфа 1 -, альфа 2 -, бета- және гаммаглобулиндер, кейбір кезде бета-1 және бета-2 глобулиндерді бөлек фракция деп есептейді). Глобулиннің фракциялары әртүрлі.
Альбуминдер Қызметтері. Альбумин бауырда синтезделеді. Альбуминнің салыстырмалы молекулярлық массы - 65000 Да тең. Жартылай ыдырау кезеңі 18 -20 күнді ұрайды. Альбумин плазмада коллоидты-осмостық (онкотикалық) қысымын және қан айналым көлемін тұрақты ұстауға қатысады. Белок қоры болып табыладыұзақ аштықта бірінші болып жұмасалды. Альбумин, билирубинді, өт қышқылдарын, металл иондарын, БМҚ және ағзаға сырттан түсетін дәрілерді, мысалы антибиотиктер, салицилаттарды тасымалдау қызметін атқарады. Альбуминнің деңгейі ерте балалық шақта, жүктілік кезінде әсіресе үшінші триместрде және лактация . кезінде, темекі шегетін адамдарда төмен болады.
Гипоальбуминемия плазмадағы жалпы кальцийді төмендеуін шақырады, кальцийдің активсіз бөлігімен альбумин байланысып ығысуы өтеді бірақ кальцийдің клиникалық жетіспеушілігі байқалмайды. Альбуминмен байланысатын дәрілердің әсері, мысалы гипоальбуминемия кезінде кортикостероидтар ұлғаяды. Нәтижесінде препараттардың әдеттегі дозасында улы әсерлер. дамуы мүмкін. Анализді белгілейтін көрсеткіштер: бауыр және бүйрек аурулары, Күйіктер, Онкологиялық ; аурулар , мальабсорбция синдром . Ревматизм аурулары. 1
Альбумин деңгейінің жоғарылауы: Сусыздану, гемоконцентрация Альбумин деңгейінің төмендеуі (гипоальбуминемия): : Бауырдағы альбумин синтезінің төмендеуі Бауырдың созылмалы аурулары (гепатиттер, цирроз, . 1 ; (атрофия, карцинома : Тағам арқылы түсуінің жетіспеушілігі Аштық, кахексия, аз белокты немесе амин қышқылды. 2 ; құрамы бойынша балансирленбеген диета мальабсорбция синдром(гастроэнтеропатии) және Ас . 3 қорыту жоладырының патологиясы
: Катаболизмнің жоғарылауы ; Лихорадка жағдайы. 9 ; Сепсис, жұқпалы аурулар. 10 , Тиреотоксикоз. 11 ; Қатерлі жаңа түзілістер. 12 ; Ревматизм аурулары. 13 Гипергидратация (қан айналымы көлемінің. 14 ; (жоғарылауы ; Генетикалық дефект - анальбуминемия. 15 ; Жүрек жетіспеушілігінің іркілуі. 16 Мынадай препараттарды қабылдау, эстрогендер. 17 сияқты, оральді контрацептивтер, амиодарон, . (стероидты гормондар (жоғары дозада
: Белок жоғалтудың ұлғаюы Созылмалы бүйрек патологиясында. 4 (нефротикалық синдром, диабеттік ; (нефропатия ; Термиялық күйіктер. 5 ; Тіннің жарақаттануы. 6 Қан жоғалтудан кейін және қан. 7 ; алмастырушыларды енгізгенде ; Экссудаттар және транссудаттар түзілуі. 8 :
Альфа 1 -глобулин фракциясына, жедел фазалы белоктар қатысады: альфа 1 -антитрипсин (бұл фракцияның негізгі компонентті) - көптеген протеолитикалық ферменттердің - трипсин, химотрипсин, плазмин және. т. б. , сонымен қатар, альфа 1 - қышқылды гликопротеин (орозомукоид). ингибиторы. Ол кең спектрлі қызмет атқарады, қабыну аймағында фибриллогенезге әсер етеді. Глобулиндерге тасымалдаушы белоктар қатысады белоктар: тироксин байланыстырушы глобулин, транскортин (функции – байланыстырушы және кортизол және тироксин тасымалдаушы ), альфа 1 -липопротеин (қызметі - липидтерді тасымалдауға қатысады.
Альфа 2 -глобулиндер фракциясы –жедел фазалы белоктар - альфа 2 -макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, сонымен қатар, аполипопротеин В қатысады. Альфа 2 -макроглобулин ( фракцияның негізгі компоненті) инфекция және қабыну реакцияларына қатысады. Гаптоглобин - бұл гликопротеин, тамыр ішілік гемолиз кезінде эритроциттерден шыққан гемоглобинмен байланысып комплес түзеді, сөйтіп РЭЖ жасушаларынан шығады. Церулоплазмин – мыс иондарын арнайы байланыстырады, сонымен қатар, аскорбин қышқылы, адреналин, диоксифенилаланин (ДОФА), оксидазасы болып табылады, бос радикалдарда инактивациялайды. Альфа-липопротеидтер липидтерді тасымалдауға қатысады.
бета-глобулиндер фракциясының құрамында трансферрин (темір тасымалдаушы белок), гемопексин ( гемді байланыстырады, оның бүйрек арқылы бөлінуіне және темірдің жоғалтуын алдын алады), комплемент компоненттері(иммунитет реакцияларына қатысатын), бета-липопротеидтер (холестерин және фосфолипидтерді тасымалдауға қатысады) және иммуноглобулиндердің бөлігіне қатысады. гамма-глобулиндер фракциясы иммуноглобулиндерден тұрады, (сандық төмендеу қатарында - Ig. G, Ig. A, Ig. M, Ig. E), функциональді жағынан ағзаны гуморальды иммунды қамтамасыз ететін, инфекциядан және бөгде заттардан . қорғайтын - антидене болып табылады.
Көптеген ауруларда белок плазма фракцияларының арақатынасының бұзылуы кездеседі оныдиспротеинемия деп атайды. Диспротеинемия көбінесе, жалпы белок мөлшері өзгермесе де байқалуы мүмкін, оны динамикада аурудың кезеңін және оның созылуы, емдеу шараларын жүргізудің маңызы бар кенінде байқалуы мүмкін.
Парапротеинемия - электрофореграммада қосымша дискретті жолақшада пайда болады, ол көп мөлшерде біртекті (моноклональды) белоктардың- Влимфоциттерде синтезделетін иммуноглобулиндер немесе олардың молекуларының кейбір компоненттері туралы айтады. Үлкен- М-белоктың концентрациясының көп мөлшерде болуы -15 г/л – миелома бар болуы мүмкін. Миеломды ауруға күмәнденгенде белок фракциясын зерттейді және ол диагностикалық маңызға ие. Иммуноглобулиндердің жеңіл тізбектері (Бенс-Джонс белогы) сарысу сүзгіші арқалы жеңіл өтеді және сарысу электрофореграммасында анықталмауы мүмкін. Кіші-Мбелоктар созылмалы гепатитте, орта жастан асқан науқастарда пайдалы ісік аурулары кезінде байқалуы мүмкін. Ағзада парапротеинемияның бар болуын-Среактивті белоктың көп мөлшеріне және басқа жедел фазалы белоктар, сонымен қатар сары судағы. фибриногеннің құрамына байланысты болуы мүмкін.
Жоғары деңгейі: Альбумин: 1. Дегидратация; 2. Шок; альфа 1 - глобулин фракциясы( альфа 1 -антитрипсиннің жоғарылауы): 1. бауыр паренхимасының патологиясы ; 2. жедел және созылмалы қабыну үрдістерінде (инфекциялар және ревматизм аурулары); 3. Ісіктер; 4. Жарақат және хирургиялық шаралар; 5. Жүктілік (3 триместр); 6. Андрогенді қабылдау; Альфа 2 -глобулин фракциясы : 1. альфа 2 -макроглобулин жоғарылауы (нефротикалық синдром, гепатит, бауыр циррозы, эстрогенді және оральды контрацептивтерді қабыладағанда , жедел және созылмалы қабыну үрдістерінде жүктілік) 2. гаптоглобиннің жоғарылауы ( қабыну, қатерлі ісіктерде, тіннің некрозында)
Бета -глобулин фракциясы. 1. біріншілік және екіншілік гиперлипопротеинемия; 2. Моноклональді гаммапатиялар; 3. эстрогендерді қабылдағанда, темір жетіспеушілік анемиясы ( трансферриннің жоғарылауы); 4. Жүктілік; 5. Механикалық сарғыштану; 6. Миелома (Ig. Aтипі). Гамма -глобулин фракциясы : 1. Созылмалы бауыр патологиясы(созылмалы активті гепатит, цирроз); 2. Созылмалы инфекциялар, саркоидоз, паразитарлық инвазиялар; 3. Аутоиммунды аурулар (ревматоидты артрит, қызыл теміркі жүйесі(СКВ) ауруы); 4. Лимфопролиферативті аурулар (миелома, лимфома, макроглобулинемия. ( Вальденстрем
Жедел фазалы белоктар(ЖФБ) топтан тұратын 30 ~ бұл – Жедел фазалы белоктар(ЖФБ) функциональды тегі емес әртүрлі биохимиялық және Олардың осылай аталу себебі, қан плазмасында . белоктар деңгейі өте тез жылдамдайды немесе қабыну басталғаннан кейін 90 минутың ішінде тез төмендейді. Химиялық табиғаты гликопротеиндер болып табылады. жағынан көпшілік ЖФБ қанда өзгеру , Олар негізінен гепатоциттерде синтезделеді сипатты бірдей емес.
Қызметтер. С-реактивті белогы өз атын пневмококктармен С-полисахаридтер преципитация реакциясына түсуіне байланысты аталған (ағзаның бірден - бір қорғаныш механизмі) СРБ иммунды реакцияны стимулдейді, сонымен қатар, фагоцитозға, Т- және Влимфоциттердің өзара байланысуына қатысады, классикалық комплемент жүйесін белсендіреді. Негізінен гепатоциттерде синтезделеді, оның синтезі антигендермен иницирленеді, иммунды комплекстер, бактериялар, саңырау құралақтар, жарақаттану кезінде ( 4 -6 с кейін зақымдалады). Дені сау адамдардың қан сары суында болмайды. Қандағы С- реактивті белок концентрациясы аурудың активтілігінің, үрдістің атысына байланысты жоғары корреляциясына ие. СРБ деңгейі тез жоғарылауы, көп реттік әртүрлі қабынудың табиғатында және орналасуы, паразитарлы инфекцияда, жарақатта және ісіктер кезінде, қабыну және тіннің некрозымен бірге жүреді.
СРБ тесті көбінесе ЭТЖ салыстырады ( эритроциттердің тұнбаға түсу жылдамдығы). Екі көрсеткіштер де аурудың басында тез жылдамдайды, бірақ ЭТЖ қарағанда СРБ пайда болады және ерте жойылады. Дұрыс емдеу нәтижесінде СРБ келесі 6 -10 тәулікте, ал ЭТЖ тек қана 2 -4 аптадан кейін ғана төмендейді. Соныменен, СРБ деңгейінің тез қалпына келуі тесттің ауру кезеңінде және емдеудің нәтижелі екендігінде байқалуы мүмкін. Кезкелген ауруларда, мейлі ол оперциядан кейін бактериальді инфекциямен қабаттасуы немесе сепсис болсын міндетті түрде жедел фазалы белоктар . деңгейінің жоғарылауымен жүреді.
СРБ мөлшеріне гормондар әсер етпейді, сонымен қатар жүктілік кезінде де, ал аурудың созылмалы түріне ауысқанда С-реактивті белок толық жойылады және ол егерде ауру үрдісі қайта қозғанда жоғарылайды. СРБ деңгейі вирусты және спирохетті инфекцияда аздап жоғарылайды, сондықтан жарақат жоқ болса, оның сарысуда жоғарылауы бактериальды инфекцияның бар екендігін көрсетеді. Жаңа туылған нәрестелерде СРБ сепсис диагностикасы үшін пайдаланылады. Операциялық шаралардан кейін бұл көрсеткіш деңгейі жоғарылайды, бірақ бактериальді инфекцияның болмауына байланысты операциялық шаралардан кейінгі кезеңде ол тез қалпына түседі.
СРБ деңгейінің жоғарылауы ; Жүйелі ревматизм ауруларында Асқазан-ішек жолдары ауруларында. 1 ; Трансплантаттың бөлініп шығу реакциясында. 2 ; Қатерлі ісіктерде . 3 Екіншілік амилоидозда. 4 Миокард инфарктінің (2 -і күнінде пайда болады) қан. 5 сарысуынан аурудың 2 -і аптаның аяғында 3 -і аптаның басында жойылады, стенокардия кезінде СРБ сарысуда болмайды. Жаңа туылған нәрестелердің сепсисінде 6. Менингитте, Туберкулезде ; 7. операциядан кейінгі асқынулардан кейін Нейтропенияда, эстрогендерді қабылдағанда, . 6 . оральды контрацептивтер. 7
Клиникалық диагностикасында қанда мочевинаның деңгейін бүйректің щығу қызметін бағалау үшін анықтайды. Дені сау адамдарда мочевинаның түзілуі олардың тамақтануына байланысты: диетада белокты өнімдердің( (ет, балық, жұмыртқа, сыр, ірімшік) көп мөлшерде пайдаланса мочевина концентрациясы қалыпты шек араның жоғары деңгейіне дейін жоғарылауы мүмкін. Бауыр патологиясы кезінде оның синтезделуінің бұзылуына байланысты қанда мочевина деңгейі төмендейді. Ерте балалық шақта, жүктілік кезінде белок синтезінің бұзылуына байланысты мочевина деңгейі дені сау адамдармен салыстырғанда бірнеше төмендеген. Жас ұлғая келе мочевина деңгейі жоғарылайды.
: Анализді белгілейтін көрсеткіштер Бауыр және бүйрек қызметін зерттеу үшін. 1 ; Бүйрек жетіспеушілігінде. 2 ; Бауырлық жетіспеушілікте. 3
Мочевина- мочевина синтезі бауырда өтеді. белоктар алмасуының негізгі соңғы өнімі болып табылады. Қалдық азоттың 50% жуығы(белокты тұнбаға түсірген кейінгі, қандағы белоксыз азотты заттар ) мочевина құрайды. Бауырда синтезделеді. Синтез АТФ энергиясын пайдалану арқылы жүреді. Мочевина - осмостық белсенді зат, зәр концентрлеу механизмінде маңызды рөл атқарады. Мочевина бүйрек арқылы шығарылады. Қандағы оның деңгейі түзілу және . шығару үрдісінің арақатынасына байланысты.
Мочевина деңгейінің жоғарылауы: Бүйректік ретенционды азотемия (қанға. 1 қалыпты түсуі кезінде зәр арқылы бөлінуінің жеткіліксіздігі, бүйректің щығару : (қызметінің әлсізденуіне) байланысты. ; Гломерулонефрит • ; Бүйрек амилоидоз • ; Пиелонефрит • ; Бүйрек туберкулезі • Нефротикалық улы дәрілерді қабылдауы • (тетрациклин)
Бүйректен тыс ретенционды азотемия: бүйректік. • : (гемодинамиканың бұзылуы ; Жүрек жеткіліксіздігі • ; Қатты қан кетуде • ; шок • ; Ішектік жетіспеушілігі • ; күйіктер • Зәр ағымының бұзылуы (зәр қапшығынң ісігі , • простатаның аденомасы, зәр қапшығындағы ; (тастар дегидратация •
Мочевина деңгейінің төмендеуі: 1. Бауыр қызметінің • (бұзылуы (мочевина синтезінің бұзылуы ; Гепатит • , Цирроз • ; Жедел гепатодистрофия • ; Бауырлық кома • Фосформен , мышьякпен улану; • Жүктілік; . 2 Вегетариандық белогы төмен диетасы, аштық; . 3 Акромегалия; . 4 ішектің сіңіру синдромының бұзылуы. 5 (мальабсорбция); • Гипергидратация; . 6. Диализден кейінгі жағдай
Продукционды азотемия (белок. • катоболизмінің ұлғаюында мочевинаның : (қанға көп мөлшерде түсуі) ; кахексия • ; лейкоз • ; Қатерлі ісіктер • Глюкокортикоидтарды, андрогендерді • ; қабылдау ; Лихорадқа жағдайы • Физикалық жүктеменің жоғарылауында; • Белок мөлшерінің жоғары диетасы. 4
Креатинин Азотты метаболит, бұлшық етте және басқа тіндерде өтетін энергия алмасуына қатысатын соңғы өнім креатинфосфатқа. айналуы. Креатинин синтезі негізінен бұлшық ет тінінде өтеді. Бұлшық еттің жиырылу үрдісінде креатинфосфат ыдырып креатинин түзіледі және энергия бөлінеді. Қан сарысуындағы оның концентрациясы салыстырмалы тұрақты және ол синтез үрдесінің тепе- теңдігіне және бөлінуіне байланысты. Әйелдерге қарағанда ерлердегі бұлшық ет тінінінің көлемінің жоғары болуына байланысты креатинин мөлшері жоғары болады. Креатинин табалдырықсыз заттарға жатады: қалыпты жағдайда бүйректің гломерула сүзгішінн өтеді және арнашалардан реабсорбцияланбайды. Сондықтан креатининнің деңгейінің жоғарылауы әдетте бүйрек шумақтары сүзгішінің және бүйректің шығару қызметінің төмендеуін көрсетеді. Қандағы және зәрдегі креатинин концентрациясы шумақтық сүзгіштің өлшемін есептеу үшін және(бүйрек қызметін бағалауда «Реберг сынамасы » ) пайдаланады.
: Анализді белгілеу көрсеткіші Бүйрек жағдайының диагностикасы. 1 . Қаңқа бұлшық еттерінің аурулары. 2
: Креатинин деңгейінің жоғарылауы ; Жедел және созылмалы бүйрек жетіспеушілігі ; Акромегалия және гигантизм. 1 Нефротоксикалық дәрілерді қабылдағанда(сынап. 2 қосылыстары, сульфаниламидтер, тиазидтер, аминогликозидтер тобының антибиотиктері, цефалоспориндер және тетрациклин, барбитураттар, салицилаттар, андрогендер, ; (циметидин, триметоприм-сульфометоксазол) ; Механикалық, операциялық, бұлшық еттің көлемді зақымдалуы. 3 ; Ұзақ уақытқа созылған мыжылуда я. 4 . Сәулелік ауру. 5 Жалған жоғарылау: қандағы концентрациясының жоғарылауы. 6 кейбір эндогенді метаболиттердің (глюкоза, фруктоза, кетон денелері, мочевина, кейбір дәрілер – аскорбин қышқылы, леводопа, цефазолин, цефаклора, резерпин, нитрофуразон, ; (ибупрофен) қабылдаған кезінде пайда болуы мүмкін. ; диетасында ет тағамдары шамадан тыс көп болған жағдайда . 7 . Гипертиреоз, сусыздану. 8
: Креатинин деңгейінің төмендеуі Аштық, бұлшық еттің массасының. 1 ; төмендеуінде ; Кортикостероидтарды қабылдағанда. 2 ; ( Жүктілік (әсіресе 1 және 2 семестр. 3 ; Вегетариандық диета. 4 ; Гипергидратацияда. 5 . Миодистрофияда. 6
Реберг сынамасы (эндогенді креатининнің клиренс) Шумақтық сүзгішті анықтау әдісі (бүйректік қан айналымның эффектілігі) эндогенді креатинин клиренсі геморенальді сынамаға жатады, ол бүйректің тазарту қабілетін бағалайды. Бұл әдіс шумақтық сүзгіштің плазмадан креатининді тазарту жылдамдылығына негізделген, егерде, қанда , зәрде және белгілі уақытта зәрдің көлемінде (әдетте тәулік) креатининнің концентрациясы белгілі жағдайда есептеледі. Қаннан метаболит өнімдерінен тазарту негізінен, бүйректің ( щумақтық сүзгіші, арнашалық секреция және реабсорбциямен) қакмтамасыз етіледі. Креатинин қалыпты жағдайда тек қана сүзгіш жолымен өткеннен кейін қайтып арнашалар арқылы реабсорбцияланбайтын заттарға қатысады. Сондықтан зәрмен креатининнің бөлінуінің төмендеуі және оның қандағы концентрациясының өсуі бүйрек қызметінің төмендегенін білдіреді. 40 жастан кейін щумақтық сүзгіш 1 жыл сайын 1% төмендеп отырады. .
Деңгейдің жоғары шек арадағы референті : маңызы ; Қантты диабеттің бастапқы кезеңінде . 1 ; Гипертоникалық ауру. 2. Нефротикалық синдром. 3 : Деңгейінің төмендеуі 30 мл/мин/1, 7 м 2 дейін- бүйрек қызметінің. 1 шамалы төмендегені (өздігінен маңызы . (өзгермейді) 15 -30 мл/мин/1, 7 м 2 - бүйректің жетіспеушіліг - . 2 . компенсирленген, субкомпенсирленген 15 мл/мин/1, 7 м 2 – декомпенсирленген . 3
Несеп қышқылы Нуклеотидтердің құрамына кіретін пуринді негіздер етаболизмінің соңғы өнімдері Несеп қышқылының бөлінуі нәтижесінде ағзадан азоттың көп мөлщері шығарылып отырады. Қан плазмасында несеп қышқылы көбінесе натрий тұхдарының түрінде болады. Қандағы несеп қышқылының концентрациясы несеп қышқылының синтезінің тепе-теңдігіне және оның бүйрек арқылы шығарылуына байланысты. Дені сау адамдарда несеп қышқылының деңгейі тағамда пуринді көп мөлшерде пайдалағанда жоғарылайды және төмен пуринді тағамның диетасында төмендейді. Пуринге бай тағамдарға қызыл ет, бауыр, бүйрек, ми, тіл жатады. Әйелдерге қарағанда, ерлерде несеп қышқылы жоғары; ересектерге қарағанда балаларда төмен. 60 жастан кейін көрсеткіштің деңгейі ерлермен және. әйелдерде бірдей.
Пуринді алмасудың бұзылуы подагра кезінде, қандағы нсеп қышқылының концентрациясының жоғарылауына әкеледі , ол өз ретінде мүшелер және тіндердің зақымдалуына тудырады. Бүйрек қызметі төмендеуіне байланысты оның бөлінуі төмендейді, осының салдарынан несеп қышқылының мөлшері қанда жоғарылайды. Қан сарысуында несеп қышқылының концентрациясының жоғарылауы цитотоксикалық әдірі дәрмектердің әсерінен жасушадағы ДНҚ ыдырауы жоғарылуында тіннің кеңінен зақымдалуы кезінде, ісіктті үрдестер кезінде байқалады. Гиперурикемия және зәрмен несеп қышқылының шығарылуының жоғарылауы зәрлік тас ауруымен, атеросклерозбен ЖИА (жүректің ишемиялық ауруы) және . патологиялық жағдайларда байқалады. : Анализ белгілерге көрсеткіш ; Подагра. 1 ; Зәрлік тас ауруы. 2 ; Бүйрек патологиясы кезінде бүйрек қызметін бағалау . 3. Лимфопролиферативті ауру. 4
: (Несеп қышқылы деңгейінің жоғарылауы (гиперурикемия) ; Подагра. 1 Леша-Нихан синдромы(генетикалық гипоксантин-гуанин. 2 ; (фосфорибозил-трансфераза – ГГФТферментінің жетіспеушілігі ; Лейкоздар, миеломды аурулар, лимфома. 3 Бүйрек жетіспеушлігі; Жүктілік токсикозы. 4 ; Ұзаққа созылған аштық. 5 ; Алкогольді пайдалану. 6 , Салицилаттар, диуретиктер, цитостатиктерді қабылдағанда. 7 Физиологиялық жоғарылау (жоғары физикалық жүктеме ческая . 8 ; (пуринді негіздерге бай диета) ; Жан ұялық идиопатикалық гипоурикемия. 9 Онкологиялық аурулар кезіндегі катоболикалық үрдістердің. 10 ; жоғарылауы . Пернициозды (В 12 - дефицитті) анемиясы. 11 . 12
: Несеп қышқылы деңгейінің төмендеуі Коновалов - Вильсон ауруы(гепатоцеребральді. 1 ; дистрофия) Фанкон синдромы аллопуринол, рентгеноконтрастты дәрі дәрмектерді, . 2 ; глюкокортикоидтарды, азатиопринді қабылдағанда ; Ксантинурия. 3 ; Ходжкин ауруы. 4 ; Бүйректің проксимальды арнашаларының дефектісі . 5 . Төмен пуринді диета. 6
ГИСТАМИН 1. Түзілетін орны: мастоциттер, ми, асқазан қабырғасы. • 2. Түзілуі: Коферментті пиридоксальфосфат болып келетін гистидин • декарбоксилаза әсерінен гистидин декарбксилденіп гистаминге айналады. 3. Физиологиялық әсері а) НСI секрецисын күшейтеді. Гистамин асқазан • қабырғасындағы Н 2 -рецепторымен байланысып НСI түзілуін күшейтеді. Қалыпты жағдайда гистаминнің б ұл әсері көптеген екіншілік пайдалы эффектілерді көрсетеді; керісінше гистаминнің көп түзілуінен НСIмөлшері көбейіп асқазан немесе ұлтабардың ойық жаралары дамиды; б)капиллярларды кеңейтіп өткізгіштігін жоғарылатады; • в)бронхыларды тарылтып демікпені қоздырады. Сондай-ақ жатыр және • тегіс бұлшық еттерін жиырылуын туғызады, бұны гистаминнің Н 1 – рецепторлық әсері деп атайды. Сонымен көптеген қабыну және аллергиялық үрдістерге қатысады; г)Ағзаның сезімталдық жетілуіне қатысады. • 4. Бөлінуі: гистаминазды және гистамин –N-метил-трансфараза жолымен • өзгеріске ұшырап, зәрмен бөлінеді.
ГАММА-АМИНОМАЙ ҚЫШҚЫЛЫ(ГАМҚ) Түзілетін орны: ОЖЖ тежеуші нейрондарында түзіліп мышьякқа, Columma • dorsalis, hippocampus және т. б жиналады. Сонымен қатар аз мөлшерде бауыр, асқазан қабырғаларында да түзіледі. Физиологиялық әсері: а)ГАМҚ ми-қан тамыр тосқауылынан өте • алмайтындықтан, оның негізгі әсер ететін орны ОЖЖ сәйкес стимулденуге жауап ретінде алдынғы смнапстан байланысады және мембрананың ГАМҚ СI , К+ иондарына өткізгіштігін жоғарылатып, мембрананы поляризациялайды. Сөйтіп, жүйке импульсінің берілуін баяулатады, осыдан тежеу эффектісі байқалады. Осы әсеріне қарай ГАМҚ-ны медиаторы деп те атайды. Ми тінінде қан тамырларын кеңейтіп қан айналым мөлшерін көбейтеді, осыдан мидағы оттегі мен глюкозаның мөлшерін артып зат алмасу үрдесін жақсартады.
Стресс жағдайлары кезінде ( жарақаттар, ұзаққа созылған аштықта) глюкокортикостероидтардың әсерінен ( кортизол) стимулденеді және бірқатар белоктар ыдырауы нәтижесінде амин қышқылдары бауырға түседі. Бұл кезде олардың тотығудан дез аминдену жүреді, азотсыз қалдықтары арнайы реакциялары арқылы пируват , оксалоацетат, фумарат, - кетоглютарат және басқа заттар айналады және олар глюконеогенезге пайдаланады. Осындай жолмен түзілген глюкоза қанға түседі және. эритроциттермен ОЖЖ сіңіріледі.
ДОФАМИН 1. Түзілетін орны: бүйрек, бүйрек үсті бездері, • синаптикалық ганглиялар және т. б. 2. Түзілуі: Тирозин келесі екі сатылы реакция • арқылы дофаминге айналады. Алдымен тирозин коферменті тетрагидробиоптерин болып келетін момноксигеназа жүйесі арқылы 3, 4 диоксифенилаланинге (ДОФА) айналады. 3. Физиологиялық әсері: Дофаминнің негізгі рөлі • катохоламиндердің негізін салушы.
БИОГЕНДІ АМИНДЕРДІҢ ЫДЫРАУЫ Протеиногенді аминдер аз мөлшерде түзіледі және тез ыдырайды. • Олардың жиналуы ағзаның көптеген қызметтерінің бұзылуын туғызады. Мүшелермен тіндерде биогенді аминдер моно- және диоксигеназалардың әсерінен тотығып дезаминдену жолымен ыдырайды. Бұл ферменттік реакция қайтымсыз және ол екі сатыда өтеді. Бірінші анаэробты сатыда биогенді аминдер флавин • ферменттерінің ФП(ФАД) әсерінен су мен әрекеттесіп сәйкес альдегидке тотығып бос аммиак және суттегін бөліп шығарады. Бөлінген сутегі ФПН 2 (Е-ФАДН 2) түрінде тікелей оттегі молекуласына беріліп сутегінің асқын тотығын түзеді. Ол су мен молекулалық оттегіне ыдырайды. Түзілген альдегид зәрмен өзгеріссіз бөлінеді. Монооксидазалар (МАО) коферменті ФАД болатын митохондрияға кездеседі. • Мүшелерде биогенді аминдердің түзілуі мен ыдырау жылдамдығын реттеуде маңызды рөл атқарады.
Гемнің ыдырауынан түзілген СО, геммен байланысып, оттегін тасымалдай алмайтын қасиетті карбоксигемоглобин –. Hb-CO түзеді. Қалыпты жағдайда қандағы гемоглобин 3 -4% карбоксигемоглобин түрінде беріледі.
Серотонин. 1. Түзілетін орны: ми, pineal денешігі, ішектің энтерохроафин жасушалары және тромбоциттер. 2. Түзілуі: Аталған орындарда триптофаннан 2 сатылы арқылы түзіледі. Алдымен триптофан 5 -монооксигеназаның әсерінен молекулалық оттегімен реакцияланып 5 -окситриптофан түзеді. Бұл реакцияда О 2 -нің бір атомы су түрінде бөлінетіндіктен тетрагидро- биптерин сутегінің доноры ретінде пайдаланады. 2 -реакцияда түзілген 5 - гидроокситриптофан ароматты L-амин қышқылының декарбоксилазасы арқылы декарбоксилденіп серотонин түзеді. 3. Физиологиялық әсері: а)нейромедиаторлық әсері-ОЖЖ қоздыруды туғызады деген болжам бар. Серотониннің ыдырауына қатысатын монооксигеназа активтілігін ипрониазид сияқты дәрілік заттарды қолданылғанда ОЖЖ қоздырғышы артады. б)тегіс бұлшық еттерді күшейтіп келесі эффектілерді
Скачать презентацию БЕЛОКТАР АЛМАСУЫ Жалпы белок АҒЗАДАҒЫ КӨПТЕГЕН ҚЫЗМЕТТЕРДІ
Обмен.белок.каз.2005г.ppt