Белки Углеводы Аминокислоты 2 1 Жиры Глюкоза 3

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Белки Углеводы Аминокислоты 2 1 Жиры Глюкоза 3 4 Пируват Глицерин 5 6 Ацетил--Ко. А 7 HS- Ко. А ЦТК, ЦПЭ СО 2 Н 2 О Специфические (1 -5) и общий (6, 7) пути катаболизма основных пищевых веществ жирные кислоты

Окислительное декарбоксилирование пирувата Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) СН 3−СО−СООН + NAD+ + HSKo. A → СН 3−СО~SKo. A + NADH +H+ + CO 2 Ацетил-Ко. А Пируват ∆G 0’ = -33, 5 к. Дж/моль HSKo. A Пантотеновая кислота

Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) Фермент Число мономеров Кофермен т Витамин ТДФ В 1 1. Пируватдекарбоксилаза Е 1 120 (30 тетрамеров) 2. Дигидролипоилтрансацетила за Е 2 180 Липоамид (60 тетрамеров) HS-Ко. А 3. Дигидролипоилдегидрогеназа Е 3 12 (6 димеров) FAD NAD+ Липоевая кислота Пантотеновая кислота В 2 РР ПДК содержит 2 регуляторные субъединицы – киназу и фосфатазу

КОФЕРМЕНТЫ ПДК Витамин В 1 Липоевая кислота

Последовательность реакций, катализируемых ПДК. ЦПЭ (3 АТФ) пируват ацетил-Ко. А ЦТК I – Е 1 катализирует декарбоксилирование пирувата и перенос С 2 -фрагмента на ТДФ; II – Е 2 катализирует окисление гидроксиэтильной группы и перенос С 2 -фрагмента на остаток липоевой кислоты (ЛК); III - ацетилированная дигидролипоилтрансацетилаза взаимодействует с Ко. А с образованием восстановленной формы липоевой кислоты и ацетил-Ко. А; IV - окисленная форма трансацетилазы регенерируется при участии Е 3; V - окисленная форма Е 3 регенерируется при участии NAD+.

Регуляция ПДК Активность ПДК регулируется различными способами: доступностью субстратов, ингибированием продуктами реакции, аллостерически и путем ковалентной модификации

ЦПЭ (3 АТФ) Цикл Трикарбоновых Кислот (ЦТК) Цикл Кребса Цитратный цикл ЦПЭ (3 АТФ) ЦПЭ (2 АТФ) ЦПЭ (3 АТФ) Сукцинаттиокиназа

Регуляция ОПК. 1 - ПДК активируется пируватом, NAD+, Ко. А; ингибируется NADH и ацетил. Ко. А; 2 – Цитратсинтаза. Реакция ускоряется при повышении концентрации оксалоацетата и замедляется при повышении концентрации цитрата, NADH, АТФ и сукцинил-Ко. А; 3 – Изоцитрат- дегидрогеназа аллостерически активируется АДФ, ионами кальция, ингибируется NADH; 4 - α-Кетоглутарат- дегидрогеназный комплекс ингибируется NADH, АТФ и сукцинил-Ко. А, а активируется ионами кальция.

Связь реакций общего пути катаболизма с ЦПЭ Аминокислоты Глюкоза Глицерол Пируват 1 Жирные кислоты СО 2 Ацетил-Ко. А Оксалоацетат Малат Изоцитрат 5 Фумарат 4 2 СО 2 α-Кетоглутарат АТФ 3 СО 2 Сукцинил-Ко. А Сукцинат 2 Н Цитрат 2 Н 2 Н NADH-дегидрогеназа (комплекс I) FMN AДФ+Рi 6 АТФ Q QH 2 -дегидрогеназа (комплекс III) b, c 1 AДФ+Рi АТФ 7 AДФ+Рi АТФ 8 C Цитохромоксидаза (комплекс IV) 2ē + 2 H+ + 1/2 О 2 a, a 3 H 2 O

Происходит серия дегидрогеназных реакций. Из них 3 -я, 4 -я и 8 -я происходят с участием НАД-зависимых дегидрогеназ, и каждая из этих реакций позволяет получить 3 молекулы АТФ. На 6 -й стадии происходит ФАД-зависимая дегидрогеназная реакция, которая сопряжена с образованием 2 -х молекул АТФ (Р/О = 2). Сукцинаттиокиназа На 5 -й стадии 1 молекула АТФ образуется путем субстратного фосфорилирования. Итого за 1 оборот ЦТК образуется 12 молекул АТФ. В ОПК - 15 молекул АТФ (3 - при превращении Пирувата в Ацетил-Ко. А) СО 2 образуется в ходе ЦТК дважды: 1. на третьей стадии (окисление изоцитрата) 2. на четвертой стадии (окисление альфа-кетоглутарата). Еще 1 молекула СО 2 образуется до начала ЦТК - при превращении Пирувата в Ацетил-Ко. А и можно говорить о трех молекулах СО 2, образующихся при распаде Пирувата. Суммарно эти молекулы, образующиеся при распаде Пирувата, составляют до 90% углекислоты, которая выводится из организма.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЦТК. ГЛАВНАЯ РОЛЬ ЦТК - ОБРАЗОВАНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА АТФ. 1. ЦТК - главный источник АТФ. 2. ЦТК - это универсальный терминальный этап катаболизма веществ всех классов. 3. ЦТК играет важную роль в процессах анаболизма (промежуточные продукты ЦТК: cинтез заменимых аминокислот - 1, 2, 3, глюкозы - 4, 5, 6, жирных кислот - 7, гема -8) 8. Метаболиты ЦТК – доноры водорода для образования восстановленных коферментов для синтеза жирных кислот, стероидов и др. веществ Малат и изоцитрат могут дегидрироваться при участии NADP-зависимых дегидрогеназ. Малат может поступать из МХ в цитозоль, где находится NADP-зависимая малатдегидрогеназа (малик-фермент), катализирующая реакцию: HОOC-СНОН-СН 2 -СООН + NADP+ малат малик-фермент СН 3 -СО-СООН + СО 2 + NADРН 2 пируват Малат и изоцитрат обеспечивают образование половины общего фонда NADPH 2, используемого в восстановительных синтезах; вторая половина образуется в пентозофосфатном пути превращения глюкозы.

Анаплеротические реакции Реакции, обеспечивающие пополнение фонда промежуточных продуктов ЦТК, называются анаплеротическими (пополняющими). Синтез оксалоацетата из пирувата. Реакцию катализирует митохондриальный фермент ПИРУВАТКАРБОКСИЛАЗА (коферментбиотин): СН 3 -СО-СООН + СО 2 + АТФ → НООС-СО-СН 2 -СООН + АДФ + Н 3 РО 4 пируват оксалоацетат 1 - активация СО 2 путём присоединения к одному из атомов азота в молекуле биотина, реакция сопряжена с гидролизом АТФ: АТФ + СО 2 + Е-биотин + Н 2 О → АДФ + Н 3 РО 4+ Е -биотин-СОО- + 2 Н+ 2 - активированная карбоксильная группа переносится на пируват: Е-биотин-СОО- + Пируват → Е-биотин + Оксалоацетат 4 простетические группы пируваткарбоксилазы представлены биотином. Карбоксильная группа биотина образует амидную связь с ε-аминогруппой лизина в активном центре фермента. СО 2 активируется, образуя N-карбоксипроизводное биотина. Ацетил-Ко. А - аллостерический активатор пируваткарбоксилазы, ускоряет образование оксалоацетата, поэтому избыток ацетил-Ко. А способствует активации цитратного цикла.

Гипоэнергетические состояния Формы гипоэнергетических состояний Причины возникновения I. Алиментарные II. Гипоксические 1). Связанные с нарушением поступления кислорода в кровь: экзогенная гипоксия легочная (дыхательная) гипоксия Голодание, гиповитаминозы В 1, РР, В 2 2). Связанные с нарушением транспорта кислорода в ткани: гемодинамическая гипоксия Нарушения кровообращения (генерализованные пороки сердца, кровопотеря, шок и др. ; локальные спазмы сосудов; тромбоз; артериовенозный шунт) гипогемоглобинемия, блокирование гемоглобина ядами, патологические варианты гемоглобина гемоглобиновая гипоксия Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе Нарушение легочной вентиляции или перехода кислорода из альвеол в кровь III. Митохондриальные (связанные с Нарушение функций МХ при действии нарушением процессов использования ингибиторов и разобщителей ЦПЭ; кислорода в клетках - тканевая гипоксия. врожденные дефекты ферментов ЦПЭ и ЦТК.

Скачать презентацию Белки Углеводы Аминокислоты 2 1 Жиры Глюкоза 3

Лекция ОПК.ppt

Количество слайдов: 13