Балантидиаз — кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации.
Первое упоминание Первое сообщение о заболевании человека балантидиазом было представлено шведским врачом П. Мальмстеном в 1857 г. , который обнаружил в кале 2 больных, страдавших поносом, балантидиев. Ему же принадлежит первое описание патологической анатомии заболевания у человека. После работы Н. С. Соловьева (1901), установившего внутритканевый паразитизм балантидиев, балантидиаз был выделен в самостоятельную нозологическую форму.
Этиология Возбудитель болезни относится к типу простейших. Балантидии являются наиболее крупными представителями паразитических простейших человека. Жизненный цикл паразита включает две стадии — вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет овальную форму, более узкую с одной стороны, размерами 50— 80 мкм в длину и 35— 60 мкм в ширину. Тело инфузории покрыто спиральными рядами ресничек, обеспечивающих вращательнопоступательное движение возбудителя. На переднем конце расположено ротовое отверстие, окруженное ресничками, способствующими захвату пищевых комочков. Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают; в фекалиях могут сохраняться до 5— 6 ч. Цисты балантидиев имеют округлую форму, достигают 50— 60 мкм в диаметре. Цисты могут сохранять жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких недель.
Эпидемиология Балантидиаз — кишечный зооноз. Резервуар возбудителей — свиньи. В случаях крайне неблагоприятных санитарногигиенических условий инвазированный человек может служить дополнительным источником паразитов.
Механизм заражения — фекально-оральный, через воду, загрязненную фекалиями свиней, через овощи, почву. Возможно заражение человека от свиней контактно-бытовым путем при уходе за животными и несоблюдении гигиенических норм. Балантидиаз регистрируется в виде спорадических случаев, в основном среди сельских жителей, занятых свиноводством. Наибольшее число случаев болезни описано в странах Азии (Китай, Филиппины), Северной и Южной Америки (Бразилия, Венесуэла), Африки (Египет, Заир, Судан), на Гавайях.
Патогенез Проглоченные цисты балантидиев достигают восходящих отделов толстой кишки, превращаясь в трофозоиты (вегетативная форма), размножаются преимущественно в слепой кишке. Паразитирование балантидиев может не сопровождаться выраженными клиническими проявлениями. В результате синтеза гиалуронидазы инфузории приобретают возможность внедриться в слизистую оболочку толстой кишки, где развиваются гиперемия пораженных участков, усиление пролиферации эпителия кишечных крипт (либеркюновые железы), его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы. Язвенные дефекты расположены обычно в местах перегибов кишечной стенки, преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишке. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто некротическими массами. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы и отечны. В краях язвы и в толще слизистой оболочки часто обнаруживаются возбудители. Поражаются мезентериальные лимфатические узлы. Описаны поражения печени, миокарда, тонкой кишки. Паразитирование балантидиев, воспалительные процессы и гнойно-некротические изменения в толстой кишке обусловливают развитие общетоксического синдрома в клинике заболевания.
Клиническая картина балантидиаза Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической непрерывной и рецидивирующей формах. В очагах инвазии часто наблюдается носительство балантидиев. Инкубационный период составляет 1— 3 недели, но бывает и более коротким. Субклиническая форма характеризуется отсутствием общетоксических признаков и дисфункции кишечника. Заболевание распознается при эндоскопическом исследовании, которое выявляет катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; возможны нарушения функциональных проб печени.
Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей интоксикации и симптомами колита, в зависимости от степени выраженности которых различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Заболевание начинается остро, повышается температура до высоких цифр, беспокоят головная боль, тошнота, многократная рвота, прогрессирует общая слабость. Постоянным признаком болезни являются сильные боли в животе режущего характера и диарея. Стул обильный, жидкий, часто с примесью слизи, крови и гноя, с гнилостным запахом. Частота дефекаций может колебаться от 3— 5 при легких до 15— 20 и более раз при тяжелых формах. При прогрессировании балантидиаза больной теряет вес. Нарастает слабость, теряется работоспособность. Продолжительность острой формы — около 2 месяцев. При отсутствии рациональной терапии заболевание переходит в хроническую форму.
Хроническая рецидивирующая форма балантидиаза протекает 5— 10, а иногда и более лет с чередованием периодов обострения и периодов ремиссии (по 3— 6 месяцев). Признаки общей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме болезни, в клинике превалируют кишечные симптомы. Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными токсическими и кишечными симптомами на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотропной терапии может развиваться кахексия. В ряде случаев наблюдаются осложнения: кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием гнойного разлитого перитонита. Кишечные осложнения могут привести к летальному исходу. Наблюдаются некоторые внекишечные осложнения — абсцессы печени, поражение мочевыделительных путей.
Лечение балантидиаза Эффективным препаратом является метронидазол (трихопол) — взрослым назначается по 1, 2 г в сутки, детям — по 0, 75 г в сутки в течение 7 дней. Широко применяется мономицин в дозе 50 000— 250 000 ЕД 4 раза в сутки (два 5 -дневных курса), а при тяжелом течении —три пятидневных курса с интервалом 5— 7 дней. При тяжелом течении дополнительно назначают тетрациклин по 2 г в сутки в течение 7 дней. Отмечен эффект от применения дийодохина, ятрена. Наряду с этиотропной проводится дезинтоксикационная и неспецифическая стимулирующая терапия. Критерием выздоровления являются купирование колитического синдрома, отсутствие балантидиев при копрологическом исследовании и репарация кишечной стенки.
Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки.
Первое упоминание Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал А. В. Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие были подробно описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, который наблюдал их в фекалиях детей с диареей в Праге, впоследствии они были названы в честь этого ученого.
Этиология Возбудителем лямблиоза у человека является Lamblia intestinalis, относящаяся к типу простейших, классу жгутиковых. В англо-американской литературе лямблии называют иначе — Giardia intestinalis или Giardia lamblia. Характерными свойствами лямблий являются эндоосмотический тип питания, а также стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Эндоосмотический тип питания обеспечивает всасывание питательных веществ всей поверхностью тела. Стадийность развития и выделения обеспечивает высокую выживаемость лямблий как во внешней среде, так и в организме человека и животных. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную (трофозоит) и в виде спор (цист). В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Вегетативная форма имеет размеры 10— 18 мкм в длину и 8— 10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии подвижны, они перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре отрицается большинством исследователей.
Эпидемиология Лямблиоз распространен повсеместно. Лямблиоз относится к паразитарным инвазиям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека и некоторых животных). Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40 %), с возрастом она снижается. Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, также в странах Прибалтики, Украины, Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья. За рубежом — в США, Швеции, Англии, Средиземноморье, Франции и других странах регистрировались эпидемические вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Источниками инвазии служит человек или животное, однако человеку принадлежит ведущая роль. Зараженные человек и животные выделяют зрелые инвазионные цисты. Период выделения у человека цист начинается в среднем на 9— 12 -й день после заражения и может длиться многие месяцы. Прелатентный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз между выделением цист составляет от 1 до 17 дней. При однократном заражении инвазия длится в среднем 6 месяцев. Наиболее опасен как источник инвазии больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится до 22 миллионов жизнеспособных цист, а в среднем — 1, 8 миллиона цист. Механизм передачи инвазии — фекально-оральный, пути распространения возбудителя — контактный, пищевой, водный.
Патогенез Вопрос о патогенезе лямблиоза крайней сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить. Цисты лямблий, попадая в рот, затем в пищевод, проходят через барьер желудка (поскольку их оболочки не разрушаются под действием желудочного сока) и проникают в двенадцатиперстную кишку. Там из каждой цисты образуются две вегетативные формы. Лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это “излюбленная” локализация лямблий, поскольку именно в этих отделах кишечника происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда обитания, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Лямблии являются паразитами. Они адсорбируют всей поверхностью тела продукты расщепления пищевых продуктов и вступают в конкурентное отношение с организмом человека за продукты питания. Паразитирование лямблий в тонкой кишке сопровождается рядом патогенетически важных аспектов.
Клиническая картина Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без какихлибо клинических явлений (латентная форма). Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Острое течение лямблиоза ограничивается 5— 7 днями и у большей части больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1— 4 недель. Хроническое течение лямблиоза наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста и проявляется в виде рецидивов. Наиболее постоянными симптомами лямблиоза у детей являются: стойкая обложенность языка; вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике; болезненность живота при пальпации в правом подреберье и выше пупка; увеличение печени; болезненность в точках желчного пузыря. В клинической картине лямблиоза выделяют следующие формы: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую, ревматоидную, смешанную и бессимптомную. В большей степени изучена клиника трех первых форм.
Клиническая классификация лямблиоза у взрослых Лямблиоз без клинических проявлений (латентный). Лямблиоз с клиническими проявлениями: — кишечная форма — функциональные расстройства кишечника (дуоденит, энтерит, дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит); — билиарно-панкреатическая форма — дискинезии желчевыводящих путей, диспанкреатизм, реактивный панкреатит; — форма с внекишечными проявлениями — нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления; — смешанная форма. Если первичная инвазия у детей обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами, то в эндемичных районах многие случаи заболевания у взрослых протекают бессимптомно. Период клинической инкубации составляет от 1 до 4 недель, чаще всего 2 недели, однако во время вспышек он может сокращаться до 5— 10 дней.
Лечение Специфическое лечение лямблиоза назначают при обнаружении возбудителя и наличии клинических проявлений болезни. Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических групп: анрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4 аминохиномины (хлорохин), эмитина висмут-йодид, дегидрометин и др. Однако первостепенное значение в настоящее время имеют метронидазол и пиридазол или сходные с ними препараты, их эффективность высокая и составляет 70— 90 %.
Лечение детей Для правильного подхода к лечению детей, больных лямблиозом, необходимо учитывать: выраженность и длительность существования клинической симптоматики лямблиоза; наличие фоновых и сопутствующих заболеваний, стадию их течения (экссудативный диатез, лекарственная и пищевая аллергия и т. д. ); эффективность ранее проводимой противолямблиозной терапии (если таковая проводилась); возможные источники инвазирования (в том числе среди членов семьи и в детских коллективах). Терапия каждого больного должна основываться на индивидуальных особенностях организма ребенка с учетом анамнеза и клинико-лабораторных данных. Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженной реакции повреждения с развитием токсико-аллергических реакций и обострением клиники лямблиоза. Полученные результаты позволяют рекомендовать апробированную программу лечения детей, больных лямблиозом, включающую три этапа. I этап — ликвидация проявлений эндотоксикоза, механическое удаление лямблий, улучшение ферментативной активности кишечника и повышение защитных сил организма больного ребенка; II этап — противопаразитарное лечение; III этап — повышение защитных сил организма ребенка и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
Скачать презентацию Балантидиаз кишечное зоонозное протозойное заболевание характеризующееся язвенным
bl.pptx